心血管生理學(xué)心血管生理學(xué)-心肌掌握自律性、竇房結(jié)、起搏細(xì)胞及迷走神經(jīng)的基本概念和基本的生理活動。理解交感、副交感神經(jīng)對心律的調(diào)節(jié)。理解心肌工作細(xì)胞動作電位的5個(gè)時(shí)期及其機(jī)制。列舉心肌與骨骼肌的關(guān)鍵不同點(diǎn)（至少兩個(gè)）。明確心肌細(xì)胞興奮性中的有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期。理解和解釋下列物質(zhì)對心臟功能的影響：腎上腺素、毛果蕓香堿、阿托品、洋地黃、溫度、Na+、Ca2+、K+。實(shí)驗(yàn)?zāi)康膶?shí)驗(yàn)對象

離體蛙心心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)原理

心肌工作細(xì)胞動作電位的時(shí)相及其機(jī)制時(shí)相0期：去極相，約1～2ms，短暫而迅速。1期復(fù)極：又叫快速復(fù)極初期，約10ms。2期復(fù)極：又叫平臺期，約100～150ms，波形平坦，膜電位基本停留在0mV。（這是心肌細(xì)胞動作電位區(qū)別于骨骼肌和神經(jīng)纖維的主要特征）3期復(fù)極：又叫快速復(fù)極末期，約100～150ms。4期復(fù)極：又叫靜息期，膜復(fù)極完畢。去極相復(fù)極相合稱“峰位”心血管生理學(xué)-心肌心肌工作細(xì)胞動作電位的時(shí)相及其機(jī)制機(jī)制0期：快Na+通道開放，Na+內(nèi)流導(dǎo)致去極化，并形成正反饋，在膜電位升至0mV時(shí)通道關(guān)閉；K+通透性隨去極化而降低，K+外流被抑制。1期：Na+通道失活；K+通道瞬時(shí)激活、短暫開放，出現(xiàn)K+負(fù)載的一過性外流。2期：K+通透性逐漸恢復(fù)，K+外流增加；電壓門控的慢Ca2+通道逐漸開放（在膜去極化達(dá)到膜電位-40mV時(shí)被激活），Ca2+內(nèi)流。二者達(dá)到電荷平衡。平臺期晚期，Ca2+通道逐漸失活,Ca2+內(nèi)流逐漸停止。3期：Ca2+通道失活；由于膜電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，使膜的鉀電導(dǎo)突然顯著增加，K+外流迅速增加。4期：膜電位基本穩(wěn)定在靜息電位，通過膜上的Na+-K+泵的作用，從細(xì)胞內(nèi)排出多余的Na+、Ca2+，從膜外攝回K+。轉(zhuǎn)運(yùn)過程引起跨膜交換的電荷量基本相等。心血管生理學(xué)-心肌有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期有效不應(yīng)期(Effecitverefractoryperiod，ERP)

從0期開始，到膜電位復(fù)極至-60mV的這段時(shí)期，無論多大的刺激都不能產(chǎn)生可擴(kuò)布的動作電位。其中從0期到膜電位復(fù)極至-55mV這個(gè)階段又稱為絕對不應(yīng)期。有效不應(yīng)期的產(chǎn)生原因是快Na+通道尚未恢復(fù)活性。相對不應(yīng)期(Relativerefractoryperiod，RRP)

從ERP結(jié)束到膜復(fù)極化基本完成（膜電位約-80mV）的這段時(shí)期，給予高于心肌細(xì)胞正常閾值的刺激，可以引起擴(kuò)布性的興奮。此期細(xì)胞的興奮性較低，是因?yàn)槟る娢蝗愿哂陟o息電位，且快Na+通道尚未完全恢復(fù)活性。由于此期處于3期復(fù)極，K+外流大，故形成的期前收縮的時(shí)程和不應(yīng)期都比正常的動作電位短。ERP一直持續(xù)到心肌收縮反應(yīng)的舒張?jiān)缙?，在此之后刺激心肌才有可能產(chǎn)生第二次興奮和機(jī)械收縮。心血管生理學(xué)-心肌期前收縮和代償間歇期前收縮(Prematuresystole)

心室在有效不應(yīng)期之后受到異常刺激，可以產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮叫期前收縮。代償間歇(Compensatorypause)

期前興奮之后來自竇房結(jié)的一次興奮常常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因此不能引起心室興奮和收縮，形成收縮的“脫失”，出現(xiàn)一段較長的心室舒張，叫代償間歇。

心血管生理學(xué)-心肌心肌的自律性竇房結(jié)和房室交界部位的心肌細(xì)胞具有自動節(jié)律性，即細(xì)胞的動作電位在3期復(fù)極達(dá)到最大復(fù)極電位后，在4期又立即開始自動緩慢除極，直到引發(fā)新的動作電位。機(jī)制竇房結(jié)細(xì)胞0期去極化：依靠低閾值的Ca2+內(nèi)流4期自動除極：依靠K+外流的進(jìn)行性衰減，和一種進(jìn)行性增強(qiáng)的Na+內(nèi)流。房室交界細(xì)胞4期自動除極：由背景性Na+內(nèi)流（快Na+通道仍然失活）和低閾值的Ca2+內(nèi)流共同作用形成，并以延遲的K+外流為條件。心血管生理學(xué)-心肌心肌相對于骨骼肌的特點(diǎn)心肌細(xì)胞膜上有慢Ca2+通道，在興奮過程中產(chǎn)生緩慢而持續(xù)的Ca2+內(nèi)流，形成復(fù)極電位的平臺期，使心肌細(xì)胞的動作電位時(shí)程遠(yuǎn)遠(yuǎn)長于骨骼肌細(xì)胞，心肌細(xì)胞能在有效不應(yīng)期內(nèi)進(jìn)入舒張狀態(tài)，不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。一些心肌細(xì)胞具有自主節(jié)律性，能按一定的頻率自發(fā)的興奮。一個(gè)心肌細(xì)胞的興奮可以通過閏盤結(jié)構(gòu)擴(kuò)布到整個(gè)心臟，構(gòu)成功能合胞體，形成心臟整體收縮的“全或無”現(xiàn)象，而一個(gè)骨骼肌細(xì)胞的興奮一般不能引起相鄰的其他骨骼肌細(xì)胞的興奮。心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)步驟

按上機(jī)讀本的指導(dǎo)逐項(xiàng)進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)報(bào)告中寫實(shí)驗(yàn)1和實(shí)驗(yàn)2的結(jié)果、討論和結(jié)論。心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)結(jié)果

實(shí)驗(yàn)1心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)結(jié)果

實(shí)驗(yàn)2心血管生理學(xué)-心肌心迷走神經(jīng)→ACh+M受體→負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用效應(yīng):心率減慢，心房收縮力減弱，房室傳導(dǎo)減慢機(jī)制：

1、ACh+M受體→對K通透增大，外流加快，使最大復(fù)極單位增大→與閾電位距離增大→自律性下降。

2、ACh+M受體→抑制4期內(nèi)向電流→K通道失活速度減慢→自律性下降。3、ACh+M受體→腺苷酸環(huán)化酶抑制→cAMP增加→胞漿網(wǎng)釋放鈣減少→收縮力減弱

相關(guān)的機(jī)制解釋實(shí)驗(yàn)二心血管生理學(xué)-心肌Pilocarpine：擬膽堿藥，M型ACh受體激動劑，降低自律性。Atropine：抗膽堿藥，M型ACh受體拮抗劑。阻斷竇房結(jié)起搏點(diǎn)M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加速。Epinephrine：作用于心肌細(xì)胞膜-腎上腺素能受體。Digitalis：負(fù)性頻率作用，增加迷走神經(jīng)傳出沖動，降低竇房結(jié)自律性，保護(hù)心室免受心房過多沖動的影響，減少心室頻率。溫度對心率的影響：高溫使細(xì)胞膜對離子的通透性增高，引起自律性興奮過程加快，使心率增加。第二部分心血管生理學(xué)-心肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減小→Rp負(fù)值變小→與閾電位差距

→興奮性（當(dāng)Rp達(dá)到－55至－60mV時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反而下降）竇房結(jié)起搏細(xì)胞缺乏IK1鉀通道，對高鉀不敏感，高鉀時(shí)自律性略有減弱。浦肯野自律細(xì)胞：高鉀時(shí)K+外流增強(qiáng)，在AP復(fù)極4期IK自動衰減的作用減弱。最大復(fù)極電位減小，極化起搏電流（If）通道的激活程度降低，內(nèi)向If電流減弱。4期自動除極速度減弱，自律性降低。K+→干擾Ca2+內(nèi)流（競爭抑制作用）→影響興奮收縮耦聯(lián)，收縮性離子的影響[K+]

[Ca2+]

對Na內(nèi)流競爭抑制作用（膜屏障作用）

閾電位上移，興奮性，自律性Ap平臺期Ca2+內(nèi)流加速平臺期縮短4期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+

，收縮力[Na+]

[Na+]

跨膜鈉離子濃度增大，0期APA增大，閾電位下移興奮性增加?？旆磻?yīng)自律細(xì)胞：[Na+]

細(xì)胞內(nèi)外跨膜鈉離子濃度增大跨膜鈉離子濃度增大If和INa，b電流增大4期自動除速度加快自律性增加。心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)討論和結(jié)論實(shí)驗(yàn)1討論：在心室剛收縮時(shí)、心室收縮頂峰附近、心室收縮的下降期給予單個(gè)刺激，前兩者的收縮曲線均無變化，第三種情況下會出現(xiàn)期前收縮和代償間歇，說明前兩種情況下心肌細(xì)胞的興奮性極低，在第三種情況下有較高的興奮性。連續(xù)刺激也不會產(chǎn)生總和效應(yīng)，說明心肌的有效不應(yīng)期比機(jī)械收縮期長，興奮性恢復(fù)時(shí)心肌已經(jīng)進(jìn)入舒張狀態(tài)。結(jié)論：在心室肌收縮期和舒張?jiān)缙?，額外刺激不會改變心室節(jié)律；在心室肌舒張中晚期，額外刺激可引起期前收縮和代償間歇;心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期持續(xù)到肌細(xì)胞進(jìn)入舒張狀態(tài)，保證了心臟做功時(shí)的充盈。心血管生理學(xué)-心肌實(shí)驗(yàn)2討論：刺激迷走神經(jīng)似的心率變慢，心肌