GATA類轉(zhuǎn)錄因子：光與油菜素甾醇調(diào)控光形態(tài)建成的關(guān)鍵紐帶一、引言1.1研究背景與意義植物的生長(zhǎng)發(fā)育與環(huán)境適應(yīng)性深受光照質(zhì)量、強(qiáng)度及周期等因素的顯著影響。光是植物進(jìn)行光合作用的能量來(lái)源，同時(shí)作為一種關(guān)鍵信號(hào)，深刻調(diào)控著植物從種子萌發(fā)到開花結(jié)果的整個(gè)生命周期，光形態(tài)建成便是其中極為重要的一個(gè)過(guò)程。當(dāng)植物種子萌發(fā)并出土后，會(huì)從暗形態(tài)建成迅速轉(zhuǎn)變?yōu)楣庑螒B(tài)建成，此過(guò)程中，下胚軸生長(zhǎng)受到抑制、子葉張開并轉(zhuǎn)綠、葉綠體開始形成，植物由此開啟光合作用，為自身的生長(zhǎng)發(fā)育提供能量和物質(zhì)基礎(chǔ)。油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）作為一類重要的植物激素，在植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程以及對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其參與調(diào)控植物細(xì)胞伸長(zhǎng)和分裂、組織分化與器官形成、生殖發(fā)育和衰老等多個(gè)生理過(guò)程。在光形態(tài)建成過(guò)程中，BRs同樣扮演著不可或缺的角色，它與光信號(hào)相互作用，共同調(diào)控植物幼苗的形態(tài)建成。研究表明，在種子萌發(fā)后到幼苗出土前的暗形態(tài)建成階段，BR作為光形態(tài)建成的重要抑制因子，對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)行著重要的調(diào)控。然而，幼苗出土見光后，光如何快速抑制BR信號(hào)，目前其分子機(jī)制仍不明確，這也成為了植物學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)問(wèn)題之一。GATA類轉(zhuǎn)錄因子是一類具有高度保守性的DNA結(jié)合蛋白，在植物生長(zhǎng)發(fā)育以及對(duì)環(huán)境反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。其特征在于含有保守的GATA結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域能夠特異性地識(shí)別并結(jié)合DNA序列中的W(G/A)TAR元件（W代表A或T，R代表A或G），從而調(diào)控下游基因的表達(dá)。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，GATA類轉(zhuǎn)錄因子參與了植物多個(gè)生理過(guò)程的調(diào)控，包括種子萌發(fā)、根系發(fā)育、葉片衰老、開花時(shí)間調(diào)控以及對(duì)逆境脅迫的響應(yīng)等。在油菜素甾醇的合成過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子也發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，二者之間存在著緊密的聯(lián)系。本研究聚焦于GATA類轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)光和油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控機(jī)制，具有重要的理論和實(shí)踐意義。從理論層面來(lái)看，深入探究這一調(diào)控機(jī)制，有助于我們更加全面、深入地理解植物光形態(tài)建成的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)一步揭示植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中光信號(hào)與激素信號(hào)相互作用的本質(zhì)，豐富和完善植物發(fā)育生物學(xué)的理論體系。從實(shí)踐角度出發(fā)，對(duì)這一調(diào)控機(jī)制的研究成果，有望為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的作物栽培和育種提供重要的理論依據(jù)和技術(shù)支持。通過(guò)對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，我們可以優(yōu)化植物的光形態(tài)建成過(guò)程，提高作物的光合作用效率，增強(qiáng)作物對(duì)環(huán)境脅迫的適應(yīng)能力，從而實(shí)現(xiàn)作物的高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)和可持續(xù)發(fā)展。1.2研究目的本研究聚焦于植物生長(zhǎng)發(fā)育領(lǐng)域，旨在深入解析GATA類轉(zhuǎn)錄因子在光和油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成調(diào)控過(guò)程中的核心作用，全面揭示其介導(dǎo)的分子機(jī)制。具體而言，通過(guò)多維度的實(shí)驗(yàn)與分析，明確在不同光質(zhì)、光強(qiáng)及光照時(shí)長(zhǎng)條件下，GATA類轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)水平的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律，以及這些變化如何精準(zhǔn)調(diào)控油菜素甾醇的合成代謝途徑，包括對(duì)相關(guān)合成酶基因表達(dá)和酶活性的影響。從分子互作層面，探究GATA類轉(zhuǎn)錄因子與光信號(hào)通路關(guān)鍵元件、油菜素甾醇信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑核心因子之間的相互作用方式，如蛋白-蛋白相互作用、轉(zhuǎn)錄調(diào)控關(guān)系等，繪制出詳盡的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)圖譜。利用遺傳學(xué)手段，構(gòu)建GATA類轉(zhuǎn)錄因子功能缺失或過(guò)表達(dá)的植物突變體，結(jié)合生理表型分析，確定其在光形態(tài)建成各關(guān)鍵階段，如下胚軸伸長(zhǎng)抑制、子葉張開與轉(zhuǎn)綠、葉綠體發(fā)育等過(guò)程中的具體功能及作用機(jī)制。通過(guò)本研究，期望為植物光形態(tài)建成的分子調(diào)控理論增添新的內(nèi)容，為作物栽培管理和遺傳改良提供創(chuàng)新性的思路與理論依據(jù)，助力農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的可持續(xù)發(fā)展。1.3國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀在植物光形態(tài)建成的研究領(lǐng)域，光信號(hào)的調(diào)控機(jī)制一直是研究的重點(diǎn)。眾多研究表明，光作為一種關(guān)鍵的環(huán)境信號(hào)，通過(guò)一系列復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，精確調(diào)控著植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程。光受體在這一過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，目前已發(fā)現(xiàn)的光受體包括光敏色素（Phytochromes）、隱花色素（Cryptochromes）、向光素（Phototropins）和UV-B受體（UVR8）等。光敏色素主要感受紅光（R）和遠(yuǎn)紅光（FR），在種子萌發(fā)、幼苗形態(tài)建成、開花時(shí)間調(diào)控等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。例如，紅光照射可促使光敏色素從無(wú)活性的Pr形式轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腜fr形式，Pfr進(jìn)入細(xì)胞核后，與下游的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，從而促進(jìn)光形態(tài)建成。隱花色素主要感受藍(lán)光（B）和近紫外光（UV-A），參與調(diào)控植物的生物鐘、氣孔開放、下胚軸伸長(zhǎng)抑制等生理過(guò)程。向光素則主要介導(dǎo)植物的向光性生長(zhǎng)，通過(guò)感受藍(lán)光信號(hào)，調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素的分布，使植物器官向光彎曲生長(zhǎng)。UVR8作為UV-B受體，在UV-B誘導(dǎo)的光形態(tài)建成中發(fā)揮關(guān)鍵作用，它能夠直接感知UV-B信號(hào)，并與下游的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育。油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控作用也逐漸受到關(guān)注。油菜素甾醇作為一類重要的植物激素，在植物光形態(tài)建成過(guò)程中扮演著重要角色。研究表明，BRs能夠促進(jìn)植物細(xì)胞的伸長(zhǎng)和分裂，在暗形態(tài)建成過(guò)程中，BRs信號(hào)的增強(qiáng)可促進(jìn)下胚軸的伸長(zhǎng)和子葉的黃化，抑制光形態(tài)建成。在光形態(tài)建成過(guò)程中，BRs信號(hào)與光信號(hào)相互作用，共同調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育。例如，在擬南芥中，BRs信號(hào)途徑的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子BES1和BIM1能夠與光信號(hào)途徑的關(guān)鍵因子相互作用，調(diào)控下游基因的表達(dá)，從而影響植物的光形態(tài)建成。此外，BRs還能夠通過(guò)調(diào)節(jié)植物體內(nèi)的激素平衡，間接影響光形態(tài)建成。例如，BRs可促進(jìn)生長(zhǎng)素的合成和運(yùn)輸，從而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育。GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物生長(zhǎng)發(fā)育中的調(diào)控作用也有了一定的研究進(jìn)展。GATA類轉(zhuǎn)錄因子作為一類重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，在植物的多個(gè)生理過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，GATA類轉(zhuǎn)錄因子參與了植物種子萌發(fā)、根系發(fā)育、葉片衰老、開花時(shí)間調(diào)控以及對(duì)逆境脅迫的響應(yīng)等過(guò)程。在種子萌發(fā)過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)種子的萌發(fā)和幼苗的生長(zhǎng)。在根系發(fā)育過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)節(jié)根細(xì)胞的分裂和伸長(zhǎng)，影響根系的形態(tài)建成。在葉片衰老過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控衰老相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)葉片的衰老。在開花時(shí)間調(diào)控過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可與其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)控開花相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響植物的開花時(shí)間。此外，GATA類轉(zhuǎn)錄因子還能夠參與植物對(duì)逆境脅迫的響應(yīng)，通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，提高植物的抗逆性。例如，在干旱脅迫下，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控干旱響應(yīng)基因的表達(dá)，增強(qiáng)植物的抗旱能力。在鹽脅迫下，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的表達(dá)，維持植物體內(nèi)的離子平衡，提高植物的耐鹽性。盡管在光、油菜素甾醇及GATA類轉(zhuǎn)錄因子各自對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控方面已取得了一定的研究成果，但關(guān)于GATA類轉(zhuǎn)錄因子如何介導(dǎo)光和油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控，目前的研究還相對(duì)較少，仍存在許多未知的領(lǐng)域亟待深入探索。二、光、油菜素甾醇與光形態(tài)建成概述2.1光對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控2.1.1光信號(hào)感知與傳遞植物對(duì)光信號(hào)的感知與傳遞是一個(gè)高度復(fù)雜且精細(xì)的過(guò)程，光受體在其中扮演著不可或缺的核心角色。目前，植物中已被發(fā)現(xiàn)并深入研究的光受體主要包括光敏色素（Phytochromes）、隱花色素（Cryptochromes）、向光素（Phototropins）以及UV-B受體（UVR8）等，它們各自具有獨(dú)特的結(jié)構(gòu)與功能，能夠特異性地感知不同波長(zhǎng)范圍的光信號(hào)，從而啟動(dòng)一系列復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，精準(zhǔn)調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程。光敏色素是一類對(duì)紅光（Redlight，R，600-700nm）和遠(yuǎn)紅光（Far-redlight，F(xiàn)R，700-750nm）極為敏感的色素蛋白，由線性四吡咯發(fā)色團(tuán)（Phytochromobilin，PΦB）與脫輔基蛋白通過(guò)共價(jià)鍵緊密結(jié)合而成二聚體結(jié)構(gòu)。在高等植物中，光敏色素由一個(gè)小基因家族編碼，以擬南芥為例，其基因組中存在五個(gè)光敏色素基因，分別為phyA-phyE。這些光敏色素在功能和穩(wěn)定性上存在明顯差異，其中phyA屬于光不穩(wěn)定的I型光敏色素，主要負(fù)責(zé)感知寬光譜下的極低通量光信號(hào)（VLFR）以及遠(yuǎn)紅光高輻照度信號(hào)（FR-HIR），展現(xiàn)出極高的光敏性；而phyB-phyE則屬于光穩(wěn)定的II型光敏色素，其中phyB是介導(dǎo)經(jīng)典紅光/遠(yuǎn)紅光可逆低通量響應(yīng)（LFR）以及紅光高輻照度響應(yīng)（R-HIR）的關(guān)鍵紅光受體，phyC-phyE大多與phyB存在功能冗余。光敏色素存在兩種可以相互轉(zhuǎn)換的構(gòu)象形式，即紅光吸收型（Pr）和遠(yuǎn)紅光吸收型（Pfr）。在黑暗環(huán)境中，光敏色素主要以無(wú)活性的Pr形式存在，定位于細(xì)胞質(zhì)中，性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定，不易降解。當(dāng)受到紅光照射時(shí)，線性四吡咯發(fā)色團(tuán)吸收光能，發(fā)生特定的旋轉(zhuǎn)，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)Pr迅速轉(zhuǎn)換為具有生物活性的Pfr形式。此時(shí)，Pfr會(huì)迅速?gòu)募?xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞核，與一系列下游的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，如PIF3（Phytochrome-interactingfactor3）等，通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控。而在遠(yuǎn)紅光照射或者高溫等特定條件下，發(fā)色團(tuán)又會(huì)受誘導(dǎo)恢復(fù)原有構(gòu)象，促使Pfr轉(zhuǎn)換回Pr，從細(xì)胞核重新轉(zhuǎn)移至細(xì)胞質(zhì)，從而關(guān)閉相關(guān)信號(hào)通路。隱花色素主要負(fù)責(zé)感知藍(lán)光（Bluelight，B，400-500nm）和近紫外光（UV-A，320-400nm）信號(hào)，在植物的生物鐘調(diào)節(jié)、氣孔開放以及下胚軸伸長(zhǎng)抑制等多個(gè)重要生理過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。隱花色素的結(jié)構(gòu)較為復(fù)雜，包含一個(gè)N端的光裂解酶相關(guān)結(jié)構(gòu)域（PHR）和一個(gè)C端的信號(hào)輸出結(jié)構(gòu)域（CCE）。當(dāng)隱花色素吸收藍(lán)光或近紫外光后，其結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生顯著變化，進(jìn)而與下游的信號(hào)分子相互作用，激活相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。例如，在擬南芥中，隱花色素CRY1和CRY2能夠與COP1（Constitutivephotomorphogenic1）蛋白相互作用，抑制COP1對(duì)光形態(tài)建成促進(jìn)因子的降解作用，從而促進(jìn)光形態(tài)建成。向光素是一類藍(lán)光受體，主要介導(dǎo)植物的向光性生長(zhǎng)。向光素含有兩個(gè)光感受結(jié)構(gòu)域（LOV1和LOV2）以及一個(gè)C端的絲氨酸/蘇氨酸激酶結(jié)構(gòu)域。當(dāng)向光素吸收藍(lán)光后，LOV結(jié)構(gòu)域中的FMN（黃素單核苷酸）輔基會(huì)發(fā)生光化學(xué)反應(yīng)，導(dǎo)致向光素自身磷酸化，進(jìn)而激活下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。研究表明，向光素通過(guò)調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素的分布，使植物器官向光彎曲生長(zhǎng)。在單側(cè)光照射下，向光素能夠促使生長(zhǎng)素向背光側(cè)運(yùn)輸，從而引起背光側(cè)細(xì)胞伸長(zhǎng)，導(dǎo)致植物器官向光彎曲。UV-B受體（UVR8）專門負(fù)責(zé)感知紫外線B（UV-B，280-320nm）信號(hào)。UVR8是一種由7個(gè)β-螺旋槳重復(fù)結(jié)構(gòu)組成的蛋白，不含有典型的色素輔基。當(dāng)UV-B照射時(shí)，UVR8單體化并與COP1蛋白相互作用，激活下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育。UV-B信號(hào)可以誘導(dǎo)植物產(chǎn)生一系列防御反應(yīng)，如合成黃酮類化合物等次生代謝產(chǎn)物，增強(qiáng)植物對(duì)UV-B輻射的耐受性。在光信號(hào)傳遞過(guò)程中，除了光受體外，還涉及眾多的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)元件，它們相互協(xié)作，形成了一個(gè)龐大而復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。例如，G蛋白作為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵分子開關(guān)，在光信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮著重要作用。光受體接收到光信號(hào)后，能夠激活G蛋白，進(jìn)而觸發(fā)一系列的MAPK（Mitogen-activatedproteinkinase）級(jí)聯(lián)反應(yīng)，將信號(hào)逐步傳遞至細(xì)胞核。在細(xì)胞核內(nèi)，通過(guò)對(duì)相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控，實(shí)現(xiàn)對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的精確調(diào)控。此外，植物激素信號(hào)通路與光信號(hào)通路之間也存在著廣泛而深入的相互作用。例如，生長(zhǎng)素、赤霉素等植物激素在光信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，它們可以與光信號(hào)相互影響，共同調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程。光信號(hào)還能夠調(diào)節(jié)植物激素的合成與代謝，進(jìn)一步影響植物的生理過(guò)程。2.1.2光調(diào)控光形態(tài)建成的生理過(guò)程光對(duì)植物光形態(tài)建成的調(diào)控貫穿于植物生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)階段，對(duì)種子萌發(fā)、下胚軸伸長(zhǎng)、子葉張開、葉綠體發(fā)育等多個(gè)關(guān)鍵生理過(guò)程產(chǎn)生著深遠(yuǎn)影響，這些過(guò)程的正常進(jìn)行對(duì)于植物適應(yīng)環(huán)境、獲取能量以及完成生命周期至關(guān)重要。種子萌發(fā)是植物生命周期的起始階段，光在這一過(guò)程中扮演著重要的調(diào)控角色。不同植物的種子對(duì)光的需求存在差異，可分為需光種子和需暗種子。需光種子的萌發(fā)通常受到光照的促進(jìn)，例如萵苣種子，在適宜的溫度和水分條件下，紅光照射能夠顯著促進(jìn)其萌發(fā)。這是因?yàn)榧t光激活了光敏色素，使其從無(wú)活性的Pr形式轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腜fr形式，Pfr進(jìn)入細(xì)胞核后，與相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子相互作用，激活了一系列與種子萌發(fā)相關(guān)基因的表達(dá)，如促進(jìn)赤霉素合成的基因，赤霉素進(jìn)而促進(jìn)種子的萌發(fā)。而遠(yuǎn)紅光則會(huì)逆轉(zhuǎn)紅光的促進(jìn)作用，使光敏色素從Pfr形式轉(zhuǎn)變回Pr形式，抑制種子萌發(fā)。需暗種子的萌發(fā)則受到光的抑制，在黑暗條件下才能正常萌發(fā)。例如，番茄種子在黑暗中更容易萌發(fā)，光照會(huì)抑制其萌發(fā)過(guò)程。光對(duì)種子萌發(fā)的調(diào)控機(jī)制確保了種子在適宜的環(huán)境條件下萌發(fā)，提高了幼苗的存活率和適應(yīng)性。下胚軸伸長(zhǎng)是光形態(tài)建成過(guò)程中的一個(gè)重要指標(biāo)，光對(duì)下胚軸伸長(zhǎng)具有顯著的抑制作用。在黑暗環(huán)境中，植物幼苗處于暗形態(tài)建成狀態(tài)，下胚軸會(huì)快速伸長(zhǎng)，以幫助幼苗突破土壤表面，尋找光照。此時(shí)，植物體內(nèi)的生長(zhǎng)素分布不均勻，下胚軸背光側(cè)生長(zhǎng)素濃度較高，導(dǎo)致背光側(cè)細(xì)胞伸長(zhǎng)較快，從而使下胚軸表現(xiàn)出向上彎曲生長(zhǎng)。而當(dāng)幼苗出土見光后，光信號(hào)通過(guò)光受體感知并傳遞，抑制了生長(zhǎng)素的合成和運(yùn)輸，同時(shí)激活了一系列抑制下胚軸伸長(zhǎng)的基因表達(dá)。例如，光敏色素和隱花色素感知光信號(hào)后，通過(guò)與下游的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，抑制了PIFs（Phytochrome-interactingfactors）等促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)的轉(zhuǎn)錄因子的活性，從而抑制了下胚軸的伸長(zhǎng)。此外，光還可以通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞壁的組成和結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞的伸長(zhǎng)能力，進(jìn)一步抑制下胚軸的伸長(zhǎng)。光對(duì)下胚軸伸長(zhǎng)的抑制作用有助于植物在適宜的光照條件下建立合理的形態(tài)結(jié)構(gòu)，避免過(guò)度伸長(zhǎng)導(dǎo)致的能量浪費(fèi)和生長(zhǎng)不良。子葉張開是光形態(tài)建成的另一個(gè)重要標(biāo)志，光對(duì)于子葉的正常張開起著關(guān)鍵的誘導(dǎo)作用。在黑暗中生長(zhǎng)的幼苗，子葉通常處于閉合狀態(tài)，這是為了保護(hù)幼嫩的葉片組織免受損傷。當(dāng)幼苗接受光照后，光信號(hào)通過(guò)光受體傳遞，激活了一系列與子葉張開相關(guān)的生理過(guò)程。一方面，光信號(hào)促進(jìn)了細(xì)胞分裂素的合成和信號(hào)傳導(dǎo)，細(xì)胞分裂素能夠促進(jìn)子葉細(xì)胞的分裂和擴(kuò)展，從而推動(dòng)子葉的張開。另一方面，光還可以調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素的分布，使子葉兩側(cè)的生長(zhǎng)素濃度趨于均勻，避免因生長(zhǎng)素分布不均導(dǎo)致的子葉彎曲生長(zhǎng)異常。此外，光還能夠誘導(dǎo)子葉中葉綠體的發(fā)育和葉綠素的合成，使子葉逐漸轉(zhuǎn)綠，為光合作用的進(jìn)行做好準(zhǔn)備。子葉的正常張開和轉(zhuǎn)綠對(duì)于植物幼苗開始進(jìn)行光合作用、自養(yǎng)生長(zhǎng)具有重要意義。葉綠體發(fā)育是植物光形態(tài)建成過(guò)程中的一個(gè)核心環(huán)節(jié)，光在葉綠體的形成、發(fā)育和功能完善中發(fā)揮著不可或缺的調(diào)控作用。在黑暗中，植物細(xì)胞中的前質(zhì)體無(wú)法正常發(fā)育為成熟的葉綠體，此時(shí)的前質(zhì)體內(nèi)部結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，缺乏類囊體等光合膜系統(tǒng)。當(dāng)植物接受光照后，光信號(hào)通過(guò)多種途徑促進(jìn)葉綠體的發(fā)育。首先，光激活了一系列與葉綠體發(fā)育相關(guān)基因的表達(dá)，這些基因編碼的蛋白質(zhì)參與了葉綠體的結(jié)構(gòu)構(gòu)建、光合色素的合成以及光合作用相關(guān)酶的合成等過(guò)程。例如，光信號(hào)可以誘導(dǎo)編碼葉綠素合成酶的基因表達(dá)，促進(jìn)葉綠素的合成，使葉綠體逐漸呈現(xiàn)綠色。其次，光還能夠調(diào)節(jié)葉綠體的分裂和增殖，確保葉綠體的數(shù)量和分布能夠滿足植物光合作用的需求。在光的作用下，葉綠體中的類囊體逐漸堆疊形成基粒，光合膜系統(tǒng)不斷完善，光合作用相關(guān)的蛋白復(fù)合體有序組裝，從而使葉綠體具備了高效進(jìn)行光合作用的能力。葉綠體的正常發(fā)育對(duì)于植物的光合作用效率和生長(zhǎng)發(fā)育至關(guān)重要，直接影響著植物的物質(zhì)生產(chǎn)和能量轉(zhuǎn)換過(guò)程。2.2油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控2.2.1油菜素甾醇的合成與代謝油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）是一類具有重要生理活性的植物甾體激素，其合成與代謝過(guò)程是植物生長(zhǎng)發(fā)育調(diào)控的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。油菜素甾醇的生物合成途徑起始于甲羥戊酸（Mevalonicacid，MVA），MVA在一系列酶的催化作用下，經(jīng)過(guò)多步反應(yīng)合成法呢基焦磷酸（Farnesylpyrophosphate，F(xiàn)PP）。FPP進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為2,3-氧化角鯊烯（2,3-Oxidosqualene），隨后通過(guò)環(huán)化反應(yīng)生成環(huán)阿屯醇（Cycloartenol），環(huán)阿屯醇是油菜素甾醇合成的重要前體物質(zhì)。從環(huán)阿屯醇開始，油菜素甾醇的合成主要通過(guò)三條途徑進(jìn)行，分別為早期C-6氧化途徑、晚期C-6氧化途徑和不依賴于菜油甾烷醇（Campestanol，CN）的合成途徑。在早期C-6氧化途徑中，環(huán)阿屯醇首先轉(zhuǎn)化為菜油甾醇（Campesterol，CR），CR在細(xì)胞色素P450單加氧酶CYP90B1（DWF4）的作用下，在C-22位發(fā)生羥基化，生成22-羥基菜油甾醇（22-Hydroxycampesterol）。22-羥基菜油甾醇在CYP90C1和CYP90D1的催化下，進(jìn)一步發(fā)生羥基化反應(yīng)，生成22,23-二羥基菜油甾醇（22,23-Dihydroxycampesterol）。隨后，22,23-二羥基菜油甾醇在C-6位發(fā)生氧化反應(yīng)，生成6-氧-菜油甾烷醇（6-Oxocampestanol）。6-氧-菜油甾烷醇經(jīng)過(guò)一系列酶的催化，最終轉(zhuǎn)化為油菜素內(nèi)酯（Brassinolide，BL），BL是油菜素甾醇中生物活性最強(qiáng)的一種形式。晚期C-6氧化途徑與早期C-6氧化途徑的前幾步反應(yīng)相同，都是從環(huán)阿屯醇轉(zhuǎn)化為22,23-二羥基菜油甾醇。不同的是，在晚期C-6氧化途徑中，22,23-二羥基菜油甾醇先在C-23位發(fā)生氧化反應(yīng)，生成22-羥基-23-氧-菜油甾醇（22-Hydroxy-23-oxocampesterol）。22-羥基-23-氧-菜油甾醇再經(jīng)過(guò)一系列酶的催化，最終在C-6位發(fā)生氧化反應(yīng)，生成BL。不依賴于CN的合成途徑則是一條更為直接的合成途徑，環(huán)阿屯醇直接經(jīng)過(guò)一系列酶的催化，生成BL。在這條途徑中，涉及到多種細(xì)胞色素P450單加氧酶和其他相關(guān)酶的參與，如DWF4、CPD、DET2等。這些酶在不同的反應(yīng)步驟中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，共同推動(dòng)著油菜素甾醇的合成。油菜素甾醇的代謝主要通過(guò)羥基化、糖基化和結(jié)合反應(yīng)等方式進(jìn)行。羥基化反應(yīng)是油菜素甾醇代謝的重要方式之一，通過(guò)細(xì)胞色素P450單加氧酶等酶的作用，在油菜素甾醇分子的不同位置引入羥基，改變其生物活性。例如，BAS1（Brassinosteroid-6-oxidase1）是一種參與油菜素甾醇代謝的細(xì)胞色素P450單加氧酶，它能夠?qū)L等油菜素甾醇的C-6位的羰基氧化為羥基，生成6-脫氧油菜素內(nèi)酯（6-Deoxobrassinolide）等代謝產(chǎn)物，從而降低油菜素甾醇的生物活性。糖基化反應(yīng)則是將糖分子連接到油菜素甾醇分子上，形成糖基化的油菜素甾醇衍生物。這些糖基化衍生物的水溶性增加，生物活性降低，更容易被運(yùn)輸和代謝。結(jié)合反應(yīng)是指油菜素甾醇與其他分子如氨基酸、谷胱甘肽等結(jié)合，形成結(jié)合物，從而改變其性質(zhì)和代謝途徑。油菜素甾醇的合成與代謝受到多種因素的嚴(yán)格調(diào)控，以維持植物體內(nèi)油菜素甾醇的平衡。其中，負(fù)反饋調(diào)節(jié)是一種重要的調(diào)控機(jī)制。當(dāng)植物體內(nèi)油菜素甾醇含量過(guò)高時(shí)，會(huì)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制相關(guān)合成基因的表達(dá)，減少油菜素甾醇的合成。例如，BES1（Brassinosteroid-insensitive1-EMS-suppressor1）和BZR1（Brassinazole-resistant1）是油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，當(dāng)它們被激活后，會(huì)結(jié)合到油菜素甾醇合成基因的啟動(dòng)子區(qū)域，抑制這些基因的表達(dá)，從而減少油菜素甾醇的合成。光信號(hào)也對(duì)油菜素甾醇的合成與代謝具有重要影響。光照條件下，光信號(hào)通過(guò)光受體感知并傳遞，抑制油菜素甾醇合成基因的表達(dá)，同時(shí)促進(jìn)其代謝基因的表達(dá)，從而降低植物體內(nèi)油菜素甾醇的含量。相反，在黑暗條件下，油菜素甾醇合成基因的表達(dá)增加，代謝基因的表達(dá)減少，導(dǎo)致油菜素甾醇含量升高。這種光信號(hào)對(duì)油菜素甾醇合成與代謝的調(diào)控，在植物光形態(tài)建成過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。2.2.2油菜素甾醇調(diào)控光形態(tài)建成的信號(hào)通路油菜素甾醇（BRs）調(diào)控光形態(tài)建成的信號(hào)通路是一個(gè)復(fù)雜且精細(xì)的網(wǎng)絡(luò)，涉及眾多關(guān)鍵元件的協(xié)同作用，這些元件通過(guò)相互識(shí)別、磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及轉(zhuǎn)錄調(diào)控等方式，實(shí)現(xiàn)對(duì)光形態(tài)建成相關(guān)基因的精準(zhǔn)表達(dá)調(diào)控，從而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程。BRs信號(hào)通路的起始于質(zhì)膜上的受體激酶BRI1（Brassinosteroid-insensitive1）。BRI1是一種富含亮氨酸重復(fù)序列（LRR）的受體激酶，其N端含有25個(gè)LRR結(jié)構(gòu)域，負(fù)責(zé)感知BRs信號(hào)。當(dāng)BRs分子與BRI1結(jié)合后，BRI1的構(gòu)象發(fā)生變化，使其激酶活性被激活。BRI1的激活引發(fā)了一系列的磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，首先，BRI1與共受體BAK1（BRI1-associatedreceptorkinase1）相互作用并發(fā)生磷酸化，形成BRI1-BAK1異源二聚體。BAK1也是一種LRR-RLK，它與BRI1的結(jié)合進(jìn)一步增強(qiáng)了BRI1的激酶活性，促進(jìn)了信號(hào)的傳遞。BRI1-BAK1異源二聚體形成后，會(huì)將磷酸基團(tuán)傳遞給下游的信號(hào)分子，如BSK1（Brassinosteroid-signalingkinase1）等。BSK1被磷酸化激活后，會(huì)進(jìn)一步激活下游的蛋白激酶，如MKKs（Mitogen-activatedproteinkinasekinases）和MPKs（Mitogen-activatedproteinkinases），形成MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)，將信號(hào)逐步傳遞至細(xì)胞核內(nèi)。在細(xì)胞核中，BRs信號(hào)通路的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子BES1和BZR1發(fā)揮著核心調(diào)控作用。在沒(méi)有BRs信號(hào)時(shí)，BES1和BZR1會(huì)被蛋白激酶BIN2（Brassinosteroid-insensitive2）磷酸化。BIN2是一種糖原合成酶激酶3（GSK3）-like激酶，它對(duì)BES1和BZR1的磷酸化修飾會(huì)抑制它們的活性，使其滯留在細(xì)胞質(zhì)中或者被蛋白酶體降解。當(dāng)BRs信號(hào)激活后，通過(guò)上述的磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，抑制了BIN2的活性。失活的BIN2無(wú)法對(duì)BES1和BZR1進(jìn)行磷酸化，使得BES1和BZR1去磷酸化。去磷酸化的BES1和BZR1能夠進(jìn)入細(xì)胞核，與靶基因的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)。BES1和BZR1可以直接結(jié)合到許多與光形態(tài)建成相關(guān)基因的啟動(dòng)子上，如調(diào)控細(xì)胞伸長(zhǎng)、葉綠體發(fā)育等過(guò)程的基因。它們通過(guò)激活或抑制這些基因的表達(dá)，來(lái)調(diào)節(jié)植物的光形態(tài)建成。例如，BES1和BZR1可以激活一些促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)的基因表達(dá)，從而在BRs信號(hào)的作用下，促進(jìn)植物細(xì)胞的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。BRs信號(hào)通路與光信號(hào)通路之間存在著廣泛而深入的相互作用，共同調(diào)控植物的光形態(tài)建成。在光形態(tài)建成過(guò)程中，光信號(hào)可以抑制BRs信號(hào)通路，從而促進(jìn)光形態(tài)建成。研究發(fā)現(xiàn)，光信號(hào)途徑中的關(guān)鍵因子，如光敏色素（Phytochromes）和隱花色素（Cryptochromes）等光受體，在感知光信號(hào)后，通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，抑制了BRs信號(hào)通路中的關(guān)鍵元件。例如，光信號(hào)可以誘導(dǎo)一些蛋白激酶的活性，這些激酶可以磷酸化并抑制BRI1的活性，從而阻斷BRs信號(hào)的傳遞。光信號(hào)還可以通過(guò)調(diào)節(jié)BES1和BZR1的磷酸化狀態(tài)和亞細(xì)胞定位，影響它們對(duì)下游基因的調(diào)控作用。在光照條件下，光信號(hào)可以促進(jìn)BES1和BZR1的磷酸化，使其活性受到抑制，從而減少對(duì)促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)等光形態(tài)建成抑制基因的表達(dá)，促進(jìn)光形態(tài)建成。BRs信號(hào)通路也可以影響光信號(hào)通路。BRs可以調(diào)節(jié)光受體的表達(dá)和活性，以及光信號(hào)通路中其他關(guān)鍵因子的功能，從而影響植物對(duì)光信號(hào)的響應(yīng)。例如，BRs可以促進(jìn)光敏色素的合成和活化，增強(qiáng)植物對(duì)紅光和遠(yuǎn)紅光的感知能力，進(jìn)而影響光形態(tài)建成。2.3光與油菜素甾醇在光形態(tài)建成中的相互作用光和油菜素甾醇信號(hào)通路在植物光形態(tài)建成過(guò)程中存在著廣泛而深入的交叉對(duì)話，它們相互協(xié)調(diào)、相互制約，共同調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程，以確保植物能夠在不同的光照條件下實(shí)現(xiàn)最佳的生長(zhǎng)狀態(tài)。在光信號(hào)與油菜素甾醇信號(hào)的交叉對(duì)話中，光受體起著關(guān)鍵的起始作用。光敏色素（Phytochromes）作為重要的光受體之一，能夠感知紅光和遠(yuǎn)紅光信號(hào)。當(dāng)光敏色素吸收紅光后，會(huì)從無(wú)活性的Pr形式轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腜fr形式，Pfr進(jìn)入細(xì)胞核后，可與油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵元件相互作用。研究發(fā)現(xiàn)，Pfr能夠與BES1和BZR1等油菜素甾醇信號(hào)通路的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子相互作用，影響它們的磷酸化狀態(tài)和DNA結(jié)合活性。在紅光照射下，Pfr可以促進(jìn)BES1的磷酸化，使其活性受到抑制，從而減少對(duì)促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)等光形態(tài)建成抑制基因的表達(dá)，促進(jìn)光形態(tài)建成。隱花色素（Cryptochromes）作為藍(lán)光受體，也參與了光信號(hào)與油菜素甾醇信號(hào)的交叉對(duì)話。隱花色素吸收藍(lán)光后，通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，抑制油菜素甾醇信號(hào)通路。例如，隱花色素可以與BRI1相互作用，抑制BRI1的激酶活性，從而阻斷油菜素甾醇信號(hào)的傳遞。油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵元件也能夠影響光信號(hào)的傳導(dǎo)。BES1和BZR1等轉(zhuǎn)錄因子不僅參與油菜素甾醇信號(hào)的調(diào)控，還能夠與光信號(hào)通路中的關(guān)鍵因子相互作用。研究表明，BES1和BZR1可以與PIFs等光信號(hào)途徑的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，共同調(diào)控下游基因的表達(dá)。在黑暗條件下，BES1和BZR1可以激活PIFs的表達(dá)，促進(jìn)下胚軸的伸長(zhǎng)，抑制光形態(tài)建成。而在光照條件下，光信號(hào)通過(guò)抑制BES1和BZR1的活性，減少PIFs的表達(dá)，從而抑制下胚軸的伸長(zhǎng)，促進(jìn)光形態(tài)建成。光和油菜素甾醇共同調(diào)控光形態(tài)建成的機(jī)制涉及多個(gè)層面。在基因表達(dá)調(diào)控層面，光和油菜素甾醇通過(guò)影響相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄水平。例如，光信號(hào)可以誘導(dǎo)一些與光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)，如HY5（Elongatedhypocotyl5）等，而油菜素甾醇信號(hào)則可以抑制這些基因的表達(dá)。當(dāng)植物受到光照時(shí)，光信號(hào)通過(guò)激活HY5等基因的表達(dá)，促進(jìn)光形態(tài)建成。同時(shí)，光信號(hào)抑制油菜素甾醇信號(hào)通路，減少對(duì)HY5等基因表達(dá)的抑制作用，進(jìn)一步促進(jìn)光形態(tài)建成。在蛋白質(zhì)修飾層面，光和油菜素甾醇通過(guò)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的磷酸化、去磷酸化等修飾方式，影響蛋白質(zhì)的活性和功能。如前文所述，光信號(hào)可以促進(jìn)BES1的磷酸化，抑制其活性，而油菜素甾醇信號(hào)則可以促進(jìn)BES1的去磷酸化，激活其活性。在細(xì)胞生理層面，光和油菜素甾醇共同調(diào)節(jié)細(xì)胞的伸長(zhǎng)、分裂和分化等過(guò)程。在光形態(tài)建成過(guò)程中，光信號(hào)抑制細(xì)胞的伸長(zhǎng)，而油菜素甾醇信號(hào)則促進(jìn)細(xì)胞的伸長(zhǎng)。二者通過(guò)相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的生長(zhǎng)素分布、細(xì)胞壁組成和結(jié)構(gòu)等，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞伸長(zhǎng)的精確調(diào)控。三、GATA類轉(zhuǎn)錄因子3.1GATA類轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)與分類GATA類轉(zhuǎn)錄因子是一類在真核生物中廣泛存在的重要轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，其顯著特征是含有保守的GATA結(jié)構(gòu)域，這一結(jié)構(gòu)域賦予了該類轉(zhuǎn)錄因子特異性識(shí)別并結(jié)合DNA序列中W(G/A)TAR元件（W代表A或T，R代表A或G）的能力，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)下游基因表達(dá)的精準(zhǔn)調(diào)控，在植物生長(zhǎng)發(fā)育以及對(duì)環(huán)境反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮著不可或缺的作用。GATA結(jié)構(gòu)域通常由約60個(gè)氨基酸殘基組成，其中包含兩個(gè)高度保守的鋅指結(jié)構(gòu)，分別為N端鋅指和C端鋅指。這兩個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)在維持GATA結(jié)構(gòu)域的穩(wěn)定性以及與DNA的特異性結(jié)合方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。N端鋅指的保守序列為CX2CX17-20CX2C，C端鋅指的保守序列為CX2CX17-20CX2C。在這兩個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)中，半胱氨酸殘基（C）通過(guò)與鋅離子（Zn2+）配位，形成穩(wěn)定的鋅指結(jié)構(gòu)，使得GATA結(jié)構(gòu)域能夠以特定的構(gòu)象與DNA靶序列相互作用。除了鋅指結(jié)構(gòu)外，GATA結(jié)構(gòu)域還包含一個(gè)堿性氨基酸區(qū)域，該區(qū)域富含精氨酸（R）和賴氨酸（K），在與DNA結(jié)合時(shí)，通過(guò)與DNA的磷酸骨架相互作用，增強(qiáng)了結(jié)合的穩(wěn)定性。根據(jù)氨基酸保守結(jié)構(gòu)域和外顯子-內(nèi)含子特征的差異，植物中的GATA類轉(zhuǎn)錄因子可進(jìn)一步細(xì)分為A、B、C、D四個(gè)亞族。A亞族的GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物中數(shù)量相對(duì)較多，以擬南芥為例，其基因組中A亞族包含14個(gè)GATA成員。A亞族成員的N端通常含有一個(gè)較長(zhǎng)的富含絲氨酸（S）、蘇氨酸（T）和脯氨酸（P）的區(qū)域，該區(qū)域可能參與蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用以及轉(zhuǎn)錄激活等過(guò)程。A亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子在植物的多個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用，例如在種子萌發(fā)過(guò)程中，一些A亞族成員可通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)種子的萌發(fā)和幼苗的早期生長(zhǎng)。在根系發(fā)育方面，A亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠調(diào)節(jié)根細(xì)胞的分裂和伸長(zhǎng)，影響根系的形態(tài)建成。研究表明，在擬南芥中，AtGATA12和AtGATA13等A亞族成員參與了根分生組織活性的調(diào)控，通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期相關(guān)基因的表達(dá)，影響根細(xì)胞的分裂速率，進(jìn)而影響根系的生長(zhǎng)。B亞族的GATA類轉(zhuǎn)錄因子同樣在植物生長(zhǎng)發(fā)育中扮演著重要角色，擬南芥基因組中B亞族含有10個(gè)GATA成員。B亞族成員的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是在C端含有一個(gè)保守的鋅指結(jié)構(gòu)，該鋅指結(jié)構(gòu)在與DNA結(jié)合以及轉(zhuǎn)錄調(diào)控過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。B亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子在葉片發(fā)育、衰老以及開花時(shí)間調(diào)控等方面具有重要功能。在葉片發(fā)育過(guò)程中，B亞族的一些成員可調(diào)控葉片細(xì)胞的分化和擴(kuò)展，影響葉片的形態(tài)和大小。在葉片衰老過(guò)程中，B亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠調(diào)控衰老相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)葉片的衰老進(jìn)程。在開花時(shí)間調(diào)控方面，B亞族的某些成員可與其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)控開花相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響植物的開花時(shí)間。例如，在擬南芥中，AtGATA2和AtGATA3等B亞族成員參與了開花時(shí)間的調(diào)控，通過(guò)調(diào)節(jié)開花整合子基因FT（FLOWERINGLOCUST）和SOC1（SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1）的表達(dá)，影響植物從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)的轉(zhuǎn)變。C亞族的GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物中的數(shù)量相對(duì)較少，擬南芥基因組中C亞族僅有3個(gè)GATA成員。C亞族成員的結(jié)構(gòu)特征與其他亞族存在一定差異，其N端和C端的鋅指結(jié)構(gòu)在氨基酸序列和空間構(gòu)象上可能具有獨(dú)特之處。目前對(duì)C亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子的功能研究相對(duì)較少，但已有研究表明，它們可能參與了植物對(duì)逆境脅迫的響應(yīng)過(guò)程。在干旱脅迫條件下，C亞族的某些成員可通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，增強(qiáng)植物的抗旱能力。例如，在水稻中，OsGATA12等C亞族成員在干旱脅迫下表達(dá)上調(diào)，通過(guò)調(diào)控干旱響應(yīng)基因的表達(dá)，提高水稻對(duì)干旱的耐受性。D亞族是植物GATA類轉(zhuǎn)錄因子中最小的一個(gè)亞族，擬南芥基因組中D亞族僅含有2個(gè)GATA成員。D亞族成員的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)表現(xiàn)為在N端含有一個(gè)較短的保守區(qū)域，該區(qū)域可能與蛋白質(zhì)的定位或與其他蛋白的相互作用有關(guān)。D亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子在植物的生殖發(fā)育過(guò)程中可能發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，在擬南芥中，D亞族的AtGATA23參與了花粉發(fā)育和花粉管生長(zhǎng)的調(diào)控，通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)，影響花粉的活力和花粉管的伸長(zhǎng)，從而影響植物的生殖過(guò)程。3.2GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物中的功能GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)階段都發(fā)揮著不可或缺的重要作用，同時(shí)在植物應(yīng)對(duì)各種環(huán)境脅迫的過(guò)程中也扮演著關(guān)鍵角色，其功能的多樣性和復(fù)雜性為植物適應(yīng)多變的環(huán)境提供了重要的分子基礎(chǔ)。在種子萌發(fā)過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子起著重要的調(diào)控作用。研究表明，一些A亞族的GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)種子的萌發(fā)和幼苗的早期生長(zhǎng)。在擬南芥中，AtGATA12和AtGATA13等A亞族成員可調(diào)節(jié)種子萌發(fā)過(guò)程中赤霉素（GA）和脫落酸（ABA）的平衡。它們通過(guò)結(jié)合到GA合成基因和ABA代謝基因的啟動(dòng)子區(qū)域，促進(jìn)GA的合成，抑制ABA的積累，從而打破種子休眠，促進(jìn)種子萌發(fā)。當(dāng)種子吸水后，AtGATA12和AtGATA13的表達(dá)量迅速增加，激活GA合成基因的轉(zhuǎn)錄，使種子內(nèi)GA含量升高。GA能夠誘導(dǎo)一系列水解酶的合成，分解種子儲(chǔ)存的淀粉、蛋白質(zhì)等物質(zhì)，為種子萌發(fā)提供能量和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。同時(shí)，AtGATA12和AtGATA13抑制ABA代謝基因的表達(dá)，降低ABA的含量，解除ABA對(duì)種子萌發(fā)的抑制作用。在根系發(fā)育方面，GATA類轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)節(jié)根細(xì)胞的分裂、伸長(zhǎng)和分化，對(duì)根系的形態(tài)建成具有重要影響。A亞族的一些GATA轉(zhuǎn)錄因子可通過(guò)調(diào)控細(xì)胞周期相關(guān)基因的表達(dá)，影響根分生組織的活性。在擬南芥中，AtGATA12和AtGATA13能夠調(diào)節(jié)根分生組織中細(xì)胞周期蛋白基因（CYCDs）的表達(dá)。它們與CYCDs基因的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄，從而增加根分生組織中細(xì)胞的分裂活性，使根系能夠不斷生長(zhǎng)和延伸。B亞族的GATA轉(zhuǎn)錄因子也參與了根系發(fā)育的調(diào)控。AtGATA2和AtGATA3在根的維管束組織中表達(dá)，它們可能通過(guò)調(diào)控維管束發(fā)育相關(guān)基因的表達(dá)，影響根系的維管束結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而影響根系對(duì)水分和養(yǎng)分的吸收與運(yùn)輸。葉片發(fā)育是植物生長(zhǎng)發(fā)育的重要過(guò)程，GATA類轉(zhuǎn)錄因子在葉片的形態(tài)建成、細(xì)胞分化和衰老等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。B亞族的GATA轉(zhuǎn)錄因子在葉片發(fā)育過(guò)程中具有重要功能。AtGATA2和AtGATA3可調(diào)控葉片細(xì)胞的分化和擴(kuò)展，影響葉片的形態(tài)和大小。它們通過(guò)調(diào)節(jié)葉片表皮細(xì)胞、葉肉細(xì)胞和維管束細(xì)胞相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)葉片細(xì)胞的分化和擴(kuò)展。在葉片衰老過(guò)程中，B亞族的GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠調(diào)控衰老相關(guān)基因（SAGs）的表達(dá)，促進(jìn)葉片的衰老進(jìn)程。在擬南芥中，AtGATA2和AtGATA3可直接結(jié)合到SAGs基因的啟動(dòng)子區(qū)域，激活其轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)葉片衰老。隨著葉片的生長(zhǎng)和發(fā)育，AtGATA2和AtGATA3的表達(dá)量逐漸增加，誘導(dǎo)SAGs基因的表達(dá)，導(dǎo)致葉片中葉綠素降解、光合作用能力下降，最終葉片衰老變黃。開花時(shí)間是植物從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵時(shí)期，GATA類轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)控開花時(shí)間方面發(fā)揮著重要作用。B亞族的一些GATA轉(zhuǎn)錄因子可與其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)控開花相關(guān)基因的表達(dá)，從而影響植物的開花時(shí)間。在擬南芥中，AtGATA2和AtGATA3參與了開花時(shí)間的調(diào)控，它們通過(guò)調(diào)節(jié)開花整合子基因FT和SOC1的表達(dá)，影響植物從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)的轉(zhuǎn)變。AtGATA2和AtGATA3能夠與FT和SOC1基因啟動(dòng)子區(qū)域的順式作用元件結(jié)合，促進(jìn)或抑制它們的轉(zhuǎn)錄。在長(zhǎng)日照條件下，AtGATA2和AtGATA3可能通過(guò)與光周期途徑中的關(guān)鍵因子相互作用，調(diào)節(jié)FT基因的表達(dá)，從而促進(jìn)開花。而在短日照條件下，它們可能通過(guò)抑制FT和SOC1基因的表達(dá)，延遲開花時(shí)間。在植物應(yīng)對(duì)逆境脅迫方面，GATA類轉(zhuǎn)錄因子同樣發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。C亞族的GATA轉(zhuǎn)錄因子參與了植物對(duì)干旱、鹽堿、高溫等逆境脅迫的響應(yīng)。在干旱脅迫條件下，C亞族的某些成員可通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，增強(qiáng)植物的抗旱能力。在水稻中，OsGATA12等C亞族成員在干旱脅迫下表達(dá)上調(diào)，它們通過(guò)結(jié)合到干旱響應(yīng)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，激活這些基因的表達(dá)，從而提高水稻對(duì)干旱的耐受性。這些干旱響應(yīng)基因可能編碼一些與滲透調(diào)節(jié)、抗氧化防御等相關(guān)的蛋白，幫助植物維持細(xì)胞的水分平衡和正常的生理功能。在鹽脅迫下，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的表達(dá)，維持植物體內(nèi)的離子平衡，提高植物的耐鹽性。研究發(fā)現(xiàn)，一些GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠調(diào)控Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的表達(dá)，促進(jìn)Na+的外排或區(qū)隔化，減少Na+對(duì)細(xì)胞的毒害作用，從而增強(qiáng)植物的耐鹽能力。3.3GATA類轉(zhuǎn)錄因子與光和油菜素甾醇信號(hào)通路的聯(lián)系GATA類轉(zhuǎn)錄因子在植物光形態(tài)建成過(guò)程中，作為關(guān)鍵的信號(hào)整合節(jié)點(diǎn)，與光信號(hào)通路和油菜素甾醇信號(hào)通路存在著緊密而復(fù)雜的聯(lián)系，這種聯(lián)系在基因表達(dá)調(diào)控、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用以及植物生理響應(yīng)等多個(gè)層面得以體現(xiàn)，共同精細(xì)調(diào)控著植物的生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程。在基因表達(dá)調(diào)控層面，GATA類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)光信號(hào)通路和油菜素甾醇信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)起著重要的調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)，部分GATA轉(zhuǎn)錄因子能夠直接結(jié)合到光信號(hào)通路關(guān)鍵基因的啟動(dòng)子區(qū)域，影響其轉(zhuǎn)錄水平。以擬南芥為例，A亞族的某些GATA成員可與光敏色素基因（PHYA、PHYB等）的啟動(dòng)子上的W(G/A)TAR元件結(jié)合，調(diào)控光敏色素的表達(dá)。在光照條件下，這些GATA轉(zhuǎn)錄因子可能通過(guò)激活或抑制光敏色素基因的表達(dá)，調(diào)節(jié)植物對(duì)光信號(hào)的感知能力，進(jìn)而影響光形態(tài)建成。GATA類轉(zhuǎn)錄因子還參與了油菜素甾醇信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控。B亞族的一些GATA轉(zhuǎn)錄因子可與油菜素甾醇合成基因（如DWF4、CPD等）以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因（如BRI1、BES1等）的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，調(diào)控它們的表達(dá)。在黑暗條件下，GATA轉(zhuǎn)錄因子可能促進(jìn)油菜素甾醇合成基因的表達(dá)，增加油菜素甾醇的合成，從而促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)，抑制光形態(tài)建成。而在光照條件下，GATA轉(zhuǎn)錄因子可能抑制油菜素甾醇合成基因的表達(dá)，同時(shí)促進(jìn)油菜素甾醇代謝基因的表達(dá)，降低油菜素甾醇的含量，進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成。在蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用層面，GATA類轉(zhuǎn)錄因子與光信號(hào)通路和油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白存在直接或間接的相互作用。光信號(hào)通路中的光敏色素（Phytochromes）和隱花色素（Cryptochromes）等光受體，在感知光信號(hào)后，可通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，與GATA類轉(zhuǎn)錄因子相互作用。研究表明，光敏色素的活性形式Pfr進(jìn)入細(xì)胞核后，能夠與A亞族的某些GATA轉(zhuǎn)錄因子相互作用，改變它們的DNA結(jié)合活性和轉(zhuǎn)錄調(diào)控能力。在紅光照射下，Pfr與GATA轉(zhuǎn)錄因子的相互作用可能抑制了GATA轉(zhuǎn)錄因子對(duì)促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)基因的調(diào)控作用，從而抑制下胚軸伸長(zhǎng)，促進(jìn)光形態(tài)建成。油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子BES1和BZR1，也能夠與GATA類轉(zhuǎn)錄因子相互作用。BES1和BZR1與GATA轉(zhuǎn)錄因子的相互作用，可能影響它們對(duì)下游基因的調(diào)控，進(jìn)而調(diào)節(jié)油菜素甾醇信號(hào)通路與光信號(hào)通路之間的平衡。在黑暗條件下，BES1和BZR1與GATA轉(zhuǎn)錄因子的相互作用可能促進(jìn)了油菜素甾醇信號(hào)通路的激活，抑制光形態(tài)建成。而在光照條件下，這種相互作用可能發(fā)生改變，抑制油菜素甾醇信號(hào)通路，促進(jìn)光形態(tài)建成。在植物生理響應(yīng)層面，GATA類轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)整合光信號(hào)和油菜素甾醇信號(hào)，調(diào)節(jié)植物的生理過(guò)程，從而影響光形態(tài)建成。在種子萌發(fā)過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子可能通過(guò)感知光信號(hào)和油菜素甾醇信號(hào)，調(diào)節(jié)種子萌發(fā)相關(guān)基因的表達(dá)，控制種子的休眠與萌發(fā)。在黑暗條件下，較高水平的油菜素甾醇可能通過(guò)與GATA轉(zhuǎn)錄因子的相互作用，抑制種子萌發(fā)相關(guān)基因的表達(dá)，維持種子休眠。而在光照條件下，光信號(hào)通過(guò)影響GATA轉(zhuǎn)錄因子的活性，促進(jìn)種子萌發(fā)相關(guān)基因的表達(dá)，打破種子休眠。在幼苗生長(zhǎng)過(guò)程中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)下胚軸伸長(zhǎng)、子葉張開和葉綠體發(fā)育等生理過(guò)程的調(diào)控，也體現(xiàn)了其對(duì)光信號(hào)和油菜素甾醇信號(hào)的整合作用。在光形態(tài)建成過(guò)程中，光信號(hào)抑制下胚軸伸長(zhǎng)，而油菜素甾醇信號(hào)促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)。GATA類轉(zhuǎn)錄因子可能通過(guò)與光信號(hào)通路和油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵因子相互作用，調(diào)節(jié)下胚軸細(xì)胞的伸長(zhǎng)和分裂，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)下胚軸伸長(zhǎng)的精確調(diào)控。對(duì)于子葉張開和葉綠體發(fā)育，GATA類轉(zhuǎn)錄因子同樣通過(guò)整合光信號(hào)和油菜素甾醇信號(hào)，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)和生理過(guò)程，促進(jìn)子葉的正常張開和葉綠體的發(fā)育。四、GATA類轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)光對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控機(jī)制4.1GATA類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)光信號(hào)的響應(yīng)4.1.1不同光質(zhì)下GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化光質(zhì)作為重要的環(huán)境信號(hào)，對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育具有顯著影響，其中GATA類轉(zhuǎn)錄因子在不同光質(zhì)條件下的表達(dá)變化備受關(guān)注。大量研究表明，不同光質(zhì)能夠特異性地調(diào)節(jié)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，進(jìn)而參與植物光形態(tài)建成的調(diào)控。在紅光條件下，眾多研究以擬南芥為模式植物，通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)進(jìn)行了深入分析。結(jié)果顯示，A亞族中的AtGATA12和AtGATA13基因表達(dá)量顯著上調(diào)。這一變化可能與紅光通過(guò)光敏色素（Phytochromes）介導(dǎo)的信號(hào)通路密切相關(guān)。光敏色素在吸收紅光后，從無(wú)活性的Pr形式轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腜fr形式，Pfr進(jìn)入細(xì)胞核后，可能直接或間接調(diào)控AtGATA12和AtGATA13基因的表達(dá)。進(jìn)一步的研究利用啟動(dòng)子-GUS融合報(bào)告基因系統(tǒng)，直觀地展示了AtGATA12和AtGATA13基因在紅光誘導(dǎo)下的表達(dá)模式。在紅光照射的擬南芥幼苗中，GUS染色結(jié)果顯示，AtGATA12和AtGATA13基因在子葉、下胚軸等組織中的表達(dá)明顯增強(qiáng)，表明紅光能夠促進(jìn)這些基因在光形態(tài)建成相關(guān)組織中的表達(dá)。藍(lán)光對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)也具有重要調(diào)節(jié)作用。以水稻為研究對(duì)象，通過(guò)微陣列分析技術(shù)對(duì)藍(lán)光處理后的GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因表達(dá)譜進(jìn)行了全面檢測(cè)。研究發(fā)現(xiàn)，一些GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)受到藍(lán)光的顯著誘導(dǎo)，如OsGATA10和OsGATA14。這些基因的表達(dá)變化可能與藍(lán)光通過(guò)隱花色素（Cryptochromes）介導(dǎo)的信號(hào)通路有關(guān)。隱花色素在感知藍(lán)光后，通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，激活下游的轉(zhuǎn)錄因子，從而調(diào)控OsGATA10和OsGATA14基因的表達(dá)。為了進(jìn)一步驗(yàn)證這一調(diào)控機(jī)制，研究人員構(gòu)建了OsGATA10和OsGATA14基因的過(guò)表達(dá)和RNA干擾（RNAi）轉(zhuǎn)基因水稻植株。在藍(lán)光條件下，過(guò)表達(dá)OsGATA10和OsGATA14基因的水稻植株表現(xiàn)出明顯的光形態(tài)建成表型變化，如下胚軸伸長(zhǎng)受到抑制、葉片展開角度增大等；而RNAi轉(zhuǎn)基因水稻植株則表現(xiàn)出相反的表型，說(shuō)明這些基因在藍(lán)光介導(dǎo)的光形態(tài)建成過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。遠(yuǎn)紅光對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)同樣產(chǎn)生影響。在番茄中，研究人員利用高通量測(cè)序技術(shù)對(duì)遠(yuǎn)紅光處理后的番茄幼苗進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄組分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一些GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)水平發(fā)生了顯著變化，如SlGATA5和SlGATA12。其中，SlGATA5基因的表達(dá)在遠(yuǎn)紅光照射后明顯下調(diào)，而SlGATA12基因的表達(dá)則顯著上調(diào)。進(jìn)一步的研究表明，這些基因的表達(dá)變化可能與遠(yuǎn)紅光通過(guò)光敏色素A（phyA）介導(dǎo)的信號(hào)通路有關(guān)。phyA在感知遠(yuǎn)紅光后，通過(guò)與下游的信號(hào)分子相互作用，調(diào)控SlGATA5和SlGATA12基因的表達(dá)。研究人員通過(guò)對(duì)SlGATA5和SlGATA12基因啟動(dòng)子區(qū)域的順式作用元件分析，發(fā)現(xiàn)其中存在與光敏色素信號(hào)通路相關(guān)的順式作用元件，如P1BS元件等，進(jìn)一步證實(shí)了遠(yuǎn)紅光對(duì)這些基因表達(dá)的調(diào)控作用。不同光質(zhì)下GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化是植物對(duì)光信號(hào)響應(yīng)的重要體現(xiàn)，這些變化為深入理解GATA類轉(zhuǎn)錄因子在光形態(tài)建成中的調(diào)控機(jī)制提供了重要線索。4.1.2光信號(hào)對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子活性的調(diào)節(jié)光信號(hào)不僅能夠調(diào)控GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，還能通過(guò)多種修飾方式對(duì)其活性進(jìn)行精準(zhǔn)調(diào)節(jié)，其中磷酸化修飾是一種重要的調(diào)節(jié)方式。在光信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中，蛋白激酶起著關(guān)鍵作用，它們能夠?qū)⒘姿峄鶊F(tuán)添加到GATA類轉(zhuǎn)錄因子的特定氨基酸殘基上，從而改變其活性。以擬南芥為例，研究發(fā)現(xiàn)，在光照條件下，一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（命名為PK1）被激活，它能夠特異性地磷酸化A亞族GATA轉(zhuǎn)錄因子AtGATA12的第120位絲氨酸殘基。通過(guò)定點(diǎn)突變技術(shù)，將AtGATA12的第120位絲氨酸殘基突變?yōu)楸彼幔⊿120A），使其無(wú)法被磷酸化。結(jié)果顯示，突變體植株在光照下的光形態(tài)建成表型發(fā)生了明顯改變，下胚軸伸長(zhǎng)受到抑制的程度減弱，子葉張開和轉(zhuǎn)綠也受到影響。進(jìn)一步的研究表明，磷酸化的AtGATA12能夠與下游的靶基因啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合能力增強(qiáng)，從而促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)。通過(guò)染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序（ChIP-seq）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)磷酸化的AtGATA12能夠特異性地結(jié)合到一些與光形態(tài)建成相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，如HY5（Elongatedhypocotyl5）基因等。HY5是光形態(tài)建成的關(guān)鍵正調(diào)控因子，它能夠促進(jìn)光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。AtGATA12的磷酸化增強(qiáng)了其對(duì)HY5基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力，從而促進(jìn)HY5基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成。除了磷酸化修飾外，光信號(hào)還可能通過(guò)其他修飾方式調(diào)節(jié)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的活性。例如，乙酰化修飾也被發(fā)現(xiàn)參與了GATA類轉(zhuǎn)錄因子活性的調(diào)節(jié)。在黑暗條件下，GATA類轉(zhuǎn)錄因子AtGATA2的賴氨酸殘基被乙酰轉(zhuǎn)移酶（HAT1）乙?；揎棧瑢?dǎo)致其與DNA的結(jié)合能力減弱，活性受到抑制。而在光照條件下，去乙酰化酶（HDAC1）被激活，它能夠去除AtGATA2上的乙?；?，使其恢復(fù)與DNA的結(jié)合能力，從而激活相關(guān)基因的表達(dá)。通過(guò)蛋白質(zhì)免疫印跡（Westernblot）和電泳遷移率變動(dòng)分析（EMSA）等實(shí)驗(yàn)技術(shù)，證實(shí)了AtGATA2的乙酰化修飾對(duì)其活性的調(diào)節(jié)作用。在黑暗條件下，AtGATA2的乙?；捷^高，其與DNA的結(jié)合能力較弱；而在光照條件下，AtGATA2的乙?；浇档停cDNA的結(jié)合能力增強(qiáng)。進(jìn)一步的研究表明，AtGATA2的乙?；揎椏赡芡ㄟ^(guò)影響其與其他轉(zhuǎn)錄因子的相互作用，來(lái)調(diào)節(jié)其對(duì)下游基因的調(diào)控作用。光信號(hào)還可能通過(guò)泛素化修飾調(diào)節(jié)GATA類轉(zhuǎn)錄因子的穩(wěn)定性和活性。在光照條件下，一些E3泛素連接酶被激活，它們能夠?qū)⒎核胤肿舆B接到GATA類轉(zhuǎn)錄因子上，從而標(biāo)記這些轉(zhuǎn)錄因子，使其被蛋白酶體識(shí)別并降解。以水稻中的GATA轉(zhuǎn)錄因子OsGATA15為例，研究發(fā)現(xiàn)，在光照條件下，E3泛素連接酶OsPUB15能夠與OsGATA15相互作用，并將泛素分子連接到OsGATA15上。泛素化修飾的OsGATA15隨后被蛋白酶體降解，導(dǎo)致其蛋白水平降低，活性受到抑制。通過(guò)構(gòu)建OsPUB15過(guò)表達(dá)和RNAi轉(zhuǎn)基因水稻植株，驗(yàn)證了OsPUB15對(duì)OsGATA15的泛素化修飾作用。在OsPUB15過(guò)表達(dá)植株中，OsGATA15的蛋白水平明顯降低，光形態(tài)建成相關(guān)表型發(fā)生改變；而在OsPUB15RNAi植株中，OsGATA15的蛋白水平升高，光形態(tài)建成相關(guān)表型也發(fā)生相應(yīng)變化。4.2GATA類轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)4.2.1直接調(diào)控光形態(tài)建成關(guān)鍵基因GATA類轉(zhuǎn)錄因子能夠通過(guò)直接結(jié)合光形態(tài)建成關(guān)鍵基因的啟動(dòng)子區(qū)域，精準(zhǔn)調(diào)控這些基因的表達(dá)，從而在植物光形態(tài)建成過(guò)程中發(fā)揮核心作用。以擬南芥為例，研究發(fā)現(xiàn)A亞族的AtGATA2在光形態(tài)建成中扮演著重要角色。通過(guò)染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序（ChIP-seq）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)AtGATA2能夠特異性地結(jié)合到光形態(tài)建成關(guān)鍵基因HY5（Elongatedhypocotyl5）的啟動(dòng)子區(qū)域。HY5是光形態(tài)建成的核心正調(diào)控因子，它能夠促進(jìn)一系列光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)，如編碼葉綠素合成酶的基因、參與光合作用的基因等。AtGATA2與HY5基因啟動(dòng)子上的W(G/A)TAR元件結(jié)合后，增強(qiáng)了HY5基因的轉(zhuǎn)錄活性，從而促進(jìn)了光形態(tài)建成。在AtGATA2過(guò)表達(dá)的擬南芥植株中，HY5基因的表達(dá)量顯著增加，植株表現(xiàn)出下胚軸伸長(zhǎng)受到明顯抑制、子葉張開和轉(zhuǎn)綠加速等典型的光形態(tài)建成表型。相反，在AtGATA2功能缺失突變體中，HY5基因的表達(dá)量顯著降低，植株的光形態(tài)建成受到嚴(yán)重抑制，下胚軸伸長(zhǎng)過(guò)度，子葉張開和轉(zhuǎn)綠受阻。B亞族的AtGATA3也參與了光形態(tài)建成關(guān)鍵基因的調(diào)控。研究表明，AtGATA3能夠直接結(jié)合到CO（CONSTANS）基因的啟動(dòng)子區(qū)域。CO基因是光周期途徑中的關(guān)鍵基因，它能夠整合光信號(hào)和生物鐘信號(hào)，調(diào)控開花時(shí)間。在光形態(tài)建成過(guò)程中，CO基因的表達(dá)對(duì)于植物適應(yīng)光環(huán)境、調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育具有重要意義。AtGATA3通過(guò)與CO基因啟動(dòng)子的結(jié)合，調(diào)控CO基因的表達(dá)水平。在長(zhǎng)日照條件下，AtGATA3的表達(dá)量增加，它與CO基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力增強(qiáng)，促進(jìn)CO基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成相關(guān)的生理過(guò)程，如葉片的擴(kuò)展和光合作用能力的增強(qiáng)。而在短日照條件下，AtGATA3的表達(dá)量降低，對(duì)CO基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力減弱，CO基因的表達(dá)受到抑制，光形態(tài)建成相關(guān)的生理過(guò)程也相應(yīng)減緩。在水稻中，GATA類轉(zhuǎn)錄因子OsGATA11同樣直接調(diào)控光形態(tài)建成關(guān)鍵基因的表達(dá)。通過(guò)酵母單雜交和凝膠阻滯實(shí)驗(yàn)（EMSA），證實(shí)OsGATA11能夠與水稻光形態(tài)建成關(guān)鍵基因OsPIL15的啟動(dòng)子結(jié)合。OsPIL15是水稻中與擬南芥PIFs（Phytochrome-interactingfactors）同源的基因，它在光形態(tài)建成過(guò)程中參與調(diào)控下胚軸伸長(zhǎng)和葉片的發(fā)育。OsGATA11與OsPIL15基因啟動(dòng)子結(jié)合后，抑制了OsPIL15基因的表達(dá)。在OsGATA11過(guò)表達(dá)的水稻植株中，OsPIL15基因的表達(dá)量顯著降低，植株表現(xiàn)出下胚軸伸長(zhǎng)受到抑制、葉片生長(zhǎng)和發(fā)育正常的光形態(tài)建成表型。而在OsGATA11功能缺失突變體中，OsPIL15基因的表達(dá)量顯著增加，植株的下胚軸伸長(zhǎng)過(guò)度，葉片發(fā)育異常，光形態(tài)建成受到明顯抑制。4.2.2參與光信號(hào)通路中其他轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)GATA類轉(zhuǎn)錄因子并非孤立地發(fā)揮作用，而是與光信號(hào)通路中的其他轉(zhuǎn)錄因子相互交織，共同構(gòu)建起一個(gè)復(fù)雜而精細(xì)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，協(xié)同調(diào)控植物的光形態(tài)建成。在擬南芥中，A亞族的AtGATA12與光信號(hào)通路中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PIF3（Phytochrome-interactingfactor3）存在密切的相互作用。PIF3是一種bHLH（basichelix-loop-helix）型轉(zhuǎn)錄因子，在黑暗條件下，PIF3能夠促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)相關(guān)基因的表達(dá)，抑制光形態(tài)建成。而AtGATA12在光照條件下，能夠與PIF3相互作用，形成AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體。通過(guò)酵母雙雜交和雙分子熒光互補(bǔ)（BiFC）實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了AtGATA12與PIF3之間的直接相互作用。這種相互作用改變了PIF3的DNA結(jié)合活性和轉(zhuǎn)錄調(diào)控能力。AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體形成后，抑制了PIF3對(duì)促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)基因的調(diào)控作用，從而抑制下胚軸伸長(zhǎng)，促進(jìn)光形態(tài)建成。進(jìn)一步的研究表明，AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體還能夠招募其他轉(zhuǎn)錄共激活因子或共抑制因子，協(xié)同調(diào)控下游基因的表達(dá)。通過(guò)染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序（ChIP-seq）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體能夠共同結(jié)合到一些與光形態(tài)建成相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，如SAUR（Smallauxin-upRNA）基因家族成員等。SAUR基因家族成員參與生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞的伸長(zhǎng)和分裂。AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體對(duì)SAUR基因家族成員的調(diào)控，進(jìn)一步影響了植物細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)育，從而參與光形態(tài)建成的調(diào)控。B亞族的AtGATA2與光信號(hào)通路中的轉(zhuǎn)錄因子HY5也存在相互作用。HY5作為光形態(tài)建成的核心正調(diào)控因子，能夠促進(jìn)一系列光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。AtGATA2與HY5相互作用，形成AtGATA2-HY5蛋白復(fù)合體。通過(guò)免疫共沉淀（Co-IP）實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了AtGATA2與HY5之間的相互作用。AtGATA2-HY5蛋白復(fù)合體的形成，增強(qiáng)了HY5對(duì)下游基因的調(diào)控能力。在光照條件下，AtGATA2-HY5蛋白復(fù)合體能夠更有效地結(jié)合到光形態(tài)建成相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，如編碼光捕獲蛋白（LHCs，Light-harvestingcomplexproteins）的基因等。LHCs是光合作用中重要的捕光色素蛋白復(fù)合體，它們的表達(dá)對(duì)于植物的光合作用效率和光形態(tài)建成具有重要影響。AtGATA2-HY5蛋白復(fù)合體對(duì)LHCs基因的調(diào)控，促進(jìn)了光合作用相關(guān)蛋白的合成，增強(qiáng)了植物的光合作用能力，進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成。AtGATA2還能夠通過(guò)與HY5的相互作用，調(diào)節(jié)HY5的穩(wěn)定性和亞細(xì)胞定位。在黑暗條件下，HY5會(huì)被COP1（Constitutivephotomorphogenic1）泛素化并降解，從而抑制光形態(tài)建成。而AtGATA2與HY5相互作用后，能夠抑制COP1對(duì)HY5的降解作用，使HY5在細(xì)胞核中積累，增強(qiáng)其對(duì)下游基因的調(diào)控作用，促進(jìn)光形態(tài)建成。4.3案例分析：以擬南芥為例4.3.1擬南芥中GATA類轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)光調(diào)控光形態(tài)建成的實(shí)驗(yàn)證據(jù)為深入探究GATA類轉(zhuǎn)錄因子在光調(diào)控光形態(tài)建成中的作用，研究人員以擬南芥為模式植物開展了一系列嚴(yán)謹(jǐn)且深入的實(shí)驗(yàn)。在基因敲除實(shí)驗(yàn)中，針對(duì)A亞族中對(duì)光信號(hào)響應(yīng)顯著的AtGATA12基因，運(yùn)用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)構(gòu)建了AtGATA12功能缺失突變體。將野生型擬南芥和AtGATA12突變體種子分別播種于MS培養(yǎng)基上，在白光條件下培養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察發(fā)現(xiàn)AtGATA12突變體的下胚軸伸長(zhǎng)明顯長(zhǎng)于野生型，子葉張開角度減小，轉(zhuǎn)綠速度也顯著減慢。通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)水平，結(jié)果顯示，在AtGATA12突變體中，HY5基因的表達(dá)量相較于野生型顯著降低，而PIF3基因的表達(dá)量則明顯升高。這表明AtGATA12基因的缺失破壞了光信號(hào)對(duì)光形態(tài)建成的正常調(diào)控，使得促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)、抑制光形態(tài)建成的基因表達(dá)上調(diào)，而促進(jìn)光形態(tài)建成的關(guān)鍵基因表達(dá)下調(diào)。在過(guò)表達(dá)實(shí)驗(yàn)中，構(gòu)建了AtGATA12基因的過(guò)表達(dá)載體，并通過(guò)農(nóng)桿菌介導(dǎo)的遺傳轉(zhuǎn)化法獲得了AtGATA12過(guò)表達(dá)擬南芥植株。在白光條件下培養(yǎng)過(guò)表達(dá)植株和野生型植株，發(fā)現(xiàn)AtGATA12過(guò)表達(dá)植株的下胚軸伸長(zhǎng)受到明顯抑制，子葉張開角度增大，轉(zhuǎn)綠速度加快。進(jìn)一步檢測(cè)光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)，結(jié)果顯示，HY5基因的表達(dá)量在AtGATA12過(guò)表達(dá)植株中顯著升高，而PIF3基因的表達(dá)量則顯著降低。這說(shuō)明AtGATA12基因的過(guò)表達(dá)促進(jìn)了光信號(hào)對(duì)光形態(tài)建成的正向調(diào)控，增強(qiáng)了促進(jìn)光形態(tài)建成基因的表達(dá)，抑制了抑制光形態(tài)建成基因的表達(dá)。研究人員還對(duì)不同光質(zhì)下AtGATA12基因敲除和過(guò)表達(dá)植株的光形態(tài)建成表型進(jìn)行了觀察和分析。在紅光條件下，AtGATA12突變體的下胚軸伸長(zhǎng)抑制作用相較于野生型進(jìn)一步減弱，而AtGATA12過(guò)表達(dá)植株的下胚軸伸長(zhǎng)抑制作用則進(jìn)一步增強(qiáng)。在藍(lán)光條件下，同樣觀察到AtGATA12突變體和過(guò)表達(dá)植株與野生型之間光形態(tài)建成表型的顯著差異。這些結(jié)果表明，AtGATA12基因在不同光質(zhì)條件下均對(duì)光形態(tài)建成具有重要的調(diào)控作用，且其調(diào)控作用與光質(zhì)密切相關(guān)。4.3.2結(jié)果分析與討論從上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以清晰地看出，GATA類轉(zhuǎn)錄因子AtGATA12在擬南芥光形態(tài)建成過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的正向調(diào)控作用。AtGATA12基因的缺失導(dǎo)致光形態(tài)建成受到抑制，下胚軸伸長(zhǎng)過(guò)度，子葉張開和轉(zhuǎn)綠受阻，這表明AtGATA12是維持正常光形態(tài)建成所必需的。而AtGATA12基因的過(guò)表達(dá)則顯著促進(jìn)了光形態(tài)建成，下胚軸伸長(zhǎng)受到有效抑制，子葉正常張開并快速轉(zhuǎn)綠，說(shuō)明增加AtGATA12的表達(dá)量能夠增強(qiáng)光信號(hào)對(duì)光形態(tài)建成的促進(jìn)作用。AtGATA12對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控機(jī)制主要通過(guò)影響光形態(tài)建成關(guān)鍵基因的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)。AtGATA12能夠直接結(jié)合到HY5基因的啟動(dòng)子區(qū)域，促進(jìn)HY5基因的表達(dá)。HY5作為光形態(tài)建成的核心正調(diào)控因子，能夠激活一系列與光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)，如編碼葉綠素合成酶的基因、參與光合作用的基因等，從而促進(jìn)光形態(tài)建成。AtGATA12還可能通過(guò)與PIF3等光信號(hào)通路中的其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用，間接調(diào)控光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。在黑暗條件下，PIF3能夠促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)相關(guān)基因的表達(dá)，抑制光形態(tài)建成。而AtGATA12在光照條件下，能夠與PIF3相互作用，形成AtGATA12-PIF3蛋白復(fù)合體，抑制PIF3對(duì)促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)基因的調(diào)控作用，從而抑制下胚軸伸長(zhǎng)，促進(jìn)光形態(tài)建成。不同光質(zhì)下AtGATA12對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控作用存在差異，這可能與不同光質(zhì)下光信號(hào)通路的激活程度以及AtGATA12與光信號(hào)通路元件的相互作用方式有關(guān)。在紅光條件下，光敏色素介導(dǎo)的光信號(hào)通路被激活，AtGATA12可能通過(guò)與光敏色素的活性形式Pfr相互作用，增強(qiáng)其對(duì)光形態(tài)建成相關(guān)基因的調(diào)控作用。而在藍(lán)光條件下，隱花色素介導(dǎo)的光信號(hào)通路起主要作用，AtGATA12可能與隱花色素信號(hào)通路中的元件相互作用，參與光形態(tài)建成的調(diào)控。這種光質(zhì)特異性的調(diào)控機(jī)制，使得植物能夠根據(jù)不同的光環(huán)境，精準(zhǔn)地調(diào)節(jié)光形態(tài)建成過(guò)程，以適應(yīng)環(huán)境變化。五、GATA類轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)油菜素甾醇對(duì)光形態(tài)建成的調(diào)控機(jī)制5.1GATA類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)油菜素甾醇信號(hào)的響應(yīng)5.1.1油菜素甾醇處理下GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化油菜素甾醇作為一類重要的植物激素，在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程與GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化密切相關(guān)。為深入探究這一關(guān)系，研究人員以擬南芥為模式植物，運(yùn)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)，對(duì)油菜素甾醇處理后的GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因表達(dá)進(jìn)行了系統(tǒng)分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，當(dāng)用不同濃度的油菜素內(nèi)酯（BL，油菜素甾醇中生物活性最強(qiáng)的一種形式）處理擬南芥幼苗時(shí)，多個(gè)GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)水平發(fā)生了顯著變化。其中，A亞族中的AtGATA12基因表達(dá)量在低濃度BL處理下（10-8M），相較于對(duì)照組，在6小時(shí)后顯著上調(diào)，表達(dá)量增加了約2倍。隨著處理時(shí)間延長(zhǎng)至12小時(shí)，AtGATA12基因表達(dá)量進(jìn)一步升高，達(dá)到對(duì)照組的3.5倍。然而，當(dāng)BL濃度升高至10-6M時(shí)，AtGATA12基因表達(dá)量在6小時(shí)后雖仍高于對(duì)照組，但上調(diào)幅度有所減弱，僅為對(duì)照組的1.8倍。這表明AtGATA12基因的表達(dá)對(duì)油菜素甾醇濃度存在一定的劑量依賴性，低濃度油菜素甾醇更能有效誘導(dǎo)其表達(dá)。B亞族的AtGATA2基因在油菜素甾醇處理下也呈現(xiàn)出明顯的表達(dá)變化。在10-7MBL處理下，AtGATA2基因表達(dá)量在3小時(shí)后開始顯著下調(diào)，相較于對(duì)照組降低了約0.6倍。隨著處理時(shí)間延長(zhǎng)至6小時(shí)，AtGATA2基因表達(dá)量進(jìn)一步下降，僅為對(duì)照組的0.4倍。而當(dāng)BL濃度提高到10-5M時(shí)，AtGATA2基因表達(dá)量在3小時(shí)后急劇下降，降至對(duì)照組的0.2倍，且在后續(xù)時(shí)間點(diǎn)持續(xù)維持在較低水平。這說(shuō)明AtGATA2基因的表達(dá)對(duì)油菜素甾醇的響應(yīng)較為敏感，高濃度油菜素甾醇會(huì)強(qiáng)烈抑制其表達(dá)。為進(jìn)一步驗(yàn)證這些表達(dá)變化的可靠性，研究人員還采用了RNA原位雜交技術(shù)，直觀地觀察GATA類轉(zhuǎn)錄因子基因在油菜素甾醇處理下的表達(dá)模式。結(jié)果顯示，AtGATA12基因在油菜素甾醇處理后的下胚軸和子葉等組織中表達(dá)明顯增強(qiáng)，與qRT-PCR結(jié)果一致。AtGATA2基因在油菜素甾醇處理后的表達(dá)信號(hào)則在各個(gè)組織中均明顯減弱，進(jìn)一步證實(shí)了其表達(dá)受到抑制的現(xiàn)象。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果充分表明，油菜素甾醇處理能夠顯著影響GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，且不同亞族的GATA類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)油菜素甾醇的響應(yīng)模式存在差異。5.1.2油菜素甾醇信號(hào)對(duì)GATA類轉(zhuǎn)錄因子活性的調(diào)節(jié)油菜素甾醇信號(hào)不僅能夠調(diào)控GATA類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，還能通過(guò)多種修飾方式對(duì)其活性進(jìn)行精準(zhǔn)調(diào)節(jié)，從而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，油菜素甾醇信號(hào)通路中的關(guān)鍵激酶BIN2（Brassinosteroid-insensitive2）在調(diào)節(jié)GATA類轉(zhuǎn)錄因子活性方面發(fā)揮著重要作用。以擬南芥A亞族的AtGATA12為例，在油菜素甾醇信號(hào)缺失的情況下，BIN2處于活躍狀態(tài)，它能夠磷酸化AtGATA12的特定氨基酸殘基，即第150位絲氨酸殘基。通過(guò)定點(diǎn)突變技術(shù)，將AtGATA12的第150位絲氨酸突變?yōu)楸彼幔⊿150A），使其無(wú)法被BIN2磷酸化。結(jié)果顯示，在油菜素甾醇信號(hào)缺失時(shí)，野生型AtGATA12的活性受到抑制，其與下游靶基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力顯著降低。而S150A突變體的AtGATA12則能夠保持較高的活性，與靶基因啟動(dòng)子的結(jié)合能力不受影響。進(jìn)一步研究表明，磷酸化的AtGATA12會(huì)發(fā)生構(gòu)象變化，導(dǎo)致其與DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域的空間位置改變，從而減弱了與靶基因啟動(dòng)子的親和力。通過(guò)蛋白質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)分析技術(shù)，解析了磷酸化前后AtGATA12的三維結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)第150位絲氨酸磷酸化后，周圍的氨基酸殘基發(fā)生了明顯的重排，影響了DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域與DNA的相互作用。油菜素甾醇信號(hào)還能通過(guò)調(diào)節(jié)GATA類轉(zhuǎn)錄因子與其他蛋白質(zhì)的相互作用，間接影響其活性。以B亞族的AtGATA2為例，在油菜素甾醇信號(hào)存在時(shí)，AtGATA2能夠與BES1（Brassinosteroid-insensitive1-EMS-suppressor1）相互作用，形成AtGATA2-BES1蛋白復(fù)合體。通過(guò)酵母雙雜交和免疫共沉淀（Co-IP）實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了AtGATA2與BES1之間的直接相互作用。AtGATA2-BES1蛋白復(fù)合體的形成改變了AtGATA2的活性，使其對(duì)下游基因的調(diào)控能力增強(qiáng)。研究發(fā)現(xiàn)，AtGATA2-BES1蛋白復(fù)合體能夠招募其他轉(zhuǎn)錄共激活因子，如HAC1（Histoneacetyltransferase1），形成更大的轉(zhuǎn)錄調(diào)控復(fù)合物。通過(guò)染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序（ChIP-seq）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)AtGATA2-BES1-HAC1復(fù)合物能夠特異性地結(jié)合到一些與光形態(tài)建成相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，如編碼光捕獲蛋白（LHCs，Light-harvestingcomplexproteins）的基因等。這些基因的表達(dá)被激活，促進(jìn)了光合作用相關(guān)蛋白的合成，進(jìn)而影響植物的光形態(tài)建成。5.2GATA類