演講人：日期:休克病人的識別及護(hù)理CATALOGUE目錄01休克的定義與基礎(chǔ)02臨床識別關(guān)鍵指標(biāo)03病因快速評估流程04分級診斷標(biāo)準(zhǔn)05急救護(hù)理核心措施06綜合監(jiān)測與支持01休克的定義與基礎(chǔ)休克的核心病理機(jī)制微循環(huán)障礙與細(xì)胞缺氧休克時微循環(huán)血流淤滯，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮。細(xì)胞因缺氧從有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解，乳酸堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒。神經(jīng)-體液因子失調(diào)休克激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)等，大量釋放兒茶酚胺、血管加壓素等物質(zhì)，初期代償性升高血壓，后期加重器官損傷。有效循環(huán)血量銳減休克的核心是有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織灌注不足。血容量不足、心輸出量下降或外周血管阻力異常均可引發(fā)此機(jī)制，進(jìn)而觸發(fā)全身微循環(huán)障礙。030201低血容量性休克心源性休克因大量失血（如創(chuàng)傷、消化道出血）或體液丟失（如燒傷、脫水）導(dǎo)致循環(huán)容量不足，表現(xiàn)為心率增快、血壓下降及皮膚濕冷。由心肌泵功能衰竭（如急性心梗、心肌炎）引起，心輸出量顯著降低，伴隨肺淤血、頸靜脈怒張及低氧血癥。休克分類標(biāo)準(zhǔn)概述分布性休克因血管張力異常（如感染性休克、過敏性休克）導(dǎo)致血液分布失衡，外周血管擴(kuò)張，有效循環(huán)血量相對不足，早期可表現(xiàn)為暖休克（皮膚溫暖）。梗阻性休克因血流通路受阻（如肺栓塞、心包填塞）所致，心臟充盈或射血障礙，需緊急解除梗阻以恢復(fù)循環(huán)。機(jī)體通過交感神經(jīng)興奮增加心率和心肌收縮力，收縮皮膚、內(nèi)臟血管以保障心腦供血，臨床表現(xiàn)為血壓正?；蚵愿叩}壓差縮小。持續(xù)休克導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌痙攣，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織缺氧加劇，乳酸生成增多，實(shí)驗室檢查可見血乳酸水平升高。鈉泵功能障礙致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留、線粒體損傷，ATP合成減少，細(xì)胞膜完整性破壞，釋放溶酶體酶加重組織損傷。缺氧激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素等促炎因子，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。早期病理生理變化代償期反應(yīng)微循環(huán)缺血缺氧細(xì)胞代謝紊亂炎癥介質(zhì)釋放02臨床識別關(guān)鍵指標(biāo)意識狀態(tài)異常觀察早期煩躁不安或焦慮定向力障礙休克初期因腦組織灌注不足，患者可能出現(xiàn)煩躁、焦慮或易激惹等精神癥狀，反映交感神經(jīng)興奮和腦缺氧的早期表現(xiàn)。逐漸進(jìn)展為意識模糊或昏迷隨著休克加重，腦血流進(jìn)一步減少，患者可表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡甚至昏迷，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重缺血缺氧?；颊呖赡艹霈F(xiàn)時間、地點(diǎn)或人物定向力下降，表明大腦皮層功能受損，需警惕休克進(jìn)展至失代償期。生命體征預(yù)警信號血壓進(jìn)行性下降收縮壓低于90mmHg或較基礎(chǔ)值下降超過40mmHg，脈壓差縮?。?lt;20mmHg），提示有效循環(huán)血量嚴(yán)重不足。呼吸頻率與節(jié)律改變早期呼吸深快（代償性過度通氣），晚期可表現(xiàn)為呼吸淺慢或不規(guī)則（如潮式呼吸），提示呼吸中樞受累。心率增快與心律異常代償性心動過速（心率>100次/分）常見于休克早期，后期可能因心肌缺血出現(xiàn)心律失常（如室性早搏）。外周循環(huán)衰竭表現(xiàn)03尿量減少或無尿每小時尿量<0.5ml/kg（成人<30ml/h）提示腎血流灌注不足，是休克的重要監(jiān)測指標(biāo)之一。02毛細(xì)血管再充盈時間延長按壓甲床后顏色恢復(fù)時間超過2秒，反映外周組織灌注不足。01皮膚蒼白或發(fā)紺因外周血管收縮和血流重新分布，皮膚黏膜蒼白、濕冷，肢端發(fā)紺（尤其甲床和口唇），是微循環(huán)障礙的典型體征。03病因快速評估流程重點(diǎn)詢問創(chuàng)傷、手術(shù)、嘔血、便血等可能導(dǎo)致體液丟失的病史，評估失血量（如成人失血量＞1500ml或30%血容量時風(fēng)險顯著增加）。結(jié)合皮膚黏膜蒼白、毛細(xì)血管充盈時間延長（＞2秒）等體征輔助判斷。低血容量性休克判定病史采集與失血評估通過中心靜脈壓（CVP＜5cmH?O）、脈壓差縮?。ǎ?5mmHg）及心率增快（＞100次/分）等指標(biāo)，反映循環(huán)血量不足。超聲檢查可發(fā)現(xiàn)下腔靜脈塌陷指數(shù)增高（＞50%）。血流動力學(xué)監(jiān)測血紅蛋白進(jìn)行性下降、血乳酸水平升高（＞2mmol/L）及代謝性酸中毒（pH＜7.35）提示組織灌注不足。需動態(tài)監(jiān)測尿素氮/肌酐比值（＞20:1）以排除腎前性因素。實(shí)驗室指標(biāo)支持感染源識別與SOFA評分明確肺炎、腹腔感染、尿路感染等潛在感染灶，結(jié)合序貫器官衰竭評估（SOFA評分≥2分）判斷器官功能障礙。降鈣素原（PCT＞0.5ng/ml）和C反應(yīng)蛋白（CRP＞50mg/L）可作為輔助指標(biāo)。血流動力學(xué)特征早期表現(xiàn)為高動力狀態(tài)（心輸出量增加、外周血管阻力降低），后期可轉(zhuǎn)為低動力型。需監(jiān)測平均動脈壓（MAP＜65mmHg）及血乳酸水平（＞2mmol/L）以符合Sepsis-3診斷標(biāo)準(zhǔn)。微循環(huán)障礙評估通過舌下微循環(huán)成像或皮膚花斑評分（mottlingscore≥2分）評估微循環(huán)衰竭。內(nèi)皮細(xì)胞損傷標(biāo)志物（如血管性血友病因子vWF）升高可進(jìn)一步支持診斷。感染性休克篩查要點(diǎn)心臟泵功能評估動態(tài)監(jiān)測ST-T改變、新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯或病理性Q波，結(jié)合肌鈣蛋白（cTnI/T顯著升高）和BNP（＞500pg/ml）提示急性心肌梗死或心力衰竭。心電圖與心肌標(biāo)志物臨床特征與排除標(biāo)準(zhǔn)典型表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肺部濕啰音及四肢冰冷，需與分布性休克（如感染性休克）鑒別。床旁右心導(dǎo)管檢查可明確心輸出量降低與全身血管阻力升高的矛盾現(xiàn)象。通過超聲心動圖測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF＜40%）、心臟指數(shù)（CI＜2.2L/min/m2）及肺動脈楔壓（PAWP＞18mmHg），明確心肌收縮力下降或心臟負(fù)荷異常。需排除急性瓣膜反流或室間隔穿孔等機(jī)械性并發(fā)癥。心源性休克鑒別依據(jù)04分級診斷標(biāo)準(zhǔn)代償期臨床特征皮膚蒼白與濕冷因外周血管收縮，患者出現(xiàn)四肢末端發(fā)紺、皮膚濕冷及毛細(xì)血管再充盈時間延長（>2秒），提示微循環(huán)灌注不足。03尿量輕度減少腎血流減少導(dǎo)致尿量降至20-30ml/h，但尚未達(dá)到少尿標(biāo)準(zhǔn)（<17ml/h），此時血尿素氮（BUN）與肌酐（Cr）可能正常或輕微升高。0201心率增快與血壓代償性維持早期交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心率加快（>100次/分），血壓可能正常或輕度升高，但脈壓差縮?。?lt;20mmHg），反映外周血管收縮以維持重要器官灌注。失代償期典型表現(xiàn)意識障礙與代謝性酸中毒腦灌注不足導(dǎo)致煩躁、嗜睡甚至昏迷；乳酸堆積（>4mmol/L）引發(fā)代酸，血?dú)夥治鲲@示pH<7.35、BE負(fù)值增大。血壓顯著下降收縮壓持續(xù)低于90mmHg或較基線下降≥40mmHg，脈壓差進(jìn)一步縮小，需依賴血管活性藥物維持灌注，提示心輸出量嚴(yán)重不足。多器官功能障礙呼吸急促（ARDS風(fēng)險）、無尿（急性腎損傷）、腸麻痹（腸系膜缺血）及凝血異常（DIC前期）相繼出現(xiàn)，需緊急干預(yù)。即使使用大劑量血管活性藥物（如去甲腎上腺素>0.5μg/kg/min），血壓仍無法維持，尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時以上，提示腎皮質(zhì)壞死。頑固性低血壓與無尿?qū)嶒炇覚z查顯示血小板<50×10?/L、PT/APTT延長、纖維蛋白原<1.5g/L及D-二聚體顯著升高，伴皮膚瘀斑、穿刺點(diǎn)滲血。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）血乳酸>8mmol/L、混合靜脈血氧飽和度（SvO?）<50%，線粒體功能衰竭導(dǎo)致ATP合成障礙，最終出現(xiàn)不可逆性細(xì)胞死亡。細(xì)胞代謝衰竭010203不可逆期預(yù)警指征05急救護(hù)理核心措施123氣道管理與氧療原則確保氣道通暢立即評估患者氣道開放情況，清除口腔異物或分泌物，必要時使用口咽通氣道或氣管插管，防止窒息或低氧血癥加重休克。高流量氧療支持采用面罩或鼻導(dǎo)管給予高濃度氧氣（FiO?≥60%），維持SpO?＞90%，糾正組織缺氧；對于ARDS或嚴(yán)重呼吸衰竭患者，需考慮無創(chuàng)通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣。監(jiān)測血?dú)夥治鰟討B(tài)監(jiān)測動脈血氧分壓（PaO?）、二氧化碳分壓（PaCO?）及乳酸水平，調(diào)整氧療方案，避免氧中毒或二氧化碳潴留。循環(huán)重建液體復(fù)蘇策略優(yōu)先選擇大孔徑（≥16G）外周靜脈或中心靜脈置管，保證液體快速輸注，必要時行骨髓腔輸液（IO）以突破血管塌陷限制。首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液）進(jìn)行初始復(fù)蘇，30分鐘內(nèi)輸注20-30mL/kg；膠體液（如羥乙基淀粉）可用于大出血休克，但需警惕腎功能損害風(fēng)險。以平均動脈壓（MAP）≥65mmHg、尿量＞0.5mL/kg/h及乳酸清除率＞10%/h為復(fù)蘇終點(diǎn)，避免過度輸液導(dǎo)致肺水腫或腹腔高壓綜合征。快速建立靜脈通路晶體液與膠體液選擇目標(biāo)導(dǎo)向液體治療血管活性藥物應(yīng)用規(guī)范心源性休克可選用多巴胺（2-20μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力；分布性休克首選去甲腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）以收縮外周血管，提升灌注壓。多巴胺與去甲腎上腺素難治性休克可聯(lián)用腎上腺素（0.01-0.1μg/kg/min）和血管加壓素（0.01-0.04U/min），通過α/β受體雙重作用改善血流動力學(xué)。腎上腺素與血管加壓素持續(xù)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）、心輸出量（CO）及外周血管阻力（SVR），每5-10分鐘調(diào)整藥物劑量，避免心律失?；騼?nèi)臟缺血等副作用。藥物滴定與監(jiān)測06綜合監(jiān)測與支持血流動力學(xué)動態(tài)監(jiān)測持續(xù)動脈血壓監(jiān)測通過有創(chuàng)動脈置管實(shí)時監(jiān)測血壓變化，評估血管張力及心臟泵血功能，確保平均動脈壓（MAP）維持在65mmHg以上，以保證重要臟器灌注。中心靜脈壓（CVP）與心輸出量（CO）監(jiān)測利用Swan-Ganz導(dǎo)管或脈搏輪廓分析技術(shù)（PiCCO）測定CVP和CO，指導(dǎo)液體復(fù)蘇及血管活性藥物使用，避免容量過負(fù)荷或不足。微循環(huán)灌注評估采用舌下微循環(huán)成像或皮膚花斑評分，觀察毛細(xì)血管再充盈時間（CRT）及組織氧合狀態(tài)（如血乳酸水平），早期發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。腎臟保護(hù)策略根據(jù)氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù)，采用肺保護(hù)性通氣策略（低潮氣量、適度PEEP），減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。呼吸支持優(yōu)化腦灌注與代謝管理維持腦灌注壓（CPP）>60mmHg，控制顱內(nèi)壓（ICP），監(jiān)測腦氧飽和度（rSO?），避免低血糖或高血糖導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷。避免腎毒性藥物，維持有效循環(huán)血量，必要時采用連續(xù)性腎臟替代治療（C