1型糖尿病診療規(guī)范2023版

1型糖尿?。╰ype1diabetesmcllitus,T1DM）特指為胰島P細(xì)胞破壞而導(dǎo)致胰島素絕

對(duì)缺乏，具有酮癥傾向的糖尿病，約占糖尿病患者的5%。T1DM可以在任何年齡段表現(xiàn)出

來(lái)，但最典型的出現(xiàn)在兒童時(shí)期，尤其是青春期前后，是兒童及青少年期最常見(jiàn)的糖尿病

類(lèi)型，約占80%-90%,有1/4的病例發(fā)生于成人。

【流行病學(xué)】

T1DM在全球廣泛流行，且發(fā)病率在全球呈上升趨勢(shì)，預(yù)計(jì)每年有9萬(wàn)兒童被確診為

T1DM。雖然我國(guó)是世界上T1DM發(fā)病率最低的國(guó)家之一,但由于我國(guó)的人口基數(shù)大,T1DM

的絕對(duì)人數(shù)仍是一個(gè)龐大的群體。

兒童期T1DM的發(fā)病率因地域、年齡、性別、家族史和種族的不同而不同。

I.地域差異兒童期TIDM的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)有差異。中國(guó)T1DM的患病率具有

北高南低的特點(diǎn)。在歐洲I,風(fēng)險(xiǎn)也似乎隨著地理緯度的增加而增加。然而，緯度相近的相

鄰地區(qū)的發(fā)病率也可能存在較大差異,提示存在環(huán)境等其他危險(xiǎn)因素及發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。

我國(guó)大城市如上海和北京的發(fā)病率顯著高于其他非少數(shù)民族自治區(qū)的中小城市，城市市區(qū)

兒童的發(fā)病率顯著高于郊縣和農(nóng)村，這可能與城市生活水平、與污染物接觸及就醫(yī)條件等

有關(guān)。

2.年齡和性別6月齡以?xún)?nèi)嬰兒很少發(fā)病，發(fā)病一般從9月齡開(kāi)始并持續(xù)升高“兒童期

TIDM發(fā)病年齡呈“雙峰”分布，一個(gè)發(fā)病高峰出現(xiàn)在4?6歲，第二個(gè)高峰出現(xiàn)在青春期

早期（10-14歲），總的來(lái)說(shuō)，約45%的患兒于10歲前發(fā)病。我國(guó)T1DM在10~14歲年齡

段的發(fā)病率最高。男性和女性的發(fā)病率趨于相似，但由于發(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，

而發(fā)病高峰出現(xiàn)在青春期，因此女孩發(fā)病率高峰早于男孩。而青春期后，女性的發(fā)病率顯

著下降，但男性在29~35歲之間的發(fā)病率仍然較高。因此，在20歲及以上的人群中，男

性被診斷患有T1DM的人數(shù)是女性的2倍。2013年中國(guó)不同性別的T1DM校正發(fā)病率分

別為男性。95/（10萬(wàn)?年）,女性0.81/（10萬(wàn)?年）。

3.時(shí)間趨勢(shì)近期報(bào)道稱(chēng)在全球范圍內(nèi)，兒童期T1DM的發(fā)病率逐漸增高，歐洲、中

東和澳大利亞的發(fā)病率以每年2%~5%的速度上升。200。年，中國(guó)兒童T1DM（小于15歲）

的標(biāo)化發(fā)病率為0.57/（10萬(wàn)?年），2013年這一數(shù)據(jù)則為1.9/（10萬(wàn)?年）。在美國(guó)，大多

數(shù)年齡組和種族人群中的T1DM整體發(fā)病率也在上升，平均每年增長(zhǎng)大約2%：與非西班

牙語(yǔ)裔白人青年相比，西班牙語(yǔ)裔白人青年的發(fā)病率增長(zhǎng)更直。這種增加似乎主要見(jiàn)于幼

兒，T1DM發(fā)病率的增加表明環(huán)境因素起了重要作用，但具體致病因素的作用仍不明確。

4.種族世界各國(guó)的T1DM發(fā)病率不一致，北歐國(guó)家尤其以芬蘭發(fā)病率最高，約占全

球發(fā)病的20%；東亞、中國(guó)及委內(nèi)瑞拉發(fā)病率最低。我國(guó)是一個(gè)多民族的國(guó)家，民族間的

差異也很大，維吾爾族、哈薩克族和回族的發(fā)病率較高。

【發(fā)病機(jī)制】

I.遺傳易感性大多數(shù)T1DM為多基因遺傳。T1DM的主要易感基因是主要組織相

容性復(fù)合體(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)位點(diǎn)上的IDDM1基因，位于染色體6p

的白細(xì)胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA乂區(qū)域。有多個(gè)基因的多態(tài)性可影響自身免疫

性T1DM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，包括人類(lèi)基因、HL4Q08基因基因、前胰島素原基因、

蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22(proteintyrosinephosphatasenon-rcccptortype22,PTPN22)

基因、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4(cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen-4,CTLA-4)

某因等“具有“U-OR和"U-。?；蛐偷膫€(gè)體存在兩種或兩種以卜.自身抗體

和罹患T1DM的風(fēng)險(xiǎn)增加。1型糖尿病患者的近親發(fā)生1型糖尿病的終生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，

患者的后代患病風(fēng)險(xiǎn)平均約為6%,同胞為5%,單卵雙胞為50%,而無(wú)家族史的個(gè)體患

病風(fēng)險(xiǎn)僅為0.4%o

2.自身免疫自身免疫性T1DM很可能有多種致病方式并且其中的大多數(shù)受HLA-n類(lèi)抗

原影響。這類(lèi)疾病大多與對(duì)自身抗原缺乏免疫耐受而引起的免疫異常相關(guān)。攜帶特異的

HLAI及H類(lèi)分子免疫異常的患者更容易將胰島細(xì)胞作為自身抗原的靶器官。這在自身免

疫性胰島損傷的啟動(dòng)或進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。其中重要的自身抗原有谷氨酸脫竣陋(glutam-

icaciddecarboxylase2,GAD65)、胰島素瘤相關(guān)抗原(anii-insulinoma-associatedanligen,IA)-2

和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8(ZnT8)等,其他與TIDM的自身抗原包括胰島細(xì)胞自身抗原69kD(isletceU

autoantigen69kDa,ICA69)、IGRP、嗜餡粒蛋白A(chromograninA,ChgA)>胰島素受體、

熱休克蛋白、抗原jun-B16、CD38、外周蛋白和膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidic

prutcin,GFAP)o細(xì)胞免疫在T1DM中也發(fā)揮重要作用,對(duì)丁胰腺B細(xì)胞特異性自身免疫

反應(yīng)的調(diào)控，自然加工的淡島細(xì)胞自身抗原表位是效應(yīng)T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的靶點(diǎn)。特

別是對(duì)于可被CD4+T細(xì)胞識(shí)別的、自然加工的HLA-fl類(lèi)等位基因特異性抗原表位，它

們相當(dāng)于IA-2胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域。另外T1DM臨近發(fā)病時(shí)血液中會(huì)出現(xiàn)過(guò)多的樹(shù)突狀細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞

樣亞群，并且這些亞群具有捕獲胰島自身抗原性免疫復(fù)合物，以及增加自身抗原驅(qū)動(dòng)的

CD4+T細(xì)胞活化的獨(dú)特能力。這表明了T1DM中漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞和IA-2自身抗體有

協(xié)同促炎作用。

3.環(huán)境因素環(huán)境影響是T1DM發(fā)生的另一個(gè)重要因素。自身免疫性T1DM的發(fā)病率

出現(xiàn)了迅速增加即是最佳證據(jù)。一些妊娠相關(guān)因素和圍產(chǎn)期因素與T1DM的風(fēng)險(xiǎn)小幅增加

有關(guān)。包括產(chǎn)婦年齡＞25歲、子癇前期、新生兒呼吸系統(tǒng)疾病和黃疸；低出生體重可降

低T1DM發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

4.其他感染已被證實(shí)與T1DM發(fā)病率升高相關(guān)。環(huán)境因素中的病毒感染、包括風(fēng)疹

病毒、巨細(xì)胞病毒、柯薩奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及腦炎心肌炎病毒等與T1DM

發(fā)病關(guān)系較為密切。免疫接種、膳食習(xí)慣、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、肥胖、維生素D缺乏、母親

年齡、圍生期因素及出生體重均可能與T1DM風(fēng)險(xiǎn)增加用關(guān)，但這些相關(guān)性均未得到證實(shí)，

有些甚至在不同研究中結(jié)果相矛盾。

【病因分類(lèi)】

根據(jù)病因可將患者分為自身免疫性和特發(fā)性T1DM,

TIDM患若的胰島素缺于最常見(jiàn)的原因是胰島B細(xì)胞的白身免疫破壞,稱(chēng)為白身免疫

性T1DM,約占70%~90%。大部分T1DM患者p細(xì)胞的破壞迅速，但也有部分進(jìn)展較為

緩慢，即成人隱匿性自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults,LADA),其

臨床表現(xiàn)、診斷和治療均具特殊性。

有T1DM臨床特征但檢測(cè)不到自身抗體的患者被歸類(lèi)為特發(fā)性T1DM,約占15%,在

這些患者中，沒(méi)有自身免疫|3細(xì)胞破壞的證據(jù)，也未識(shí)別出其他病因，如爆發(fā)性T1DM。

出于迄今單基因糖尿病仍未被充分認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上，特發(fā)性T1DM的診斷應(yīng)慎重，包括那

些在幼年診斷的糖尿病病例，基因檢測(cè)是有必要的。

【診斷依據(jù)】

T1DM目前尚無(wú)確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要根據(jù)臨床特征和起病初期的胰島功能來(lái)診斷。

支持T1DM診斷的臨床特征包括：①起病年齡：大多數(shù)患者20歲以前起病，但也可以在

任何年齡發(fā)??；②起病方式：起病較急，多數(shù)患者的口干、多飲多尿和體重下降等“三多

少”癥狀較為典型，部分患者直接表現(xiàn)為脫水、循環(huán)哀竭或昏迷等酮癥酸中毒的癥狀；

③治療方式：依賴(lài)胰島素治療。一般在臨床上年輕起病、發(fā)病較急、"三多一少”癥狀明顯，

且伴有酮癥或酮癥酸中毒者，應(yīng)警惕T1DM可能，先給予胰島素治療，定期觀察患者對(duì)胰

島素治療的依賴(lài)程度，同時(shí)注意與其他類(lèi)型的糖尿病相鑒別，最終根據(jù)治療后的臨床表現(xiàn)

特別是對(duì)胰島素治療的依賴(lài)程度確定分型。

臨床上常用的評(píng)價(jià)胰島功能的方法為測(cè)定空腹及餐后(或其他刺激后)的C肽水平，這

尤具適用于使用外源性胰陷素治療的糖尿病患者。目前尚無(wú)界定11DM患者的C肽截點(diǎn)，

有嶼兒童甚至在出現(xiàn)臨床癥狀之前就被診斷為T(mén)1DM,這種情況很少見(jiàn)，通常發(fā)生于有血

緣關(guān)系密切的家族成員患有T1DM而被密切監(jiān)測(cè)的兒童。成人發(fā)病的T1DM,始發(fā)癥狀

可比較隱匿，在數(shù)周至數(shù)月才出現(xiàn)癥狀。

值得注意的是，T1DM患者也可以表現(xiàn)出胰島素抵抗，即T1DM患者的空腹胰島素或

C肽水平高，這是T2DM最常見(jiàn)的特征，但不同于T2DM的是.T1DM葡萄糖刺激性胰島素

分泌減少。沒(méi)有一套標(biāo)準(zhǔn)或診斷試驗(yàn)?zāi)軌蛲耆b別T1DM和T2DM。因此，這兩類(lèi)糖尿病

的鑒別需要結(jié)合臨床表現(xiàn)和病史，常輔以實(shí)驗(yàn)室檢查。

【特殊類(lèi)型的T1DM]

1.成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于自身免疫性T1DM的一種亞型cLADA常見(jiàn)臨

床特征：①年齡＞30歲；②有自身免疫性疾病家族史或個(gè)人史；③與T2DM相比，較少代

謝綜合征表現(xiàn)；④在心血管結(jié)局方面與T2DM無(wú)差異性；⑤C肽水平下降比T1DM慢：

⑥GADA抗體陽(yáng)性是最敏感的指標(biāo)，其他白身抗體相對(duì)陽(yáng)性率較低：⑦在起病時(shí)并不依賴(lài)

胰島素?，但在數(shù)月至數(shù)年后發(fā)展為胰島素依賴(lài)?；蚍中头治霭l(fā)現(xiàn)，LA-DA與T1DM和

T2DM具有一些相同的遺傳特征。例如，LADA患者與T1DM患者一樣具有HLA-DQB1基

因型的風(fēng)險(xiǎn)頻率增力口，以及與T2DM患者一樣具有轉(zhuǎn)錄因子7樣2(transcriptionfactor7-like

2,TC尸7L2)基因變異型的風(fēng)險(xiǎn)頻率增加。因此，LADA的胰島素缺乏程度介于1型和2

型糖尿病之間。LADA的胰島素缺乏程度介于T1DM和T2DM之間。LADA患者是異質(zhì)性

群體，個(gè)體在抗體滴度、BMI和進(jìn)展至胰島素依賴(lài)的發(fā)生率方面存在差異“與GADA滴度

低的患者相比.GADA滴度高的患者通常BMI較低，內(nèi)源性胰島素分泌較少，并且更迅速

地進(jìn)展至胰島素依賴(lài)。

2.暴發(fā)性T1DM屬于特發(fā)性T1DM的一種亞型。該病來(lái)勢(shì)兇猛，常有感染、藥疹或妊

娘等誘因，進(jìn)展迅速，預(yù)后極差。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①出現(xiàn)高血糖癥狀1周內(nèi)發(fā)生酮癥或酶癥酸

中毒：②血清空腹C肽:□O.lnmol/L,而餐后2小時(shí)(胰高糖素釋放試驗(yàn))C肽VO.17nmol/L；

⑤初診時(shí)血糖＞16IIHIIOI/L而HbAluD8.5%。以上三條需同時(shí)具備方能診斷。如果在臨床

上見(jiàn)到患者血糖極高、進(jìn)展迅速、病情危重的患者，伴有胰前升高，要考慮暴發(fā)性TIDM。

3.I型自身免疫性多發(fā)性?xún)?nèi)分泌病罕見(jiàn),這種綜合征包括T1DM、黏膜皮膚念珠菌病、

甲狀旁腺功能減退癥、艾迪生病(Addisondisease)及肝炎?；颊叽蠖嘤?1號(hào)常染色體自身

免疫調(diào)節(jié)子(autoimmuneregulator,4/RE)基因突變。

4-X染色體連鎖的多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺病、腸病伴免疫功能失調(diào)綜合征X染色體連鎖的多

發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺病、腸病伴免疫功能失調(diào)綜合征(immunedysrcgulation,polycndocrinopathy,

enteropathy,X-linkedsyndrome,IPEX)罕見(jiàn)，該綜合征為特征為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)多器官，侵

犯胰島導(dǎo)致胰島炎及B細(xì)胞破壞，侵犯消化道引起淋巴細(xì)胞腸炎，伴扁平絨毛增生及嚴(yán)重

的吸收不良。這是一種X連鎖的隱性遺傳性疾病，只發(fā)生于男性患兒。該病是由編碼叉

頭框蛋白P3(fbrkheadboxF3,FOXP3)的基因突變弓I起的。

【治療原則】

I.治療目標(biāo)

(1)避免癥狀性高血糖和低血糖癥；

⑵盡早對(duì)升高的HbAlc水平進(jìn)行干預(yù)；

⑶預(yù)防家長(zhǎng)或孩子曰于糖尿病產(chǎn)生的心理問(wèn)題：

(4)預(yù)防青春期代謝惡化；

(5)提供積極的醫(yī)療服務(wù)和糖尿病管理知識(shí)；

(6)維持正常的牛長(zhǎng)和發(fā)育。

2.血糖控制目標(biāo)降低高血糖和防止低血糖是T1DM血糖控制的兩大目標(biāo)，因此目前

公認(rèn)的血糖控制標(biāo)準(zhǔn)為：在最少發(fā)生低血糖風(fēng)險(xiǎn)的情況下應(yīng)使患者的血糖盡可能接近正常

水平。對(duì)于兒童和青春期患者，HbAlcFI標(biāo)值=)7.5%,在于大多數(shù)T1DM成人患者，HbAlc

目標(biāo)值為7%,對(duì)于老年人以及有嚴(yán)重低血糖病史、無(wú)癥狀性低血糖、合并癥多或期望壽

命有限的患者，HbAlc目標(biāo)值一般會(huì)更寬松。某些積極配合的T1DM患者以及妊娠期患者

可能需要更嚴(yán)格的血糖控制“

3.臨床管理原則T1DM患者標(biāo)準(zhǔn)治療包括膳食、運(yùn)動(dòng)干預(yù)和生理性胰島索替代治療相

配合，需要頻繁監(jiān)測(cè)血糖。除糖尿病專(zhuān)科醫(yī)師的指導(dǎo)以外.T1DM或其親屬需要掌握飲食、

運(yùn)動(dòng)、生長(zhǎng)發(fā)育、血糖監(jiān)測(cè)、胰島素注射方法、急慢性并發(fā)癥識(shí)別和預(yù)防以及心理調(diào)整等

多個(gè)方面的知識(shí)，即應(yīng)給予患者和至少一名家庭成員進(jìn)行糖尿病自我管理教育(diabetes

self-managementeducation,DSME)o由于T1DM患者多為兒童或青少年，因此應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)

父母或監(jiān)護(hù)人在糖尿病管理中的作用。DSME的基本原則包括：①應(yīng)根據(jù)需要隨時(shí)給予個(gè)

體化、有針對(duì)性的自我管理教育指導(dǎo)，尤其應(yīng)關(guān)注學(xué)齡期、青春期、婚育期等時(shí)期生理、

心理的教育和輔導(dǎo)。②定期組織開(kāi)展小組式的管理經(jīng)驗(yàn)交流有助于患者的社會(huì)交流和信心

培養(yǎng)。③重視家庭成員對(duì)DMSE知識(shí)的掌握，對(duì)于年輕患者的糖尿病管理有重要的支持作

用和意義。④應(yīng)建立由多專(zhuān)業(yè)醫(yī)務(wù)人員組成的糖尿病教育和支持團(tuán)隊(duì)。建議由內(nèi)分泌科、

兒科、心理科、營(yíng)養(yǎng)科、眼科、腎內(nèi)科、產(chǎn)科等多個(gè)專(zhuān)科醫(yī)師以及糖尿病專(zhuān).業(yè)教育護(hù)士等

組成，并根據(jù)患者不同時(shí)期，不同疾病狀態(tài)的需要給予相關(guān)的、持續(xù)的專(zhuān)業(yè)輔導(dǎo)。

【胰島素治療】

T1DM患者由于胰島功能基本喪失，必須終身采用胰島素治療維持生命和控制高血糖。

胰島素治療目標(biāo)是提供符合生理特點(diǎn)的胰島素，方法包括給予基礎(chǔ)胰島素(包括胰島素泵)

以及在餐時(shí)給予速效或短效胰島素。選擇每口多次注射(multipledailyinjection,MD【)還是

通過(guò)泵持續(xù)皮下給予速效胰島素制劑(continuoussubcuianeousinsulininfusion,CSII),主

要取決于患者偏好、生活方式和費(fèi)用。

1-胰島素的治療方案及選擇推薦所有T1DM患者盡早使用強(qiáng)化胰島素治療方案，通過(guò)

強(qiáng)化胰島素治療，控制體重和自我管理教育等方式，可以降低患者多種慢性并發(fā)癥的發(fā)生。

常見(jiàn)的強(qiáng)化方案包括以下幾種：

⑴基礎(chǔ)加餐時(shí)胰島素治療(MDI方案)是目前T1DM最常用的強(qiáng)化方案。根據(jù)正常人

的胰島素分泌模式，一般三餐前用短效胰島素或胰島素類(lèi)似物，提供隨進(jìn)餐所需的胰島素

高峰濃度,睡前用中效胰島素(有些患者需要早餐前也注射一次)或長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物,提

供夜間及次晨基礎(chǔ)狀態(tài)下咦島素血濃度。餐前胰島素劑量相對(duì)靈活，即可根據(jù)即將進(jìn)餐的

食量事先調(diào)整下一餐前胰島素的劑量。對(duì)于進(jìn)食不規(guī)律的學(xué)齡前患兒可在餐后根據(jù)進(jìn)食量

立即注射速效胰島素類(lèi)似物。

(2)持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII方案)也稱(chēng)為胰島素泵治療，是采用人工智能控制的胰

島素輸入裝置，通過(guò)持續(xù)皮下輸注胰島素的方式，模擬胰島素的生理性分泌模式從而控制

高血糖的一種胰島素治療方法，更有利于HbA”控制和生活質(zhì)量的提高，減少?lài)?yán)重低血糖

的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胰島素泵治療適合MDI控制不佳的T1DM,尤其是血糖波動(dòng)大，反復(fù)發(fā)生酮

癥酸中毒，頻繁的嚴(yán)重:低血糖和/或低血糖昏迷及“黎明現(xiàn)象”明顯的患者。胰島素泵治

療時(shí)可選用的胰島素為短效胰島素或速效人胰島素類(lèi)似物，NPH、長(zhǎng)效及預(yù)混胰島素不可

使用。與MDI相比，CSH的治療相關(guān)花費(fèi)明顯增高。CSH只有在有很好的糖尿病自我管

理能力和很強(qiáng)的良好控制血糖意愿的患者中使用才能發(fā)揮出其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。

非強(qiáng)化胰島素治疔方案包括每天2次預(yù)混胰島素及每天1次中效或長(zhǎng)效胰島素方案，

但在T1DM患者中不推薦使用這些方案，僅在少數(shù)蜜月期患者可短期使用。

2.胰島素的劑量與調(diào)整一般說(shuō)來(lái)，緩解階段TIDM患者每日胰島素總量通?！?.

5IU/(kg?d),青春期前兒童通常需要0.7~1.0IU/(kg-d),青春期需求可能使胰島素量大幅上

升，超過(guò)1.0IU/(kg-d),甚至高達(dá)2.0IU/(kg?⑴o對(duì)于兒童和青少年而言，胰島素的''正

確”劑量是達(dá)到最佳血糖控制而不引起明顯低血糖反應(yīng)，同時(shí)能保障其正常發(fā)育。在初始

胰因素劑量的設(shè)定時(shí)，MD1治療方案中，中效或長(zhǎng)效胰島素可能占日總劑量的3()%-50%,

其余的50%-70%的常規(guī)或超短效胰島素分配在餐前給藥。初始時(shí)可以按照3餐1/3,1/3,1/3

或者1/5,2/5,2/5分配。使用胰島素泵治療方案的患者，可根據(jù)平時(shí)血糖水平以及體重情

況確定初始推薦劑量，一般為0.4~0.5IUQkg?dZl。按照全天胰島素總量的40%-60%設(shè)定基

礎(chǔ)最，根據(jù)血糖控制的需要可設(shè)置為一個(gè)或多個(gè)時(shí)間段，在運(yùn)動(dòng)或某些特殊情況時(shí)，可相

應(yīng)地設(shè)定臨時(shí)基礎(chǔ)輸注率。剩余胰島素可按照1/3,1/3,1/3或者1/5,2/5,2/5分配至3

餐前注射。臨時(shí)進(jìn)餐前可根據(jù)食物中碳水化合物含量和碳水化合物系數(shù)（即該患者每1

單位胰島素所能平衡的碳水化合物克數(shù)）計(jì)算臨時(shí)胰島素注射量，血糖而于FI標(biāo)血糖值時(shí)

可以通過(guò)校正胰島素注射量來(lái)加強(qiáng)血糖的控制。每天2次預(yù)混胰島素治療方案中，通常早

晨需要的胰島素量較多（約2/3）而晚上較少（約1/3）I）這個(gè)方案中約有1/3的胰島素劑量

為短效胰島素，大約2/3為中效胰島素，但該比例會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)和生長(zhǎng)發(fā)育而改變,

胰島素劑量調(diào)整的原則是根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果進(jìn)行個(gè)年化的調(diào)整。血糖控制的成功與否

與許多因素有關(guān)，其中最豐要的是與患者的進(jìn)食量、活動(dòng)量及胰島素用量三者間的平衡密

切有關(guān)。如餐前血糖高應(yīng)增加前一餐前的短效胰島素劑量，餐后血糖高則增加本次餐前的

胰島素劑量，睡前血糖高，應(yīng)增加晚餐前胰島素劑量；如血糖偏低，則可相應(yīng)地減少胰島

素劑量。餐前大劑量的準(zhǔn)確計(jì)算要根據(jù)飲食種類(lèi)、數(shù)量、特別是碳水化合物含量，以及進(jìn)

食后體力活動(dòng)量的大小來(lái)確定。若早晨高血糖又不能判斷原因時(shí)，應(yīng)加測(cè)凌晨3~5點(diǎn)的血

糖,如屬“黎明現(xiàn)象”則增加睡前中效或長(zhǎng)效胰島素1~2U；如屬“Somogyi效應(yīng)”,應(yīng)減

少睡前中效或長(zhǎng)效胰島素J2cL黎明現(xiàn)象在青春期T1DM患者最為常見(jiàn)，較難處理，如黎

明現(xiàn)象不影響糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)則可以不做處理。

【血糖監(jiān)測(cè)】

血糖監(jiān)測(cè)是將血糖安全地控制在目標(biāo)范圍的重要手段之一。自我血糖監(jiān)測(cè)

（self-monitoringofbloodglucose,SMBG匚是TIDM強(qiáng)化治療的必要組成部分，是指導(dǎo)胰島

素給藥的依據(jù)，并且?guī)椭私飧鞣N食物對(duì)血糖波動(dòng)的影響，減少低他糖或高血糖的風(fēng)險(xiǎn),

幫助患者應(yīng)對(duì)其他疾病或應(yīng)激等對(duì)血糖的影響，調(diào)節(jié)自我行為干預(yù)，利丁與醫(yī)師共同制定

個(gè)體化生活方式干預(yù)和優(yōu)化藥物治療方案。循證證據(jù)已證實(shí)在采用胰島素治療的患者中應(yīng)

用SMBG能改善血糖控制、并可能減少糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件。

連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)（continuousglucosemonitoring,CGM匚是通過(guò)監(jiān)測(cè)皮下組織間液葡萄

糖濃度反應(yīng)血糖水平，提供連續(xù)、全天的血糖信息，有助于了解連續(xù)數(shù)天血糖波動(dòng)的趨勢(shì)，

對(duì)T1DM患者有幫助，尤其是有頻繁或嚴(yán)重低血糖且發(fā)生過(guò)無(wú)癥狀低血糖的患者。由于存

在可靠性問(wèn)題且某些儀器需要校準(zhǔn)，使用CGM時(shí)至少偶爾仍需檢測(cè)指尖血糖。

CSII可與CGM結(jié)合，向患者提供更多血糖信息，幫助他們更好地根據(jù)情況決定胰島

素用量。這種方法被稱(chēng)為傳感器增強(qiáng)型胰島素泵治療。閉環(huán)式胰島素給藥系統(tǒng)（混合式“人

工胰腺”）即為胰島素泵/CGM復(fù)合系統(tǒng)，使用該系統(tǒng)的“自動(dòng)”模式，會(huì)應(yīng)用算法確定

每5分鐘自動(dòng)給予或不給予微審速效胰島素，但患者仍需確定并給予餐前胰島素劑量。此

外全自動(dòng)雙激索系統(tǒng)（“人工胰腺”）而在臨床試驗(yàn)階段。這是一種基于連續(xù)血糖感應(yīng)的

全自動(dòng)閉環(huán)式胰島素給藥系統(tǒng)，一