病原生物學(xué)考試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20分）1.關(guān)于革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的差異，下列描述錯(cuò)誤的是：A.革蘭陽性菌肽聚糖層厚，革蘭陰性菌薄B.革蘭陽性菌含磷壁酸，革蘭陰性菌不含C.革蘭陰性菌外膜包含脂多糖、脂蛋白和脂質(zhì)雙層D.革蘭陽性菌細(xì)胞壁中不含脂多糖答案：B（革蘭陰性菌細(xì)胞壁不含磷壁酸，但部分革蘭陽性菌（如金黃色葡萄球菌）含壁磷壁酸和膜磷壁酸）2.病毒復(fù)制周期中，決定病毒感染特異性的關(guān)鍵步驟是：A.吸附與穿入B.脫殼C.生物合成D.裝配與釋放答案：A（病毒表面配體與宿主細(xì)胞表面受體的特異性結(jié)合是感染的第一步，決定宿主范圍和組織親嗜性）3.溶組織內(nèi)阿米巴的感染階段是：A.大滋養(yǎng)體B.小滋養(yǎng)體C.包囊D.四核包囊答案：D（溶組織內(nèi)阿米巴包囊經(jīng)口感染，四核包囊為成熟感染階段，在小腸脫囊形成滋養(yǎng)體）4.結(jié)核分枝桿菌的主要致病物質(zhì)不包括：A.索狀因子B.蠟質(zhì)DC.脂多糖D.分枝菌酸答案：C（結(jié)核分枝桿菌無內(nèi)毒素（脂多糖），其致病性主要與脂質(zhì)（如分枝菌酸、索狀因子）、蛋白質(zhì)（如結(jié)核菌素）和多糖有關(guān)）5.引起流行性出血熱的病原體是：A.漢坦病毒B.登革病毒C.乙腦病毒D.黃熱病毒答案：A（漢坦病毒通過鼠類傳播，引起腎綜合征出血熱，即流行性出血熱）6.白假絲酵母菌（白色念珠菌）的主要致病機(jī)制是：A.產(chǎn)生外毒素B.形成假菌絲增強(qiáng)侵襲力C.分泌溶血素D.誘導(dǎo)宿主免疫超敏反應(yīng)答案：B（白假絲酵母菌可從酵母相轉(zhuǎn)為菌絲相（假菌絲），后者黏附力和侵襲力更強(qiáng)，是主要致病形式）7.瘧原蟲紅內(nèi)期發(fā)育的順序是：A.環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→裂殖體→裂殖子B.大滋養(yǎng)體→環(huán)狀體→裂殖體→裂殖子C.裂殖體→環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→裂殖子D.環(huán)狀體→裂殖體→大滋養(yǎng)體→裂殖子答案：A（瘧原蟲侵入紅細(xì)胞后首先發(fā)育為環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體），逐漸長大為大滋養(yǎng)體，核分裂形成裂殖體，最終釋放裂殖子）8.下列哪項(xiàng)是HIV的主要靶細(xì)胞？A.CD8+T細(xì)胞B.B淋巴細(xì)胞C.CD4+T淋巴細(xì)胞D.巨噬細(xì)胞答案：C（HIV表面gp120與CD4分子結(jié)合，主要侵犯CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致免疫功能缺陷）9.霍亂弧菌的主要致病物質(zhì)是：A.鞭毛B.菌毛C.霍亂腸毒素D.內(nèi)毒素答案：C（霍亂腸毒素（CT）是主要致病物質(zhì)，激活腸黏膜腺苷酸環(huán)化酶，導(dǎo)致大量水和電解質(zhì)分泌，引起劇烈腹瀉）10.日本血吸蟲的中間宿主是：A.釘螺B.淡水魚C.淡水蝦D.川卷螺答案：A（日本血吸蟲幼蟲階段需在釘螺體內(nèi)發(fā)育，釘螺是其唯一中間宿主）11.金黃色葡萄球菌引起的食物中毒，其致病因素主要是：A.溶血素B.腸毒素C.殺白細(xì)胞素D.凝固酶答案：B（金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的腸毒素（A型最常見）是耐熱性蛋白質(zhì)，攝入后引起急性胃腸炎）12.病毒的復(fù)制方式是：A.二分裂B.芽生C.復(fù)制增殖D.有絲分裂答案：C（病毒需在宿主細(xì)胞內(nèi)以自身核酸為模板，合成子代核酸和蛋白質(zhì)，組裝后釋放，稱為復(fù)制增殖）13.引起鵝口瘡的病原體是：A.皮膚癬菌B.新生隱球菌C.白假絲酵母菌D.曲霉菌答案：C（白假絲酵母菌感染口腔黏膜，形成白色膜狀物，常見于免疫力低下者（如嬰幼兒、艾滋病患者））14.鉤端螺旋體的主要感染途徑是：A.呼吸道吸入B.皮膚黏膜接觸疫水C.消化道攝入D.節(jié)肢動(dòng)物叮咬答案：B（鉤端螺旋體通過皮膚或黏膜（如破損處）接觸含病原體的疫水（如鼠、豬的尿液污染的水）感染）15.杜氏利什曼原蟲的致病階段是：A.無鞭毛體B.前鞭毛體C.包囊D.滋養(yǎng)體答案：A（無鞭毛體（利杜體）寄生于人或哺乳動(dòng)物巨噬細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致肝脾腫大、貧血等黑熱病癥狀）16.下列哪種病毒屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒？A.流感病毒B.乙肝病毒（HBV）C.HIVD.皰疹病毒答案：C（HIV含逆轉(zhuǎn)錄酶，可將RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，整合入宿主基因組）17.結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD試驗(yàn)）的原理是：A.Ⅰ型超敏反應(yīng)B.Ⅱ型超敏反應(yīng)C.Ⅲ型超敏反應(yīng)D.Ⅳ型超敏反應(yīng)答案：D（PPD試驗(yàn)檢測機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌的細(xì)胞免疫應(yīng)答，屬于遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Ⅳ型））18.衛(wèi)氏并殖吸蟲（肺吸蟲）的感染階段是：A.蟲卵B.毛蚴C.囊蚴D.尾蚴答案：C（人因生食或半生食含囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染，囊蚴在小腸脫囊為童蟲，移行至肺發(fā)育為成蟲）19.衣原體的發(fā)育周期中，具有感染性的階段是：A.原體B.網(wǎng)狀體C.始體D.包涵體答案：A（原體為小球形，有細(xì)胞壁，對(duì)宿主細(xì)胞有高度感染性；網(wǎng)狀體（始體）無感染性，是繁殖階段）20.引起梅毒的病原體是：A.鉤端螺旋體B.蒼白密螺旋體蒼白亞種C.伯氏疏螺旋體D.回歸熱螺旋體答案：B（梅毒由蒼白密螺旋體蒼白亞種（Treponemapallidumsubsp.pallidum）引起）二、名詞解釋（每題3分，共15分）1.內(nèi)毒素：革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（LPS）成分，當(dāng)細(xì)菌死亡裂解或人工破壞后釋放，主要成分為脂質(zhì)A（毒性中心）、核心多糖和O抗原，可引起發(fā)熱、休克、DIC等全身反應(yīng)。2.病毒的復(fù)制周期：病毒從侵入宿主細(xì)胞到釋放子代病毒的全過程，包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配與釋放五個(gè)階段，是病毒增殖的基本方式。3.機(jī)會(huì)性致病寄生蟲：某些寄生蟲在宿主免疫功能正常時(shí)處于隱性感染狀態(tài)（如弓形蟲、隱孢子蟲），當(dāng)宿主免疫功能低下（如艾滋病、長期使用免疫抑制劑）時(shí)，蟲體大量增殖并致病，此類寄生蟲稱為機(jī)會(huì)性致病寄生蟲。4.真菌二相性：部分真菌在不同環(huán)境條件（如溫度、營養(yǎng)）下可發(fā)生形態(tài)轉(zhuǎn)換，如在體內(nèi)或37℃培養(yǎng)時(shí)呈酵母相（單細(xì)胞），在體外25℃培養(yǎng)時(shí)呈菌絲相（多細(xì)胞），這種特性稱為二相性（如莢膜組織胞漿菌）。5.帶蟲免疫：某些寄生蟲感染（如瘧原蟲）誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生的免疫力，能部分抑制蟲體增殖（降低蟲荷），但不能完全清除體內(nèi)寄生蟲；一旦蟲體被清除，免疫力隨之消失，這種免疫狀態(tài)稱為帶蟲免疫。三、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述革蘭染色的步驟及臨床意義。答：革蘭染色步驟：①初染：結(jié)晶紫染1分鐘，水洗；②媒染：碘液染1分鐘，水洗；③脫色：95%乙醇脫色30秒，水洗；④復(fù)染：稀釋石碳酸復(fù)紅染30秒，水洗后干燥鏡檢。臨床意義：①鑒別細(xì)菌：將細(xì)菌分為革蘭陽性（紫色）和革蘭陰性（紅色），有助于初步分類；②指導(dǎo)臨床用藥：革蘭陽性菌對(duì)青霉素（作用于肽聚糖）敏感，革蘭陰性菌對(duì)氨基糖苷類（作用于核糖體）敏感；③判斷致病性：革蘭陽性菌多產(chǎn)生外毒素，革蘭陰性菌多釋放內(nèi)毒素。2.比較內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別。答：|特性|外毒素|內(nèi)毒素||--------------|----------------------------|----------------------------||來源|革蘭陽性菌（為主）及部分革蘭陰性菌|革蘭陰性菌細(xì)胞壁（脂多糖）||化學(xué)本質(zhì)|蛋白質(zhì)|脂多糖（LPS）||穩(wěn)定性|不耐熱（60-80℃30分鐘破壞）|耐熱（160℃2-4小時(shí)破壞）||毒性作用|強(qiáng)（對(duì)組織有選擇性，如神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素）|較弱（全身反應(yīng)：發(fā)熱、休克）||抗原性|強(qiáng)（可刺激產(chǎn)生抗毒素，可制成類毒素）|弱（不能制成類毒素）|3.簡述結(jié)核分枝桿菌的致病機(jī)制。答：結(jié)核分枝桿菌無內(nèi)毒素和外毒素，其致病性主要與菌體成分（尤其是脂質(zhì)）引起的免疫病理損傷有關(guān)：①脂質(zhì)：分枝菌酸（抵抗溶酶體破壞）、索狀因子（抑制巨噬細(xì)胞游走，引起慢性肉芽腫）、蠟質(zhì)D（激發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)）；②蛋白質(zhì)：與蠟質(zhì)D結(jié)合形成結(jié)核菌素，誘導(dǎo)Ⅳ型超敏反應(yīng)；③多糖：參與免疫應(yīng)答。感染后，結(jié)核分枝桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬但不被殺死（抵抗溶酶體酶），在細(xì)胞內(nèi)增殖并擴(kuò)散，引起以單核細(xì)胞浸潤為主的滲出性炎癥；隨后，遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Ⅳ型）導(dǎo)致干酪樣壞死和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，是主要病理特征。4.簡述HBV的抗原抗體系統(tǒng)及其臨床意義。答：HBV抗原抗體系統(tǒng)包括：（1）HBsAg（乙肝表面抗原）：存在于Dane顆粒表面、小球形顆粒和管形顆粒，是HBV感染的標(biāo)志；陽性見于急性乙肝、慢性乙肝或無癥狀攜帶者。（2）抗-HBs（乙肝表面抗體）：保護(hù)性抗體，陽性提示對(duì)HBV有免疫力（見于疫苗接種后或感染恢復(fù)期）。（3）HBcAg（乙肝核心抗原）：存在于Dane顆粒核心，被HBsAg包裹，血液中不易檢測到；陽性提示病毒復(fù)制活躍。（4）抗-HBc（乙肝核心抗體）：包括IgM和IgG?？?HBcIgM陽性提示急性感染或慢性活動(dòng)期；抗-HBcIgG陽性提示既往感染或慢性感染。（5）HBeAg（乙肝e抗原）：由PreC區(qū)編碼的分泌蛋白，陽性提示病毒復(fù)制活躍、傳染性強(qiáng)；抗-HBe（乙肝e抗體）陽性提示病毒復(fù)制減弱、傳染性降低（但需結(jié)合HBVDNA檢測）。5.簡述瘧原蟲紅內(nèi)期的發(fā)育過程及其與瘧疾發(fā)作的關(guān)系。答：瘧原蟲紅內(nèi)期發(fā)育過程：①環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體）：裂殖子侵入紅細(xì)胞后，胞質(zhì)少、核小，呈環(huán)狀；②大滋養(yǎng)體（晚期滋養(yǎng)體）：環(huán)狀體長大，胞質(zhì)增多，出現(xiàn)瘧色素（血紅蛋白分解產(chǎn)物）；③裂殖體：核分裂為多個(gè)（未成熟裂殖體），最終胞質(zhì)分裂形成多個(gè)裂殖子（成熟裂殖體）；④裂殖子釋放：成熟裂殖體破壞紅細(xì)胞，釋放裂殖子，部分侵入新紅細(xì)胞重復(fù)紅內(nèi)期發(fā)育，部分發(fā)育為配子體（有性階段）。瘧疾發(fā)作（寒戰(zhàn)、高熱、出汗）與紅內(nèi)期裂殖體成熟后釋放裂殖子、瘧色素及紅細(xì)胞碎片刺激巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1等細(xì)胞因子有關(guān)。發(fā)作周期與瘧原蟲紅內(nèi)期發(fā)育周期一致（間日瘧48小時(shí)、惡性瘧36-48小時(shí)、三日瘧72小時(shí)）。四、論述題（每題15分，共30分）1.論述細(xì)菌性痢疾與阿米巴痢疾的鑒別診斷要點(diǎn)。答：細(xì)菌性痢疾（菌?。┡c阿米巴痢疾是兩種常見腸道傳染病，鑒別要點(diǎn)如下：（1）病原體：菌痢由志賀菌（革蘭陰性桿菌）引起；阿米巴痢疾由溶組織內(nèi)阿米巴（原蟲）引起。（2）傳播途徑：均經(jīng)糞-口傳播，但菌痢主要通過污染的食物、水傳播；阿米巴痢疾還可因攝入含四核包囊的食物/水感染。（3）臨床表現(xiàn)：-菌痢：起病急，高熱、腹痛、腹瀉（每日10-20次），黏液膿血便（量少），里急后重明顯（直腸刺激征）；嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性菌痢（兒童多見，表現(xiàn)為休克、昏迷）。-阿米巴痢疾：起病較緩，低熱或無熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少（每日3-10次），果醬樣大便（量多、有腥臭味），里急后重不明顯。（4）病理變化：-菌?。褐饕址敢覡罱Y(jié)腸和直腸，腸黏膜彌漫性纖維素性炎癥（假膜性炎），假膜脫落形成淺表性潰瘍（地圖狀），愈合后無瘢痕。-阿米巴痢疾：主要侵犯盲腸和升結(jié)腸，滋養(yǎng)體侵入腸壁組織，溶解破壞組織形成口小底大的“燒瓶狀”潰瘍（深達(dá)肌層），可并發(fā)出血、腸穿孔。（5）實(shí)驗(yàn)室檢查：-菌?。杭S便鏡檢可見大量膿細(xì)胞、紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞；糞便培養(yǎng)可分離出志賀菌；免疫學(xué)檢測（如協(xié)同凝集試驗(yàn)）可快速檢測抗原。-阿米巴痢疾：糞便鏡檢可見大量紅細(xì)胞（多于白細(xì)胞），可找到活動(dòng)的滋養(yǎng)體（內(nèi)有吞噬的紅細(xì)胞）；慢性患者糞便中可檢出包囊；血清學(xué)檢測（如ELISA）可檢測抗阿米巴抗體；分子生物學(xué)方法（PCR）可檢測蟲體DNA。（6）治療：-菌?。菏走x喹諾酮類（如環(huán)丙沙星）或三代頭孢（如頭孢曲松），輔以補(bǔ)液等支持治療。-阿米巴痢疾：首選硝基咪唑類藥物（如甲硝唑），清除腸腔內(nèi)包囊可加用二氯尼特（糖酯酰胺）。2.論述病毒的致病機(jī)制（從分子、細(xì)胞、整體水平分析）。答：病毒的致病機(jī)制是多環(huán)節(jié)、多層次的過程，可從分子、細(xì)胞和整體水平分析：（1）分子水平：病毒通過表面蛋白（如HIV的gp120、流感病毒的HA）與宿主細(xì)胞受體（如CD4、唾液酸）結(jié)合，介導(dǎo)侵入。部分病毒（如HPV）編碼癌蛋白（E6、E7），與宿主抑癌蛋白（p53、Rb）結(jié)合并降解，導(dǎo)致細(xì)胞周期失控，誘發(fā)腫瘤。（2）細(xì)胞水平：①殺細(xì)胞效應(yīng)：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞損傷或死亡（如脊髓灰質(zhì)炎病毒破壞神經(jīng)細(xì)胞）。機(jī)制包括：病毒蛋白抑制宿主mRNA翻譯（如腺病毒