心電圖診斷教學(xué)課件歡迎學(xué)習(xí)心電圖診斷課程。心電圖是臨床醫(yī)學(xué)中最常用的無創(chuàng)檢查技術(shù)之一，掌握心電圖診斷對醫(yī)學(xué)生和臨床醫(yī)生至關(guān)重要。本課程將系統(tǒng)講解心電圖的基本原理、記錄方法、波形解讀以及常見異常的診斷要點。通過這套教學(xué)課件，您將掌握從基礎(chǔ)到臨床的心電圖診斷知識體系，建立系統(tǒng)性理解，提高臨床診斷能力。我們將結(jié)合典型案例，通過圖文并茂的方式，幫助您輕松掌握這一重要技能。心電圖簡介心電圖的定義與臨床意義心電圖(ECG/EKG)是記錄心臟電活動的圖形表現(xiàn)，通過體表電極捕捉心肌去極化與復(fù)極化過程中產(chǎn)生的電位變化。作為無創(chuàng)檢查手段，它能直觀反映心臟節(jié)律、傳導(dǎo)功能及心肌狀態(tài)。在臨床中，心電圖廣泛應(yīng)用于心律失常、心肌缺血與梗死、心肌病變、電解質(zhì)紊亂等疾病的診斷，是心血管疾病診療的基石。歷史與技術(shù)進(jìn)展1887年，英國生理學(xué)家Waller首次記錄了人體心電活動。1901年，Einthoven發(fā)明了弦式電流計并建立了三角形導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)，奠定了現(xiàn)代心電圖基礎(chǔ)，后獲諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。心電圖的基本原理心電信號的產(chǎn)生心臟電活動源于特殊心肌細(xì)胞的自律性去極化。正常情況下，竇房結(jié)作為主起搏點，產(chǎn)生電沖動后按特定路徑傳導(dǎo)：竇房結(jié)→心房肌→房室結(jié)→希氏束→左右束支→浦肯野纖維→心室肌。這種有序電活動在體表形成可測量的電位差變化。電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞膜內(nèi)外存在離子濃度差，形成靜息電位。去極化時鈉離子內(nèi)流，復(fù)極化時鉀離子外流，構(gòu)成動作電位。不同心肌細(xì)胞群的去極化和復(fù)極化過程在時間和空間上的疊加，形成了心電圖上的各種波形。電信號的記錄標(biāo)準(zhǔn)心電圖導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)十二導(dǎo)聯(lián)體系完整記錄心臟電活動的標(biāo)準(zhǔn)方法肢體導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)肢導(dǎo)聯(lián)(I、II、III)和增強(qiáng)肢導(dǎo)聯(lián)(aVR、aVL、aVF)胸前導(dǎo)聯(lián)六個胸前導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)觀察心臟前后左右各面標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)是臨床心電圖的基礎(chǔ)，由三個標(biāo)準(zhǔn)肢導(dǎo)聯(lián)、三個增強(qiáng)單極肢導(dǎo)聯(lián)和六個胸前導(dǎo)聯(lián)組成。不同導(dǎo)聯(lián)從不同角度和平面記錄心臟電活動，猶如從多角度對心臟進(jìn)行"電攝影"，提供全面的電生理信息。電極安置方法四肢電極安置右臂電極(RA)：右前臂內(nèi)側(cè)左臂電極(LA)：左前臂內(nèi)側(cè)右腿電極(RL)：右小腿內(nèi)側(cè)左腿電極(LL)：左小腿內(nèi)側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)電極安置V1：第四肋間右胸骨緣V2：第四肋間左胸骨緣V3：V2與V4連線中點V4：第五肋間左鎖骨中線V5：左前腋線與V4同水平V6：左中腋線與V4同水平安置注意事項皮膚清潔干燥，必要時脫脂處理電極膠質(zhì)完好，粘貼牢固導(dǎo)聯(lián)線不交叉，避免張力避開多毛、骨隆起及肌肉豐厚區(qū)心電圖記錄技術(shù)要點檢查前準(zhǔn)備向患者解釋檢查目的和過程，取舒適臥位，暴露需要放置電極的部位。確保患者放松，避免肌肉緊張和顫抖。檢查環(huán)境應(yīng)安靜、溫暖，避免電磁干擾。設(shè)備調(diào)試與記錄打開電源，檢查紙速(標(biāo)準(zhǔn)25mm/s)和靈敏度(10mm/mV)設(shè)置，進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)1mV校準(zhǔn)。確認(rèn)導(dǎo)聯(lián)連接正確，避免導(dǎo)聯(lián)錯位或脫落。記錄時應(yīng)避免患者活動，注意觀察波形質(zhì)量，必要時重新調(diào)整。干擾處理交流電干擾表現(xiàn)為規(guī)律細(xì)小鋸齒狀波形，需檢查接地及電源；肌電干擾表現(xiàn)為不規(guī)則細(xì)小波動，要求患者充分放松；基線漂移常見于呼吸或體位變動，應(yīng)固定電極并調(diào)整濾波器。特殊情況處理心動周期簡述竇房結(jié)除極竇房結(jié)細(xì)胞自律性去極化，產(chǎn)生電沖動，但因其細(xì)胞體積小，未在心電圖上形成明顯波形心房除極電沖動從竇房結(jié)擴(kuò)散至心房肌，形成P波房室結(jié)延遲電沖動在房室結(jié)延遲約0.1秒，表現(xiàn)為PR間期心室除極電沖動經(jīng)希氏束、束支傳至心室肌，形成QRS波群心室復(fù)極心室肌細(xì)胞復(fù)極，形成ST段和T波P波詳解P波的生理學(xué)意義P波代表心房除極過程，由右心房(P波前部)和左心房(P波后部)去極化疊加形成。正常情況下，電沖動從竇房結(jié)開始，經(jīng)右心房傳向左心房，形成整齊的P波。正常P波特征正常P波為圓頂光滑的向上波，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)最明顯。波幅通常不超過0.25mV(2.5mm)，寬度不超過0.11秒。在V1導(dǎo)聯(lián)可呈雙相波。P波形態(tài)、方向、振幅相對固定。臨床診斷價值P波形態(tài)變化可提示多種病理狀態(tài)：尖高P波見于右心房肥大；寬而雙峰的P波(P-mitrale)提示左心房肥大；P波缺如或替代為顫動波、撲動波則提示竇房結(jié)功能異?；蛐姆吭葱孕穆墒С?。異常P波判讀PR間期定義與測量PR間期是從P波起始至QRS波群起始的時間間隔，反映電沖動從心房傳導(dǎo)至心室的時間。正常PR間期為0.12-0.20秒(3-5個小格)。測量時應(yīng)選擇PR間期最清晰的導(dǎo)聯(lián)，通常為II導(dǎo)聯(lián)。生理學(xué)意義PR間期主要代表電沖動通過房室結(jié)的時間，約占總PR間期的一半。房室結(jié)的延遲傳導(dǎo)使心房收縮后心室有足夠時間充盈血液，保證心臟的有效泵血功能。臨床應(yīng)用PR間期延長(>0.20秒)提示存在房室傳導(dǎo)阻滯，可見于一度房室傳導(dǎo)阻滯、某些藥物影響(如洋地黃、β阻滯劑)或高鉀血癥。PR間期縮短(<0.12秒)可見于預(yù)激綜合征或異位心律起源于房室結(jié)附近。PR間期具有重要的生理和病理意義，其變化可反映心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能狀態(tài)。在臨床實踐中，準(zhǔn)確測量和判讀PR間期對診斷多種心律失常至關(guān)重要，特別是房室傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合征的鑒別。需注意，PR間期會受自主神經(jīng)活動、年齡、心率等因素影響，判讀時應(yīng)結(jié)合臨床背景。QRS波群QRS波群構(gòu)成QRS復(fù)合波由Q波(第一個向下波)、R波(向上波)和S波(第二個向下波)組成，代表心室肌去極化過程。根據(jù)各導(dǎo)聯(lián)記錄角度不同，QRS波群形態(tài)變化很大，可能不同時具備Q、R、S三個波。在標(biāo)準(zhǔn)心電圖上，QRS波群幅度較大，在胸前導(dǎo)聯(lián)最明顯。其走向反映心臟電軸和電沖動在心室傳導(dǎo)路徑。正常特征與測量正常QRS時限為0.06-0.10秒(1.5-2.5小格)。測量時應(yīng)從Q波起點至S波終點，選擇最寬的導(dǎo)聯(lián)測量。正常R波在胸導(dǎo)聯(lián)從V1到V6逐漸增高，在V4-V5達(dá)最高；S波則逐漸減小。正常Q波寬度不超過0.04秒，深度不超過相應(yīng)R波的25%。QRS電軸正常范圍為-30°至+90°，反映心臟的解剖位置和電生理狀態(tài)。QRS波群形態(tài)異常是診斷室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心室肥大和心肌梗死等疾病的重要依據(jù)。QRS時限延長(>0.12秒)提示室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；異常Q波可提示心肌梗死；R波異常增高可見于心室肥大。ST段ST段是QRS波群結(jié)束至T波開始之間的線段，代表心室肌去極化完成后、復(fù)極化開始前的時期。正常ST段應(yīng)與基線等高或稍偏離(不超過0.1mV)。在胸前導(dǎo)聯(lián)，V1-V3可有輕度ST段抬高，V4-V6應(yīng)基本平直。ST段改變是心肌缺血和梗死最敏感的指標(biāo)。ST段抬高≥0.1mV(兩個小格)提示急性心肌梗死，常見于胸痛急診；ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV提示心肌缺血，常見于冠心?。还诚蛏咸Ц?馬鞍形)可見于早期復(fù)極化，屬于正常變異。其他影響ST段的因素包括：左束支傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致ST-T改變；洋地黃效應(yīng)引起ST段下斜；電解質(zhì)紊亂(如低鉀血癥)使ST段壓低；心包炎導(dǎo)致彌漫性ST段抬高。因此，ST段判讀需結(jié)合臨床癥狀和其他心電圖改變綜合分析。T波生理意義T波代表心室肌復(fù)極化過程正常形態(tài)圓頂、漸進(jìn)性、與QRS同向波形特征幅度0.5-1.0mV，寬基低矮異常表現(xiàn)高尖T、倒置T、雙向T、平坦TT波的形態(tài)變化是心肌缺血、心肌損傷及電解質(zhì)紊亂等多種心臟病理狀態(tài)的重要指標(biāo)。正常T波在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)呈圓頂、漸進(jìn)、對稱的向上波形，與QRS主波方向一致，在V2-V4導(dǎo)聯(lián)最高。女性T波通常較男性低平，老年人T波幅度逐漸減低。T波倒置是心肌缺血的重要標(biāo)志，特別是新發(fā)生的對稱性深倒T波；高尖T波可見于高鉀血癥、急性心肌梗死超急期；T波低平或倒T波可見于低鉀血癥；雙向T波常提示洋地黃中毒。判讀T波變化時，應(yīng)結(jié)合同時期ST段改變和臨床背景綜合分析，避免過度診斷。QT間期0.35-0.45正常QT間期(秒)成人平均標(biāo)準(zhǔn)值范圍<0.44校正QT間期(QTc)考慮心率因素后的正常值上限0.50高危QTc值(秒)明顯延長，提示室性心律失常風(fēng)險QT間期是從QRS波群起始至T波結(jié)束的時間，代表心室去極化和復(fù)極化的總時間。由于QT間期受心率影響明顯，通常需使用Bazett公式校正(QTc=QT/√RR)，將QT間期轉(zhuǎn)換為心率為60次/分時的等效值。QTc正常值男性≤0.44秒，女性≤0.46秒。QT間期延長是多種致命性心律失常的預(yù)警信號，特別是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。QT間期延長可見于先天性長QT綜合征、抗心律失常藥物(如胺碘酮、奎尼丁)、抗精神病藥物、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、心肌缺血和甲狀腺功能減退等。QT間期縮短常見于高鈣血癥、洋地黃中毒和高鉀血癥。臨床判讀QT間期時，應(yīng)選擇QT間期最長的導(dǎo)聯(lián)(通常為V2-V3)進(jìn)行測量，并注意T-U融合現(xiàn)象的干擾。U波U波定義U波是T波之后的一個小波，通常振幅小于T波的1/3，與T波同向。U波最常在V2-V4導(dǎo)聯(lián)清晰可見，心率慢時更明顯。正常U波在大多數(shù)健康人群心電圖中可能不明顯或難以辨認(rèn)。產(chǎn)生機(jī)制U波的確切生理機(jī)制尚未完全闡明，可能與心浦肯野纖維的復(fù)極化、心室乳頭肌的復(fù)極化遲滯、或心室后電位有關(guān)。另一種理論認(rèn)為U波代表心室舒張期的機(jī)械舒張所產(chǎn)生的電位。臨床意義U波增高(>0.2mV)是低鉀血癥的敏感指標(biāo)，常與T波低平、ST段壓低及QT間期延長同時出現(xiàn)。偶見于甲狀腺功能亢進(jìn)、腦血管病變和某些藥物作用。U波倒置可見于心肌缺血，特別是左前降支病變，是一種不良預(yù)后指標(biāo)。在臨床實踐中，U波異常與多種電解質(zhì)紊亂和心血管疾病有關(guān)，但常被忽視。準(zhǔn)確識別U波及其變化，對低鉀血癥診斷和冠心病預(yù)后評估具有重要價值。判讀U波時，應(yīng)注意與T波融合或P波的區(qū)分，特別是心動過速時。當(dāng)發(fā)現(xiàn)明顯的U波異常時，應(yīng)警惕潛在電解質(zhì)紊亂或心血管病變。心率計算方法標(biāo)準(zhǔn)計算法心率(次/分)=60÷R-R間期(秒)測量相鄰兩R波間距離(秒)，除60得出心率快速計算法心率(次/分)=300÷R-R間隔(大格數(shù))計算相鄰R波間隔占多少個大格(每格0.2秒)，用300除以此數(shù)計數(shù)法計算30厘米(6秒)心電圖紙上R波數(shù)量，乘以10適用于不規(guī)則心律，如心房顫動心率是心臟每分鐘搏動次數(shù)，是心電圖分析的第一步。正常竇性心律心率為60-100次/分，<60次/分為竇性心動過緩，>100次/分為竇性心動過速。臨床中常用"六秒法"快速估算心率：數(shù)6秒內(nèi)R波數(shù)量，乘以10即為每分鐘心率。對于規(guī)則心律，可采用"1500法則"：將1500除以小格數(shù)(R-R間隔包含的小格數(shù))即得心率；或"300法則"：將300除以大格數(shù)。例如，R-R間隔為5大格(25小格)，則心率=300÷5=60次/分。對于不規(guī)則心律，應(yīng)計算30秒內(nèi)R波數(shù)再乘2，或測量多個R-R間隔取平均值。心律判別基礎(chǔ)規(guī)律性判斷測量多個R-R間隔是否等距規(guī)則：間隔基本相等不規(guī)則：間隔明顯不等有規(guī)律的不規(guī)則：呈周期性變化起搏點定位分析P波形態(tài)和PR關(guān)系竇性：P波正常，PR正常房性：P波異常，PR可能正常交界性：P波倒置或缺如室性：P波與QRS無關(guān)傳導(dǎo)方式評估分析心房與心室激動關(guān)系1:1傳導(dǎo)：每個P波后有一個QRS傳導(dǎo)阻滯：部分P波未傳導(dǎo)至心室房室分離：P波與QRS無固定關(guān)系異常傳導(dǎo)識別分析QRS形態(tài)與寬度正常：QRS≤0.12秒室內(nèi)阻滯：QRS>0.12秒異位傳導(dǎo)：QRS畸形寬大竇性心律特征P波特征P波形態(tài)正常、一致P波正向(II、III、aVF導(dǎo)聯(lián))每個QRS前均有一個P波P波源自竇房結(jié)PR間期特點PR間期正常(0.12-0.20秒)各搏動PR間期基本一致反映正常房室傳導(dǎo)心率與節(jié)律特征心率60-100次/分(正常成人)R-R間期基本等間距可有輕度呼吸性變異受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)竇性心律是最常見的正常心律類型，源自竇房結(jié)的自律性去極化。正常竇性心律的識別是所有心律分析的起點，也是判斷異常心律的參照標(biāo)準(zhǔn)。典型特征包括規(guī)則的P-QRS-T序列，P波形態(tài)正常且方向一致，PR間期和QRS波群時限正常。竇性心律可隨呼吸而有輕微變化，稱為呼吸性心率變異，吸氣時心率略加快，呼氣時略減慢，這是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的正?，F(xiàn)象。若心率變異明顯減少，可能提示自主神經(jīng)功能障礙，常見于糖尿病自主神經(jīng)病變和某些心臟疾病。竇性心動過速與過緩竇性心動過速定義為竇性心律下心率>100次/分。心電圖特征包括：P波形態(tài)正常，PR間期正常但可略縮短，QRS波群形態(tài)正常，心率規(guī)則且快。常見于生理性因素(運(yùn)動、情緒激動、發(fā)熱、貧血、妊娠)和病理性因素(休克、心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)、感染)。某些藥物如咖啡因、茶堿、阿托品和腎上腺素類也可引起。竇性心動過緩定義為竇性心律下心率<60次/分。心電圖特征包括：P波形態(tài)正常，PR間期正?；蚵匝娱L，QRS波群形態(tài)正常，心率規(guī)則且慢?？梢娪谏硇砸蛩?運(yùn)動員、睡眠期)和病理性因素(顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能減退、黃疸)。β受體阻滯劑、地高辛、鈣通道阻滯劑等藥物常引起竇緩。嚴(yán)重竇緩(<40次/分)可引起頭暈、乏力、暈厥等癥狀。房性心律失常概述房性早搏竇性節(jié)律中提前出現(xiàn)的P'波，后隨QRS波形通常正常。P'波形態(tài)異常，與竇性P波不同，反映異位起搏點。常見于咖啡因攝入過多、情緒緊張、心臟疾病等。單發(fā)房早通常無臨床意義，頻發(fā)房早可引起心悸。房性心動過速起源于竇房結(jié)以外的心房部位，心率通常150-250次/分。特征為P'波異常且規(guī)律，P'-P'間期等距，PR間期通常正常。常見于情緒激動、心肌缺血、心房擴(kuò)大和心包炎。治療包括迷走神經(jīng)刺激、藥物和電復(fù)律。3心房撲動心房激動呈規(guī)律環(huán)形運(yùn)動，產(chǎn)生典型的鋸齒狀F波，頻率約300次/分，多伴有2:1或4:1房室傳導(dǎo)阻滯。特征性表現(xiàn)為II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)中的鋸齒狀波形。常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、甲亢等。治療方法包括電復(fù)律和藥物。心房顫動心房肌快速、不規(guī)則、無效激動，表現(xiàn)為f波代替正常P波，基線呈不規(guī)則波動，頻率>350次/分。心室率不規(guī)則，脈搏短絀明顯。常見于二尖瓣病變、冠心病、高血壓等。可導(dǎo)致血栓栓塞，需評估抗凝治療。室性心律失?；A(chǔ)1室性早搏(PVC)心室內(nèi)異位起搏點早期激動形成的QRS波群，表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波群，多伴有完全性代償間歇和異常T波。單發(fā)室早通常無癥狀，頻發(fā)室早可引起心悸、胸悶。高危表現(xiàn)包括多源性、成對、R-on-T現(xiàn)象。室性心動過速(VT)起源于心室的快速心律，心率通常100-250次/分，持續(xù)≥3個連續(xù)室性早搏。特征為寬大畸形QRS波群，房室分離，融合波和捕獲波。常見于心肌梗死、心肌病、電解質(zhì)紊亂等。分為單形性和多形性，后者預(yù)后更差。3尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)一種特殊類型的多形性室速，QRS波群呈特征性圍極點旋轉(zhuǎn)，振幅逐漸變化。多與QT間期延長有關(guān)，可見于先天性長QT綜合征、低鉀血癥、抗心律失常藥物等。常為陣發(fā)性，可自行終止，也可轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌潯Ｊ翌?VF)心室肌快速、混亂、無效激動，表現(xiàn)為完全不規(guī)則、振幅不等的波動，無法辨認(rèn)QRS-T波。無有效心輸出，臨床表現(xiàn)為心臟驟停。主要病因包括急性心肌梗死、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒等。不立即復(fù)律將導(dǎo)致死亡。室性早搏（PVC）診斷特征QRS波群提前出現(xiàn)QRS波群寬大(>0.12秒)畸形T波方向與主波相反無前導(dǎo)P波或P波與QRS無關(guān)常有完全性代償間歇多在V1導(dǎo)聯(lián)呈右束支阻滯型或左束支阻滯型分類及危險分層按形態(tài)可分為單源性(形態(tài)一致)和多源性(形態(tài)不一)；按頻率可分為單發(fā)、成對、三聯(lián)律和頻發(fā)；按起源可分為右室起源和左室起源。高危室早表現(xiàn)：R-on-T現(xiàn)象(室早落在前一搏T波上)、多形性、頻發(fā)(>30次/小時)、成對或成串、伴器質(zhì)性心臟病。低危室早常見于健康人群，多為單發(fā)、單一形態(tài)、運(yùn)動時減少。臨床意義室早可見于正常人，也可見于多種心臟疾病如冠心病、心肌病、心肌炎、電解質(zhì)紊亂、藥物作用等。頻發(fā)室早可導(dǎo)致心室功能下降，增加心源性猝死風(fēng)險。治療原則：明確病因，無癥狀單發(fā)室早通常無需治療；有癥狀或高危室早考慮抗心律失常藥物(β受體阻滯劑、胺碘酮等)；頻發(fā)難治性室早可考慮射頻消融治療。房性早搏（PAC）時間特點正常竇性心律中提前出現(xiàn)激動，P-P'間期短于基本竇性P-P間期。完全性代償間歇不如室早明顯，常有不完全代償間歇(P-P'+P'-P<2P-P)。P'波形態(tài)P'波與竇性P波形態(tài)不同，可呈尖、鈍、雙相、負(fù)向等，反映異位起搏點位置。起搏點越靠近竇房結(jié)，P'波越接近正常P波；起搏點靠近房室結(jié)，P'波可呈負(fù)向。后續(xù)傳導(dǎo)PR'間期通常正常或延長，反映房室傳導(dǎo)情況。QRS波群通常正常，除非存在心室內(nèi)傳導(dǎo)異常或發(fā)生差異性傳導(dǎo)。部分房早可能被阻滯，表現(xiàn)為單純的P'波而無后續(xù)QRS波群。臨床意義可見于健康人，也可見于咖啡因攝入過多、情緒緊張、疲勞、心肌缺血、心肌炎、心臟擴(kuò)大等。頻發(fā)房早可觸發(fā)房性心動過速、心房撲動或心房顫動。單發(fā)房早通常無需特殊處理，頻發(fā)有癥狀可考慮使用β阻滯劑。交界性早搏定義與機(jī)制交界性早搏是指起源于房室交界區(qū)的異位搏動，包括房室結(jié)、希氏束及其周圍組織。電沖動可同時向上激動心房和向下激動心室，或僅向下激動心室。交界區(qū)是心臟電活動傳導(dǎo)的"中轉(zhuǎn)站"，其異常放電可顯著影響心臟節(jié)律。心電圖特征QRS波群提前出現(xiàn)，形態(tài)通常正常P'波可能缺如、隱匿或呈負(fù)向(反向P波)若有P'波，則與QRS關(guān)系異常：前置P'-QRS間期短(<0.12秒)，或P'波后隨QRS，或P'波與QRS重疊常有不完全性代償間歇分類與臨床意義根據(jù)P'波與QRS關(guān)系分為：前置P'波型、后置P'波型和隱匿P'波型?？梢娪谘蟮攸S中毒、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病等。單發(fā)交界性早搏通常預(yù)后良好，頻發(fā)可反映竇房結(jié)功能不全或提示存在器質(zhì)性心臟病變。交界性早搏的診斷關(guān)鍵在于識別P'波與QRS波群的異常關(guān)系。由于P'波常不明顯或與QRS重疊，容易被誤診為竇性心律或心房早搏。仔細(xì)分析P'波與QRS的時間關(guān)系和P'波形態(tài)對準(zhǔn)確診斷至關(guān)重要。治療上，單發(fā)無癥狀交界性早搏通常無需特殊處理；頻發(fā)有癥狀者可考慮使用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等；若由洋地黃中毒引起，應(yīng)停用洋地黃，嚴(yán)重者考慮使用洋地黃特異性抗體片段。阻滯類型入門竇房阻滯竇房結(jié)電沖動向心房傳導(dǎo)受阻房室阻滯心房電沖動向心室傳導(dǎo)障礙室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯希氏束及其分支傳導(dǎo)障礙心臟傳導(dǎo)阻滯是指心臟興奮在傳導(dǎo)系統(tǒng)中受阻，根據(jù)阻滯發(fā)生的部位，可分為竇房阻滯、房室阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯三大類。竇房阻滯表現(xiàn)為竇房結(jié)放電后向心房傳導(dǎo)受阻，心電圖上可見P波周期性缺失；房室阻滯是指心房電沖動向心室傳導(dǎo)受阻，根據(jù)程度分為一、二、三度房室傳導(dǎo)阻滯；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指心室內(nèi)希氏束及其分支的傳導(dǎo)障礙。傳導(dǎo)阻滯的病因多樣，包括器質(zhì)性病變(如冠心病、心肌炎、心肌病、先天性心臟病等)、功能性因素(迷走神經(jīng)張力增高、電解質(zhì)紊亂等)以及藥物因素(洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等)。不同類型的傳導(dǎo)阻滯在心電圖上有特征性表現(xiàn)，正確識別對臨床處理具有重要意義。一度房室傳導(dǎo)阻滯定義與機(jī)制一度房室傳導(dǎo)阻滯是指心房沖動向心室傳導(dǎo)延遲，但每個P波后均有QRS波群跟隨。延遲主要發(fā)生在房室結(jié)，較少發(fā)生在希氏束。電生理機(jī)制為房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)速度減慢，但不影響每搏傳導(dǎo)。診斷標(biāo)準(zhǔn)心電圖表現(xiàn)為PR間期延長>0.20秒(成人)或>0.18秒(兒童)，且PR間期相對固定。QRS波群形態(tài)通常正常，除非合并有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。P波與QRS波群一一對應(yīng)，無漏傳現(xiàn)象。病因分析可見于健康人(尤其運(yùn)動員)，反映迷走神經(jīng)張力增高；也可見于器質(zhì)性心臟病(冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心肌炎等)；某些藥物如洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等可引起；還可見于電解質(zhì)紊亂，如高鉀血癥。臨床意義單純一度房室阻滯通常無癥狀，預(yù)后良好，多數(shù)情況下無需特殊處理。若PR間期明顯延長(>0.30秒)或合并其他傳導(dǎo)障礙，需警惕進(jìn)展為高度房室阻滯的可能。藥物性一度房室阻滯常在調(diào)整或停用藥物后改善。二度房室傳導(dǎo)阻滯MobitzI型(Wenckebach型)特征性表現(xiàn)為PR間期逐漸延長，直至一個P波不能傳導(dǎo)至心室(P波后無QRS波群)，隨后重新開始新的周期。通常以固定比例出現(xiàn)，如3:2、4:3等，表示每3個P波有2個傳導(dǎo)或每4個P波有3個傳導(dǎo)。阻滯主要發(fā)生在房室結(jié)水平，常見于下壁心肌梗死、迷走神經(jīng)張力增高、洋地黃用藥等。預(yù)后相對良好，多數(shù)無需特殊處理，少數(shù)可進(jìn)展為高度房室阻滯。MobitzII型特征性表現(xiàn)為PR間期保持恒定，但突然出現(xiàn)P波不能傳導(dǎo)至心室的現(xiàn)象，即P波后無QRS波群。傳導(dǎo)比例可以是2:1、3:1或不規(guī)則。QRS波群常寬大畸形，提示同時存在室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。阻滯主要發(fā)生在希氏束或以下水平，常見于前壁心肌梗死、心肌炎、心肌病等。預(yù)后較差，容易進(jìn)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，常需安裝永久起搏器。比較項目MobitzI型MobitzII型PR間期變化漸進(jìn)性延長恒定阻滯部位主要在房室結(jié)主要在希氏束或分支QRS波群通常正常常寬大畸形預(yù)后相對良好較差，易進(jìn)展治療需求多數(shù)無需特殊處理常需永久起搏器三度房室傳導(dǎo)阻滯完全性心臟阻斷三度房室傳導(dǎo)阻滯又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，是指心房激動完全不能傳導(dǎo)至心室，心房和心室由各自起搏點控制，相互獨(dú)立活動。心房通常由竇房結(jié)控制(規(guī)則P波)，心室則由心室交界區(qū)或心室本身控制(緩慢、寬大QRS)。心電圖表現(xiàn)特征性表現(xiàn)為P波與QRS波群完全解離，無固定關(guān)系。P波節(jié)律通常規(guī)則，頻率正常(60-100次/分)；QRS波群也呈規(guī)則節(jié)律，但頻率明顯較慢(通常<60次/分，常為30-40次/分)。QRS波群形態(tài)與起搏點位置有關(guān)：起搏點位于交界區(qū)時，QRS波群形態(tài)正常；起搏點位于心室時，QRS波群寬大畸形。臨床意義與治療病因包括冠心病(特別是下壁心肌梗死)、心肌炎、心肌病、洋地黃中毒、先天性心臟病等。臨床表現(xiàn)取決于心室逸搏頻率和心室功能，可出現(xiàn)心動過緩、乏力、頭暈、暈厥甚至Adams-Stokes綜合征。急性期可給予阿托品或異丙腎上腺素，慢性或癥狀性患者多需安裝永久性心臟起搏器。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯左束支阻滯(LBBB)特征：QRS波群≥0.12秒，V1導(dǎo)聯(lián)主波向下(rS型或QS型)，V6導(dǎo)聯(lián)寬大R波無分裂，ST-T改變(ST段抬高和T波倒置)。臨床上見于冠心病、高血壓心臟病、主動脈瓣疾病等，提示心臟左側(cè)嚴(yán)重病變，預(yù)后相對較差。右束支阻滯(RBBB)特征：QRS波群≥0.12秒，V1導(dǎo)聯(lián)呈rSR'型(兔耳征)，V6導(dǎo)聯(lián)呈qRS型，次極化改變不明顯?？梢娪诮】等耍部梢娪诜涡牟?、肺栓塞、先天性心臟病等，單純RBBB預(yù)后相對較好。除完全性束支阻滯外，還有不完全性束支阻滯(QRS波群0.10-0.12秒)和束支分支阻滯(如左前分支、左后分支阻滯)。半束支阻滯主要影響心臟電軸，而非QRS寬度。雙束支阻滯或三束支阻滯提示嚴(yán)重傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，易進(jìn)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，常需安裝永久起搏器。室上性心動過速（SVT）陣發(fā)性房性心動過速源自心房異位起搏點，心率通常150-250次/分，特點是P'波異常且在QRS前，PR間期正?；蚩s短。起病和終止通常突然，呈陣發(fā)性發(fā)作。常伴有心悸、胸悶、頭暈等癥狀，預(yù)后通常良好。房室結(jié)折返性心動過速最常見的陣發(fā)性室上性心動過速類型，源于房室結(jié)雙徑路形成的折返環(huán)路。特征為心率150-250次/分，QRS波群正常，P'波隱匿于QRS內(nèi)或緊隨其后。臨床處理包括迷走神經(jīng)刺激(頸動脈竇按摩、Valsalva動作)和藥物(腺苷、維拉帕米等)。房室折返性心動過速通過房室旁路與正常傳導(dǎo)系統(tǒng)形成的折返環(huán)路，見于WPW綜合征等預(yù)激綜合征。特點是心率規(guī)則，QRS波群可正常或異常，常有RP'>PR規(guī)律。發(fā)作時治療原則與AVNRT相似，但應(yīng)避免使用洋地黃、維拉帕米等藥物。室上性心動過速的鑒別診斷需結(jié)合P波形態(tài)、RP與PR關(guān)系、QRS形態(tài)等。迷走神經(jīng)刺激有助于鑒別和治療，如頸動脈竇按摩可使AVNRT突然終止。難治性或癥狀嚴(yán)重者可考慮射頻消融治療，預(yù)后通常良好。心房顫動（AF）1基本特征心房肌快速、不規(guī)則、不協(xié)調(diào)激動顫動波基線呈不規(guī)則細(xì)小波動，頻率350-600次/分心室率完全不規(guī)則，通常70-170次/分臨床風(fēng)險血栓栓塞是主要并發(fā)癥，尤其腦卒中心房顫動是最常見的持續(xù)性心律失常，特征為P波消失，取而代之的是不規(guī)則細(xì)小的基線波動(f波)，頻率350-600次/分，在V1和II導(dǎo)聯(lián)最明顯。心室率完全不規(guī)則，QRS波群形態(tài)通常正常。心電圖特點是"三無一有"：無規(guī)則P波、無等間距RR間期、無正常PR間期，有基線細(xì)顫。臨床分類包括陣發(fā)性(持續(xù)<7天可自行終止)、持續(xù)性(>7天需藥物或電復(fù)律終止)和永久性(無法維持竇性心律)。病因包括高血壓、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)等。治療策略包括心率控制、節(jié)律控制和抗凝治療。風(fēng)險評估使用CHA2DS2-VASc評分系統(tǒng)指導(dǎo)抗凝治療。心房撲動（AFL）基本特征心房撲動是由于心房內(nèi)大折返環(huán)路形成的規(guī)律性心房快速激動，頻率通常為250-350次/分。與心房顫動不同，心房撲動的心房活動呈現(xiàn)規(guī)則的鋸齒狀波形，稱為F波，最典型表現(xiàn)為II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)中的"鋸齒波"。典型心房撲動又稱為counterclockwise心房撲動或I型心房撲動，折返環(huán)繞三尖瓣環(huán)逆時針旋轉(zhuǎn)；而非典型心房撲動(II型)可有多種折返路徑和波形表現(xiàn)。心電圖特征典型F波呈鋸齒狀，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向，在V1導(dǎo)聯(lián)為正向F波頻率通常為300次/分左右，相當(dāng)穩(wěn)定房室傳導(dǎo)常有阻滯，最常見為2:1傳導(dǎo)(心室率約150次/分)QRS波群形態(tài)通常正常，除非合并傳導(dǎo)障礙心室率可規(guī)則(固定傳導(dǎo)比)或不規(guī)則(變化傳導(dǎo)比)心房撲動的診斷技巧：注意識別II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)中典型的鋸齒狀F波；觀察心室率，若為規(guī)則的150次/分左右，應(yīng)高度懷疑2:1傳導(dǎo)的心房撲動；可通過迷走神經(jīng)刺激或腺苷注射暫時增加房室阻滯，使F波更清晰顯露；與心房顫動的鑒別在于F波的規(guī)則性和頻率。治療原則與心房顫動類似，包括心率控制、節(jié)律控制和抗凝治療。心房撲動特別適合電復(fù)律治療，成功率高達(dá)90%以上。難治性或復(fù)發(fā)性心房撲動可考慮射頻消融治療，預(yù)后良好。室性心動過速（VT）定義與分類室性心動過速是指起源于心室的連續(xù)三次或以上的早搏形成的快速心律，心率通常為100-250次/分。根據(jù)QRS波群形態(tài)可分為單形性(形態(tài)一致)和多形性(形態(tài)多變)；根據(jù)持續(xù)時間可分為非持續(xù)性(<30秒自行終止)和持續(xù)性(>30秒或需干預(yù)終止)；特殊類型包括尖端扭轉(zhuǎn)型室速和雙向性室速。心電圖特征QRS波群寬大(>0.12秒)畸形QRS波頻率快而規(guī)則(單形性VT)房室分離(P波與QRS無關(guān))融合波和捕獲波(鑒別診斷要點)QRS電軸異常偏轉(zhuǎn)一致性征(所有胸前導(dǎo)聯(lián)QRS主波方向相同)病因與危險性常見于心肌梗死(特別是陳舊性)、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、長QT綜合征、電解質(zhì)紊亂等。室速可導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定，甚至演變?yōu)槭翌澏旅３掷m(xù)性室速通常預(yù)示嚴(yán)重心臟疾病，預(yù)后較差。室性心動過速的緊急處理取決于患者的血流動力學(xué)狀態(tài)。血流動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)立即電復(fù)律；血流動力學(xué)穩(wěn)定者可考慮藥物治療如胺碘酮、利多卡因等。長期治療包括抗心律失常藥物、射頻消融、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)等。與室上性快速心律的鑒別是臨床挑戰(zhàn)，關(guān)鍵點包括：QRS寬度、房室分離、融合波/捕獲波、一致性征、QRS軸偏轉(zhuǎn)和形態(tài)特征等。寬QRS心動過速應(yīng)首先考慮室速，除非能確認(rèn)為室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯。室顫（VF）致命性心律室顫是最嚴(yán)重的心律失常，代表心室肌完全無組織、無效的電活動，導(dǎo)致心臟無法有效泵血，臨床表現(xiàn)為心臟驟停。是心源性猝死的最常見原因，無及時復(fù)律將導(dǎo)致死亡。心電圖特征心電圖表現(xiàn)為完全不規(guī)則、大小不等、形態(tài)多變的波動，無法辨認(rèn)QRS-T波，無法分辨等電位線。波形可從初始的粗顫轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)顫，最終可能演變?yōu)橹本€(電機(jī)械分離)。緊急處理必須立即實施心肺復(fù)蘇(CPR)和電除顫，每分鐘延遲復(fù)律成功率下降7-10%。按照高級心臟生命支持(ACLS)流程，應(yīng)立即實施除顫，同時保持高質(zhì)量胸外按壓，必要時使用腎上腺素、胺碘酮等藥物。室顫的常見原因包括急性心肌梗死(尤其是再灌注期)、陳舊性心肌梗死、心肌病、心肌炎、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、QT間期延長綜合征、藥物中毒等。特殊類型包括原發(fā)性室顫(無明顯結(jié)構(gòu)性心臟病)和Brugada綜合征相關(guān)室顫。存活患者的長期管理包括查找和治療病因、優(yōu)化心臟功能治療、抗心律失常藥物治療，以及考慮植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)預(yù)防猝死。需注意，室顫與心電機(jī)械分離和無脈性電活動的鑒別，后兩者雖有電活動但無有效心輸出，預(yù)后更差。心肌梗死心電圖表現(xiàn)超急期(0-2小時)高尖T波，ST段開始抬高急性期(小時-天)ST段弓背向上抬高，T波直立3亞急性期(天-周)ST段回落，T波倒置，Q波形成慢性期(周-月)病理性Q波持續(xù)，T波可恢復(fù)急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)與梗死的部位、范圍、時間和再灌注情況密切相關(guān)。典型的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心電圖演變包括：超急期高尖T波→急性期ST段抬高→亞急性期ST段回落伴T波倒置→慢性期病理性Q波形成。不同部位心肌梗死在不同導(dǎo)聯(lián)有特征性表現(xiàn)：梗死部位ST段抬高導(dǎo)聯(lián)互映性ST段壓低前壁梗死V1-V4II,III,aVF下壁梗死II,III,aVFI,aVL,V1-V3側(cè)壁梗死I,aVL,V5-V6II,III,aVF后壁梗死V7-V9(或V1-V3的ST壓低)V1-V3的R波增高右心室梗死V4R-V6R常伴下壁梗死不穩(wěn)定型心絞痛心電圖不穩(wěn)定型心絞痛是急性冠脈綜合征的一種類型，心電圖表現(xiàn)以ST段壓低和T波改變?yōu)橹饕卣?，典型表現(xiàn)為發(fā)作時出現(xiàn)ST段壓低≥0.05mV(0.5mm)，多為水平型或下斜型壓低，疼痛緩解后可完全或部分恢復(fù)正常。特征性心電圖變化常見于V3-V6導(dǎo)聯(lián)，提示左前降支或回旋支供血區(qū)域缺血；而II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)改變則提示右冠狀動脈病變。廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(≥8導(dǎo)聯(lián))提示左主干病變或嚴(yán)重三支病變，預(yù)后較差。T波改變包括T波對稱性倒置、雙相T波或一過性高尖T波。動態(tài)心電圖監(jiān)測對診斷無癥狀心肌缺血具有重要價值，特別是夜間和清晨的ST段變化。非典型表現(xiàn)包括一過性ST段抬高(Prinzmetal心絞痛)和持續(xù)性T波改變。鑒別診斷包括急性心包炎、早期復(fù)極化、左室肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯和電解質(zhì)紊亂等。急性心包炎心電圖第一階段(數(shù)小時至數(shù)天)廣泛性ST段抬高，同時PR段下移。ST段抬高呈弓背向上型，與急性心肌梗死不同，幾乎所有導(dǎo)聯(lián)都有ST段抬高(除aVR和V1可能有ST段壓低)，無明顯Q波形成。PR段下移是心包炎的特異性表現(xiàn)，在II、aVF和胸前導(dǎo)聯(lián)最明顯。第二階段(第一周)ST段回落至基線，T波變平。這一階段ST段抬高逐漸消失，恢復(fù)至基線水平，T波振幅減低但方向不變，PR段下移可能持續(xù)存在。臨床癥狀通常開始緩解。第三階段(數(shù)周)廣泛性T波倒置。此階段特點是在多數(shù)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，但通常程度較淺，與心肌梗死后深而對稱的T波倒置不同。PR段通常已恢復(fù)正常。第四階段(數(shù)周至數(shù)月)心電圖恢復(fù)正常。T波倒置逐漸恢復(fù)正常，所有心電圖改變最終消失。部分患者可能不經(jīng)歷所有階段，或各階段持續(xù)時間有差異。急性心包炎與急性心肌梗死的鑒別是臨床重點和難點。心包炎的ST段抬高通常更為廣泛，呈弓背向上型，無互映性ST段壓低，無病理性Q波，且常伴有PR段下移；而心肌梗死的ST段抬高多局限于特定解剖區(qū)域，常有互映性改變，并可能出現(xiàn)病理性Q波。高鉀血癥心電圖特征輕度(K+5.5-6.0mmol/L)高尖對稱T波是最早、最敏感的表現(xiàn)中度(K+6.1-7.0mmol/L)P波低平寬鈍，PR間期延長，QRS波群開始寬大重度(K+>7.0mmol/L)P波消失，QRS極度寬大，可出現(xiàn)正弦波樣改變危重(K+>8.0mmol/L)心室顫動或心臟驟停高鉀血癥對心臟的影響通過改變細(xì)胞膜電位實現(xiàn)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極化和去極化障礙。經(jīng)典心電圖變化按血鉀水平升高依次出現(xiàn)：首先是尖高、對稱、窄基底的T波，特別在胸前導(dǎo)聯(lián)更明顯；隨后P波振幅降低、寬度增加，PR間期延長；進(jìn)一步發(fā)展為P波消失(竇性停搏)；QRS波群逐漸增寬、變形，可與T波融合形成特征性的"正弦波"形態(tài)；最終可能導(dǎo)致心室顫動或心室停搏。高危人群包括腎功能不全患者、使用保鉀利尿劑者、服用ACEI/ARB藥物者和嚴(yán)重組織損傷患者。治療措施取決于高鉀程度和臨床表現(xiàn)，包括葡萄糖-胰島素療法、β2受體激動劑、碳酸氫鈉、鈣劑、離子交換樹脂和緊急透析等。心電圖監(jiān)測是評估高鉀血癥嚴(yán)重程度和治療效果的重要手段。低鉀血癥心電圖特征T波改變T波低平或倒置是最早出現(xiàn)的心電圖改變，通常在K+<3.0mmol/L時出現(xiàn)。T波變化常先出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，特別是V2-V4導(dǎo)聯(lián)。低鉀使心肌細(xì)胞復(fù)極化延遲，導(dǎo)致T波形態(tài)改變。U波異常U波增高(>1mm)或振幅超過同導(dǎo)聯(lián)T波的特征性表現(xiàn)，是低鉀血癥最典型的心電圖征象。U波在V2-V4導(dǎo)聯(lián)最明顯，心率慢時更容易觀察。嚴(yán)重低鉀時可出現(xiàn)T-U融合波，呈現(xiàn)假性QT間期延長。ST段變化ST段壓低，通常<0.5mm，呈水平型或下斜型。這種改變可能與心肌缺血性改變混淆，需結(jié)合臨床和血鉀水平綜合分析。低鉀性ST段壓低通常在多個導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)。QT間期延長低鉀血癥可導(dǎo)致QT間期延長，增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(TdP)的風(fēng)險。QT間期延長部分由于T-U波融合所致，測量時應(yīng)注意區(qū)分真正的QT延長和T-U融合。嚴(yán)重低鉀血癥(K+<2.5mmol/L)可引起進(jìn)行性QRS波群增寬、P波振幅增高和PR間期延長。低鉀還增加了洋地黃中毒的風(fēng)險，可誘發(fā)各種心律失常，包括心房早搏、室性早搏、房性心動過速和室性心動過速等。尤其危險的是，低鉀可導(dǎo)致洋地黃中毒閾值下降，增加致命性心律失常風(fēng)險。高鈣血癥與低鈣血癥心電圖高鈣血癥心電圖特征血鈣升高(>2.75mmol/L)導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極化加速，心電圖特征性表現(xiàn)為QT間期縮短，主要是ST段縮短。正常QTc為0.35-0.45秒，高鈣血癥可使QTc縮短至<0.30秒。其他表現(xiàn)包括T波寬度減小、J點抬高不明顯、PR間期可能延長。嚴(yán)重高鈣血癥可引起心動過緩、一度房室傳導(dǎo)阻滯，甚至高度房室傳導(dǎo)阻滯。臨床多見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤、維生素D中毒和骨質(zhì)疏松癥治療等情況。低鈣血癥心電圖特征血鈣降低(<2.25mmol/L)引起心肌細(xì)胞復(fù)極化延遲，特征性表現(xiàn)為QT間期延長，主要是ST段延長。低鈣血癥使QTc延長>0.44秒，嚴(yán)重者可達(dá)0.60秒以上，增加尖端扭轉(zhuǎn)型室速風(fēng)險。獨(dú)特表現(xiàn)是ST段起始部分延長，而非終末部分，與長QT綜合征不同。其他表現(xiàn)包括T波形態(tài)正?；蚰┒瞬糠盅娱L、ST段無明顯抬高或壓低。臨床多見于甲狀旁腺功能減退、維生素D缺乏、慢性腎功能不全和急性胰腺炎等。0.30高鈣血癥QTc(秒)QT間期明顯縮短0.40正常QTc范圍(秒)正常參考值0.60低鈣血癥QTc(秒)QT間期顯著延長預(yù)激綜合征（WPW）δ波特征QRS起始部分緩慢上升形成特征性δ波PR間期縮短通常<0.12秒，反映房室旁路快速傳導(dǎo)QRS波群增寬通常>0.11秒，由于室內(nèi)傳導(dǎo)異常繼發(fā)性ST-T改變與QRS主波方向相反的ST段改變和T波倒置4預(yù)激綜合征是指由于存在房室旁路導(dǎo)致心房激動部分或全部繞過房室結(jié)，提前激動部分心室肌的現(xiàn)象。Wolff-Parkinson-White(WPW)綜合征是最常見的預(yù)激綜合征，由Kent束(房室旁路)引起，表現(xiàn)為短PR間期、寬QRS和δ波三聯(lián)征，常伴有陣發(fā)性心動過速發(fā)作。根據(jù)旁路位置不同，δ波在不同導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)各異：左側(cè)旁路δ波在I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)呈正向；右側(cè)旁路δ波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈正向；后壁旁路δ波在V1導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向。旁路位置判斷對射頻消融治療至關(guān)重要。預(yù)激綜合征相關(guān)的心律失常包括正向性房室折返性心動過速(占90%)和房顫(占10-30%)。特別是合并房顫時，可通過旁路快速傳導(dǎo)至心室，導(dǎo)致極快心室率甚至心室顫動，是猝死的重要原因。治療方式包括藥物治療(β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑)和射頻消融，后者是根治方法。起搏器心電圖表現(xiàn)房室順序起搏(DDD)特點是每個QRS波前有起搏器刺激尖峰，后接P波，之后有第二個刺激尖峰引起QRS波群。心房起搏尖峰后P波通常不明顯，心室起搏尖峰后QRS呈現(xiàn)寬大畸形，類似左束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài)。PR間期固定，由起搏器設(shè)定。心室單腔起搏(VVI)特點是QRS波前有起搏器刺激尖峰，QRS波群寬大畸形，通常呈左束支阻滯型。P波與QRS波無固定關(guān)系，呈房室分離狀態(tài)。若自身心率較快，可見抑制現(xiàn)象；若自身心率慢于設(shè)定心率，則表現(xiàn)為完全起搏心律。需求性起搏起搏器根據(jù)患者自身心率情況按需起搏。當(dāng)自身心率低于設(shè)定值時啟動起搏，當(dāng)自身心率高于設(shè)定值時抑制起搏。心電圖上可見起搏心律與自身心律交替出現(xiàn)，稱為"競爭性心律"。起搏器心電圖分析的關(guān)鍵點包括：識別起搏尖峰(通常為垂直的細(xì)小尖峰)；判斷起搏模式(AAI/VVI/DDD等)；評估起搏器功能(感知功能和起搏功能)；識別起搏器綜合征和各種起搏異常(如感知不良、捕獲不良、起搏器介導(dǎo)的心動過速等)。需注意起搏偽差現(xiàn)象，即起搏器發(fā)放的電脈沖在心電圖上產(chǎn)生的偽差。現(xiàn)代數(shù)字心電圖儀通常配有起搏偽差濾波功能，但仍需注意判讀。某些起搏模式如雙腔起搏和心臟再同步化治療(CRT)可產(chǎn)生復(fù)雜的心電圖變化，需結(jié)合起搏器設(shè)置和臨床情況綜合分析。右心室肥大與左心室肥大左心室肥大診斷標(biāo)準(zhǔn)電壓標(biāo)準(zhǔn)：SV1+RV5或RV6>35mmRaVL>11mmRI+SIII>25mm伴隨ST-T改變(strain型)：負(fù)向T波和ST段壓低左心房擴(kuò)大：P-mitrale(P波寬>0.12秒，雙峰P波)左軸偏移：電軸在-30°到0°之間QRS時限輕度延長(≤0.10秒)右心室肥大診斷標(biāo)準(zhǔn)電壓標(biāo)準(zhǔn)：RV1>7mmRV1+SV5或SV6>10.5mmR/S比值在V1>1右心室應(yīng)變模式：V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低和T波倒置右心房擴(kuò)大：P-pulmonale(P波高尖>2.5mm)右軸偏移：電軸>+90°不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(rSR'型)左心室肥大常見于收縮壓性高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全和肥厚型心肌病等。典型心電圖表現(xiàn)為左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)R波增高，伴有繼發(fā)性ST-T改變(strain型)，表現(xiàn)為與R波主波方向相反的ST段壓低和T波倒置，主要見于I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)。右心室肥大常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥等先天性心臟病和慢性肺疾病。典型心電圖表現(xiàn)為右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)R波增高，右心室應(yīng)變模式(V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低和T波倒置)，以及右軸偏移。對于同時存在的左右心室肥大(雙心室肥大)，診斷較為困難，可能表現(xiàn)為各種標(biāo)準(zhǔn)的混合或相互抵消。心電圖在心肌炎中的應(yīng)用ST-T改變廣泛性ST段抬高(常呈弓背向上型)，T波改變(可呈倒置、降低或增高)，與急性冠脈綜合征相似但分布更彌漫心律失常竇性心動過速、早搏(心房或心室)、心房顫動、室上性或室性心動過速，反映心肌炎癥導(dǎo)致的電不穩(wěn)定性傳導(dǎo)阻滯各種程度房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，提示炎癥影響了心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)QRS波異常QRS波低電壓(所有肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅<5mm)，提示心肌廣泛性損傷或心包積液心肌炎的心電圖變化多樣且動態(tài)變化，難點在于其表現(xiàn)可模仿多種心臟疾病，包括急性心肌梗死、心包炎和原發(fā)性心律失常等。與急性心肌梗死的鑒別要點：心肌炎的ST-T改變更為彌漫，不限于特定冠狀動脈供血區(qū)域；無典型的演變過程；病理性Q波少見；常伴有心律失常。與心包炎的鑒別：心肌炎ST段抬高常伴有T波改變；可出現(xiàn)病理性Q波；傳導(dǎo)阻滯和心律失常更常見；缺乏典型PR段下移。心電圖隨病程演變明顯，急性期可見ST-T改變，恢復(fù)期可出現(xiàn)T波倒置，慢性期可恢復(fù)正?；蛄粲杏谰眯愿淖?如束支傳導(dǎo)阻滯)。心電圖變化與臨床癥狀、心肌標(biāo)志物和影像學(xué)檢查結(jié)合，對心肌炎的診斷、病情評估和預(yù)后判斷具有重要價值。兒童心電圖特點兒童心電圖與成人有顯著差異，主要與年齡相關(guān)的生理變化有關(guān)。新生兒期右心室優(yōu)勢明顯，表現(xiàn)為右軸偏移(+90°至+180°)和右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)(V1-V2)R波優(yōu)勢；隨著年齡增長，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樽笮氖覂?yōu)勢，右軸偏移和右心室優(yōu)勢減弱。心率隨年齡增長逐漸降低，新生兒平均心率120-160次/分，青春期接近成人水平。兒童PR間期、QRS時限和QT間期均短于成人，但隨年齡增長逐漸延長。正常兒童可見以下特點：早期復(fù)極化現(xiàn)象(ST段輕度抬高)較常見；V1導(dǎo)聯(lián)可見rSr'型QRS波群(不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯)；青少年常見竇性心律不齊；T波在V1-V3導(dǎo)聯(lián)可呈負(fù)向，隨年齡增長逐漸轉(zhuǎn)為正向。兒童常見心電圖異常包括先天性心臟病相關(guān)改變(如右心室肥大、左心室肥大、雙心室肥大等)、川崎病心肌炎改變、風(fēng)濕熱心肌炎改變、以及各種先天性心律失常(如先天性長QT綜合征、WPW綜合征等)。判讀兒童心電圖必須參考相應(yīng)年齡段的正常值范圍，避免誤診。婦女與老年人心電圖特征婦女心電圖特點心率通常比同齡男性快5-10次/分PR間期、QRS時限和QT間期較男性短校正QT間期(QTc)較男性長約0.02秒，正常上限為0.46秒T波振幅通常較男性低ST段抬高幅度較男性小J點抬高(早期復(fù)極化)不如男性常見QRS波群電壓常較男性低妊娠期可見左軸偏移、非特異性ST-T改變和竇性心動過速老年人心電圖特點竇性心律減慢，變異性減弱左軸偏移(心臟位置變化)P波增寬(心房傳導(dǎo)延遲)PR間期延長(房室傳導(dǎo)延緩)QRS波群輕度增寬(室內(nèi)傳導(dǎo)延遲)QRS波群電壓降低(胸壁阻抗增加)非特異性ST-T改變增多異位心律(如心房顫動)發(fā)生率增高傳導(dǎo)阻滯(如束支傳導(dǎo)阻滯)增多性別和年齡對心電圖有顯著影響，需在判讀時充分考慮。女性特有的心電圖變化與性激素水平、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)和心臟結(jié)構(gòu)差異有關(guān)。妊娠期心電圖變化主要由于血容量增加、激素水平變化和橫膈抬高導(dǎo)致的心臟位置改變所致。在判讀女性心電圖時，應(yīng)特別注意QTc間期的延長可能提示更高的室性心律失常風(fēng)險。老年人心電圖變化反映了心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和自主神經(jīng)功能的老化過程。心律失常和傳導(dǎo)阻滯在老年人群中的增加與冠狀動脈粥樣硬化、心肌纖維化和傳導(dǎo)組織退行性變有關(guān)。在老年患者中，應(yīng)謹(jǐn)慎判讀非特異性ST-T改變的臨床意義，避免過度診斷，同時也不應(yīng)忽視可能的病理性改變。心電監(jiān)護(hù)常見問題交流電干擾表現(xiàn)：規(guī)則細(xì)小鋸齒狀波形，頻率50-60Hz原因：電源接地不良、電極接觸不良、電磁場干擾解決：檢查電極連接、改善接地、遠(yuǎn)離電器設(shè)備、使用濾波器肌電干擾表現(xiàn)：不規(guī)則細(xì)小波動，基線凌亂原因：患者顫抖、寒戰(zhàn)、肌肉緊張解決：保持患者溫暖舒適、減輕焦慮、必要時使用肌肉松弛劑基線漂移表現(xiàn)：基線呈波浪狀起伏變化原因：呼吸運(yùn)動、體位變動、電極接觸不良解決：固定電極、減少患者活動、調(diào)整濾波器設(shè)置假性心律失常表現(xiàn)：心電圖顯示異常波形，與臨床不符原因：電極松動、導(dǎo)聯(lián)脫落、患者活動解決：核對患者臨床狀態(tài)、檢查連接、重新放置電極長時間心電監(jiān)護(hù)是危重患者管理的重要組成部分，但監(jiān)護(hù)過程中容易出現(xiàn)各種假象和偽差，導(dǎo)致誤診或漏診。除了常見干擾外，還需注意監(jiān)護(hù)導(dǎo)聯(lián)選擇的合理性：II導(dǎo)聯(lián)適合觀察心律和P波；V1導(dǎo)聯(lián)適合鑒別寬QRS心動過速的來源；MCL1導(dǎo)聯(lián)(修改的胸前導(dǎo)聯(lián))可替代V1用于監(jiān)護(hù)。心電監(jiān)