五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題10神經(jīng)調(diào)節(jié)考點(diǎn)五年考情（2021-2025）命題趨勢(shì)考點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)（5年4考）2025、2024、2023、2022年都有考查神經(jīng)調(diào)節(jié)是高考必考內(nèi)容之一，考查形式多樣，對(duì)于興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)與傳遞，神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，常以模式圖為情境進(jìn)行考查?？键c(diǎn)01神經(jīng)調(diào)節(jié)1．（2025·北京·高考真題）為了解甲基苯丙胺（MA，俗稱冰毒）對(duì)心臟功能的影響，研究者比較了吸食與不吸食MA人群左心室的泵血能力，結(jié)果如圖。下列敘述正確的是（

）A．濫用MA會(huì)導(dǎo)致左心室收縮能力下降B．左心室功能的顯著下降導(dǎo)致吸食MA成癮C．MA可以阻斷神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)D．MA通過破壞血管影響左心室泵血功能2．（2025·北京·高考真題）外科醫(yī)生給足外傷患者縫合傷口時(shí)，先在傷口附近注射局部麻醉藥，以減輕患者疼痛。局部麻醉藥的作用原理是（

）A．降低傷口處效應(yīng)器的功能B．降低脊髓中樞的反射能力C．阻斷相關(guān)傳出神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)D．阻斷相關(guān)傳入神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)3．（2023·北京·高考真題）人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌 B．司機(jī)看見紅色交通信號(hào)燈踩剎車C．打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴4．（2022·北京·高考真題）神經(jīng)組織局部電鏡照片如下圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C．2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D．2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息5．（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺對(duì)多數(shù)哺乳動(dòng)物的生存非常重要，能識(shí)別多種氣味分子的嗅覺神經(jīng)元位于哺乳動(dòng)物的鼻腔上皮。科學(xué)家以大鼠為材料，對(duì)氣味分子的識(shí)別機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)嗅覺神經(jīng)元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產(chǎn)生，經(jīng)嗅覺神經(jīng)元軸突末端與下一個(gè)神經(jīng)元形成的將信息傳遞到嗅覺中樞，產(chǎn)生嗅覺。(2)初步研究表明，氣味受體基因?qū)儆谝粋€(gè)大的基因家族。大鼠中該家族的各個(gè)基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識(shí)別相應(yīng)氣味分子的關(guān)鍵在于序列所編碼的蛋白區(qū)段。(3)為了分離鑒定嗅覺神經(jīng)元中的氣味受體基因，科學(xué)家依據(jù)上述保守序列設(shè)計(jì)了若干對(duì)引物（圖甲），利用PCR技術(shù)從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物中分別擴(kuò)增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對(duì)擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行充分酶切。圖乙顯示用某對(duì)引物擴(kuò)增得到的PCR產(chǎn)物（A）及其酶切片段（B）的電泳結(jié)果。結(jié)果表明酶切片段長(zhǎng)度之和大于PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度，推斷PCR產(chǎn)物由組成。(4)在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，科學(xué)家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經(jīng)元細(xì)胞膜上信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的部分過程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會(huì)使嗅覺敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機(jī)制，解釋少量的氣味分子即可被動(dòng)物感知的原因。6．（2023·北京·高考真題）細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)。科學(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。(2)假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí)，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）”計(jì)算得出。(3)骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為-90mV，膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmoL/L和4mmoL/L（），此時(shí)沒有K+跨膜凈流動(dòng)。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜息電位的值，則可驗(yàn)證此假設(shè)。1．（2025·北京·模擬預(yù)測(cè)）下圖為電子顯微鏡拍攝的小腦局部神經(jīng)組織圖像，①～④為相關(guān)結(jié)構(gòu)，下列敘述不正確的是（

）A．①可以為突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)提供能量B．②是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜C．④處突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)D．③是神經(jīng)遞質(zhì)釋放前的儲(chǔ)存場(chǎng)所2．（2025·北京延慶·模擬預(yù)測(cè)）下列生命活動(dòng)中，不需要細(xì)胞間信號(hào)傳遞的是（

）A．機(jī)體接受刺激后發(fā)生膝跳反射B．被抗原激活的B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞C．垂體對(duì)性激素分泌的調(diào)控D．洋蔥表皮細(xì)胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水3．（2025·北京·模擬預(yù)測(cè)）下列關(guān)于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)的說法不正確的是（

）A．當(dāng)血糖含量降低時(shí)，下丘腦通過副交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素B．通過“下丘腦——垂體——甲狀腺軸”的調(diào)節(jié)既存在分級(jí)調(diào)節(jié)也存在反饋調(diào)節(jié)C．體液中CO2濃度變化通過刺激神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)屬于反射D．血鈉含量升高時(shí)醛固酮維持水鹽平衡，是神經(jīng)、激素調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果4．（2025·北京·模擬預(yù)測(cè)）白條錦蛇細(xì)胞膜上的Na+/K+-ATP酶有助于維持細(xì)胞內(nèi)、外的離子濃度，以下兩圖分別為該酶的作用機(jī)理示意圖和酶活曲線，以下敘述不正確的是（

）A．該酶轉(zhuǎn)運(yùn)Na+和K+的方式是主動(dòng)運(yùn)輸 B．40℃保存后降低溫度，酶活性可逐漸恢復(fù)C．該酶有助于維持神經(jīng)元的正常功能 D．該酶停止運(yùn)行可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞吸水膨脹5．（2025·北京西城·二模）研究人員取兩個(gè)有活性的蛙心臟（如圖），甲有某副交感神經(jīng)支配而乙沒有。二者置于成分相同的營(yíng)養(yǎng)液中，刺激副交感神經(jīng)后，甲心臟跳動(dòng)速度減慢。從甲的營(yíng)養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營(yíng)養(yǎng)液中，乙心臟跳動(dòng)也減慢。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．營(yíng)養(yǎng)液成分應(yīng)與蛙內(nèi)環(huán)境成分相似B．副交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)使心跳減慢C．乙心臟跳動(dòng)減慢是電信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號(hào)的結(jié)果D．該實(shí)驗(yàn)為“細(xì)胞間傳遞化學(xué)信號(hào)”假說提供證據(jù)6．（2025·北京海淀·二模）松果體是調(diào)控人體晝夜節(jié)律的主要內(nèi)分泌腺，調(diào)控機(jī)制如下圖，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．上述人體晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)B．直接刺激下丘腦視交叉上核引起松果體分泌褪黑素屬于反射C．褪黑素隨體液運(yùn)輸作用于靶器官，具有微量、高效的特點(diǎn)D．青少年臨睡前長(zhǎng)時(shí)間使用電子產(chǎn)品可能難以進(jìn)入睡眠狀態(tài)7．（2025·北京豐臺(tái)·二模）研究表明，卵巢激素水平下降會(huì)導(dǎo)致抑郁，也會(huì)影響腸道菌群。腸道菌群可通過“菌群—腸—腦”影響大腦功能和機(jī)體行為。以大鼠為實(shí)驗(yàn)材料探究小檗堿（BBR）能否改善抑郁，結(jié)果如圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A．高興、抑郁等情緒是大腦的高級(jí)功能之一B．去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平C．小檗堿改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群D．為進(jìn)一步證實(shí)結(jié)論，可將①組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠8．（2025·北京豐臺(tái)·二模）突觸分為化學(xué)突觸和電突觸兩種類型，如圖所示。化學(xué)突觸通過分泌神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息；電突觸的突觸間隙較窄，通過縫隙連接直接傳遞電信號(hào)。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A．神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合后引發(fā)膜電位變化B．神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后被降解或回收進(jìn)突觸前神經(jīng)元C．電突觸的信號(hào)傳遞速度往往快于化學(xué)突觸D．兩種突觸的興奮傳遞均為單向傳遞9．（2025·北京·一模）人和高等動(dòng)物遇到危險(xiǎn)時(shí)，心跳、呼吸加快，同時(shí)有逃跑行為。當(dāng)確認(rèn)安全之后，心跳、呼吸逐漸恢復(fù)。以下敘述錯(cuò)誤的是（

）A．心跳、呼吸加快受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制B．逃跑行為不受大腦皮層的運(yùn)動(dòng)中樞支配C．遇危險(xiǎn)出現(xiàn)逃跑行為的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧D．交感和副交感神經(jīng)協(xié)調(diào)使機(jī)體更好適應(yīng)環(huán)境10．（2025·北京豐臺(tái)·一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的深入研究，也推動(dòng)了腦科學(xué)的進(jìn)步。下列有關(guān)人工智能技術(shù)原理或應(yīng)用方向敘述錯(cuò)誤的是（

）A．模擬視覺感受器，接收信息、產(chǎn)生感覺B．模擬突觸間的信號(hào)傳遞，實(shí)現(xiàn)學(xué)習(xí)功能C．分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號(hào)，實(shí)現(xiàn)人機(jī)交互D．分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案11．（2025·北京海淀·一模）北京市重點(diǎn)公共場(chǎng)所大多已配置自動(dòng)體外除顫儀（AED）。AED可通過電擊消除患者的心室纖維性顫動(dòng)，從而恢復(fù)心律。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．支配心臟的交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，心跳會(huì)加快B．傳出神經(jīng)以電信號(hào)形式直接刺激心肌細(xì)胞，使其興奮C．AED電擊能量在人體安全范圍內(nèi)，正確使用不會(huì)損傷人體D．醫(yī)護(hù)及接受過培訓(xùn)的人員規(guī)范使用AED，可及時(shí)救治患者12．（2025·北京東城·一模）小鼠腦內(nèi)杏仁核（BLA）和伏隔核（NAc）是掌控情緒反應(yīng)、學(xué)習(xí)和記憶、社會(huì)交往等功能的關(guān)鍵腦區(qū)。BLA神經(jīng)元發(fā)出的興奮傳遞到同側(cè)腦半球的NAc，能夠增加多巴胺釋放，促進(jìn)正面獎(jiǎng)賞情緒的形成；傳遞至對(duì)側(cè)NAc，會(huì)減少多巴胺釋放，促進(jìn)負(fù)面情緒的形成。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．情緒、學(xué)習(xí)和記憶都是大腦的高級(jí)功能B．BLA區(qū)神經(jīng)元通過軸突與NAc區(qū)形成多個(gè)突觸C．損壞小鼠同側(cè)神經(jīng)環(huán)路神經(jīng)元，會(huì)出現(xiàn)負(fù)面情緒減弱D．選擇性激活BLA兩類神經(jīng)元產(chǎn)生不同情緒，有助于精準(zhǔn)調(diào)節(jié)13．（2025·北京門頭溝·一模）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經(jīng)元上的受體EP4結(jié)合，將信號(hào)傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動(dòng)，調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員骨量下降。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B．PGE2與EP4的結(jié)合會(huì)抑制成骨細(xì)胞的增殖C．長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)活動(dòng)的藥物有利于宇航員骨量恢復(fù)14．（2025·北京·模擬預(yù)測(cè)）學(xué)習(xí)以下材料，回答問題。癌細(xì)胞的神奇變身小細(xì)胞肺癌（SCLC）起源于支氣管的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，傳統(tǒng)療法對(duì)SCLC療效有限，亟需探索新的治療靶點(diǎn)為破解這一“癌癥之王”提供全新思路。研究人員發(fā)現(xiàn)，SCLC腫瘤組織中的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞（NE）與非NE細(xì)胞共存。NE細(xì)胞展現(xiàn)出類似神經(jīng)無(wú)的電興奮性，在受到刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位，而非NE細(xì)胞則不具備這一特性。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示NE細(xì)胞存在向內(nèi)或向外的陽(yáng)離子電流，且動(dòng)作電位可以被河豚毒素TTX（Na+通道阻斷劑）完全抑制。SCLC發(fā)展早期腫瘤區(qū)域的神經(jīng)支配顯著增加，神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細(xì)胞的電活動(dòng)，NE細(xì)胞興奮后向外釋放Ca2+流，并可跨越無(wú)細(xì)胞區(qū)域傳播，并不依賴突觸傳遞興奮。隨著SCLC發(fā)展到晚期，腫瘤組織中的NE細(xì)胞逐漸擺脫外部神經(jīng)支配的依賴，轉(zhuǎn)而通過自主合成乙酰膽堿維持自發(fā)的電活動(dòng)，β3~微管蛋白等神經(jīng)元標(biāo)志分子以及乙酰膽堿受體含量也相應(yīng)上調(diào)。由于電活動(dòng)需要大量能量，NE細(xì)胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非傳統(tǒng)癌細(xì)胞僅依賴糖酵解過程（第I階段）。隨著SCLC的發(fā)展，研究人員發(fā)現(xiàn)部分NE細(xì)胞的基因表達(dá)發(fā)生重要變化，失去神經(jīng)內(nèi)分泌特性，變成了非NE細(xì)胞。非NE細(xì)胞通過分泌乳酸和丙酮酸補(bǔ)充支持NE細(xì)胞的能量需求，這種代謝穿梭機(jī)制維持了NE細(xì)胞的電活動(dòng)。SCLC腫瘤細(xì)胞能夠形成自己的電活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)，類似于人體的神經(jīng)系統(tǒng)。這種能力可能使這些癌細(xì)胞對(duì)其周圍環(huán)境的依賴性降低。研究發(fā)現(xiàn)NE細(xì)胞的電活動(dòng)通過Ca2+信號(hào)通路激活促癌基因（如CREB），增強(qiáng)其轉(zhuǎn)移能力和耐藥性。盡管在DNA中具有相同的致癌基因突變，研究人員在小鼠中觀察到非NE細(xì)胞并沒有擴(kuò)散并在身體其他部位形成腫瘤。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)TTX并不會(huì)殺死體外培養(yǎng)的NE細(xì)胞，但降低了它們形成長(zhǎng)期腫瘤的潛力，對(duì)非NE細(xì)胞則沒有影響。在人類SCLC樣本中，高度表達(dá)神經(jīng)元標(biāo)志分子及乙酰膽堿受體的腫瘤細(xì)胞更具侵襲性，患者的生存期也明顯縮短。綜上所述，“神經(jīng)元”化的NE細(xì)胞推動(dòng)了SCLC腫瘤生長(zhǎng)和擴(kuò)散，這是導(dǎo)致患者癌癥死亡的主要原因。上述發(fā)現(xiàn)也為其他神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的研究、治療提供了新視角。(1)細(xì)胞癌變的根本原因是突變。癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比具有的特征有：（寫出2點(diǎn)）。(2)下列關(guān)于SCLC癌細(xì)胞的說法正確的是：_____（多選）。A．SCLC發(fā)展早期，NE細(xì)胞類似于神經(jīng)系統(tǒng)的突觸前神經(jīng)元B．NE細(xì)胞通過釋放乙酰膽堿，可反向激活自身或鄰近的NE細(xì)胞C．NE細(xì)胞興奮后向外釋放Ca2+激活非NE細(xì)胞不同于神經(jīng)沖動(dòng)的突觸傳遞D．NE細(xì)胞主要通過將葡萄糖分解為丙酮酸供能，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸E．研發(fā)Na+通道抑制劑或調(diào)控Ca2+信號(hào)的小分子藥物可能有助于治療SCLC(3)請(qǐng)根據(jù)文中相應(yīng)內(nèi)容，使用圖例與箭頭表征NE細(xì)胞的代謝機(jī)制，完善答題紙上的圖示模型。(4)研究人員認(rèn)為NE細(xì)胞在SCLC發(fā)展過程中逐漸“神經(jīng)元”化，試分析做出該判斷的理由（寫出一條即可）。15．（2025·北京模擬）情緒是人腦的高級(jí)功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長(zhǎng)期積累可能會(huì)使人患抑郁癥，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）含量降低。(1)5-HT主要由大腦DRN神經(jīng)元合成，如圖1所示，當(dāng)興奮傳至軸突末梢時(shí)，向突觸前膜移動(dòng)并與之融合，以方式釋放5-HT，作用于大腦皮層及海馬區(qū)突觸后膜受體（R），在細(xì)胞間傳遞信號(hào)，產(chǎn)生愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉(zhuǎn)運(yùn)體（SERT）回收到突觸小體。DRN胞體膜上也有SERT和5-HT受體（R胞）。(2)胞體區(qū)（A區(qū)）的5-HT也可作用于R胞，調(diào)控DRN動(dòng)作電位的發(fā)放頻率，如圖2所示?？挂钟羲幬颋能與SERT結(jié)合，但使用早期效果不佳。檢測(cè)正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和腦部注射F2h后的抑郁小鼠（丙）A區(qū)胞外5-HT含量，結(jié)果如圖3。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是______。A．釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動(dòng)作電位發(fā)放頻率正相關(guān)B．藥物F作用于SERT，促進(jìn)釋放更多5-HTC．藥物F使用早期DRN動(dòng)作電位發(fā)放頻率降低(3)已知胞體內(nèi)的N蛋白可與SERT結(jié)合。為進(jìn)一步探究抑郁癥小鼠A區(qū)5-HT增多的原因，將小鼠DRN神經(jīng)元中的N基因敲低，檢測(cè)胞體相關(guān)物質(zhì)含量（圖4）。結(jié)果說明N蛋白能SERT轉(zhuǎn)移到膜上。研究人員據(jù)此設(shè)計(jì)出阻斷N蛋白與SERT結(jié)合的藥物Z，彌補(bǔ)藥物F的缺點(diǎn)。請(qǐng)用文字和箭頭完善藥物Z快速緩解抑郁的分子機(jī)制。16．（2025·北京二模）神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)的突觸小泡通過胞吞、遞質(zhì)裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質(zhì)子泵，研究者對(duì)其進(jìn)行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內(nèi)含熒光標(biāo)記物的脂質(zhì)體小泡融合，該標(biāo)記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時(shí)恢復(fù)熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質(zhì)的緩沖液孵育融合小泡，進(jìn)行圖2所示實(shí)驗(yàn)，在箭頭標(biāo)示時(shí)間一次性施加所示試劑，檢測(cè)小泡的熒光強(qiáng)度相對(duì)值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質(zhì)子泵。②添加ATP一段時(shí)間后，再添加V型質(zhì)子泵抑制劑，熒光逐漸恢復(fù)。推測(cè)其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)遞質(zhì)載體裝載神經(jīng)遞質(zhì)時(shí)，利用了提供的動(dòng)力。③為檢驗(yàn)推測(cè)，研究者增加一組實(shí)驗(yàn)，提高緩沖液中神經(jīng)遞質(zhì)濃度，重復(fù)圖2操作，結(jié)果證實(shí)了推測(cè)。在圖中畫出該組實(shí)驗(yàn)在施加ATP后的結(jié)果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時(shí)間后，V1會(huì)與V0解離，V1從膜上離開。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結(jié)合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果如圖。結(jié)果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內(nèi)的各個(gè)突觸小泡體積相同。請(qǐng)綜合上述研究結(jié)果，推測(cè)同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同的機(jī)制。。17．（2025·北京豐臺(tái)·二模）血糖穩(wěn)態(tài)對(duì)于維持機(jī)體正常生理功能至關(guān)重要。研究者對(duì)血糖調(diào)節(jié)中神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的相互作用進(jìn)行了探索。(1)人體內(nèi)有多種激素參與調(diào)節(jié)血糖濃度。在禁食或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，胰高血糖素通過來(lái)升高血糖，維持血糖正常水平。(2)研究者構(gòu)建了缺乏免疫細(xì)胞ILC2的突變體小鼠，檢測(cè)其與野生型小鼠禁食6h后的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖1。結(jié)果顯示。該實(shí)驗(yàn)的目的是。

(3)為了證明ILC2細(xì)胞通過分泌細(xì)胞因子促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素。研究者使用細(xì)胞因子IL-5、IL-13刺激離體培養(yǎng)的胰島A細(xì)胞，并檢測(cè)培養(yǎng)液中胰高血糖素的含量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IL-13的作用效果強(qiáng)于IL-5，且二者具有協(xié)同效應(yīng)。請(qǐng)?jiān)趫D2中補(bǔ)充乙、丙、丁組的實(shí)驗(yàn)處理（用“+”或“-”表示），并繪出丁組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，以證明上述結(jié)論。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，禁食后小鼠腸道中的ILC2細(xì)胞遷移到了胰腺中。為探究其原因，請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)假設(shè)，該假設(shè)能用以下實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證：對(duì)照組：小鼠禁食并保留腸道神經(jīng)元；實(shí)驗(yàn)組：小鼠禁食并剔除腸道神經(jīng)元。檢測(cè)兩組小鼠腸道中神經(jīng)遞質(zhì)NE的含量和胰腺中ILC2細(xì)胞的數(shù)量。18．（2025·北京朝陽(yáng)·二模）哺乳動(dòng)物下丘腦A神經(jīng)元和P神經(jīng)元分別在饑餓和攝食時(shí)放電頻率較高。A、P神經(jīng)元的軸突進(jìn)入下丘腦PVH區(qū)，分別分泌A肽和P肽。PVH神經(jīng)元整合A肽、P肽信號(hào)和上游神經(jīng)元的遞質(zhì)信號(hào)，調(diào)節(jié)攝食行為，研究者對(duì)此進(jìn)行了研究。(1)小鼠攝食過程中，腦干特定神經(jīng)元被激活，其伸入PVH區(qū)的軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使PVH神經(jīng)元膜電位發(fā)生的變化，產(chǎn)生興奮，控制小鼠攝食行為減慢直至停止。(2)小鼠攝食過程中，PVH神經(jīng)元內(nèi)cAMP含量升高。研究者用藥物阻斷PVH神經(jīng)元中cAMP的作用，在小鼠攝食過程中，檢測(cè)PVH神經(jīng)元的放電頻率（圖1），結(jié)果顯示，同時(shí)小鼠攝食時(shí)間和攝食量均增加，說明cAMP有提高PVH神經(jīng)元興奮性，從而抑制攝食的作用。

(3)為探究A、P神經(jīng)元對(duì)PVH神經(jīng)元的作用，研究者將不同的光敏離子通道基因分別導(dǎo)入小鼠A、P神經(jīng)元，用不同波長(zhǎng)的光持續(xù)照射，使A、P神經(jīng)元放電頻率分別升高，檢測(cè)PVH神經(jīng)元中cAMP含量（圖2）。

①據(jù)圖2可知，A、P神經(jīng)元興奮分別使PVH神經(jīng)元中的cAMP含量。②與禁食狀態(tài)相比，攝食狀態(tài)下A神經(jīng)元激活對(duì)PVH神經(jīng)元cAMP含量的作用效果明顯較弱，推測(cè)原因是。(4)A肽和P肽從軸突末梢釋放后，作彌散性傳播。研究者用A肽和P肽對(duì)PVH區(qū)進(jìn)行注射實(shí)驗(yàn)，表明二者對(duì)PVH神經(jīng)元的作用相互抑制，為上述推測(cè)提供了證據(jù)。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選取對(duì)應(yīng)序號(hào)，完善實(shí)驗(yàn)方案和實(shí)驗(yàn)結(jié)果。組別小鼠狀態(tài)光激活神經(jīng)元注入試劑實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)1實(shí)驗(yàn)組禁