五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題10神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2025年山東卷第8題2025年山東卷第23題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2021年山東卷第7題近五年山東高考生物試卷中，神經(jīng)調(diào)節(jié)部分考查頻率穩(wěn)定，重點集中在反射弧結(jié)構(gòu)、突觸傳遞機制、自主神經(jīng)功能及動作電位產(chǎn)生等核心知識點。題型以選擇題為主，非選擇題則注重實驗設(shè)計與綜合應(yīng)用。此外，神經(jīng)調(diào)節(jié)常與體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)結(jié)合。預(yù)計未來仍將強化實驗分析與實際應(yīng)用，建議考生重點掌握反射弧完整性分析、突觸傳遞動態(tài)過程及相關(guān)曲線解讀。一、單選題1．（2025·山東·高考真題）神經(jīng)細胞動作電位產(chǎn)生后，K+外流使膜電位恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過程中，膜上的鈉鉀泵轉(zhuǎn)運K+、Na+的活動增強，促使膜內(nèi)外的K+、Na+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，胞外Na+濃度總是高于胞內(nèi)。下列說法錯誤的是（

）A．若增加神經(jīng)細胞外的Na+濃度，動作電位的幅度增大B．若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加，靜息電位的幅度不變C．若抑制鈉鉀泵活動，靜息電位和動作電位的幅度都減小D．神經(jīng)細胞的K+、Na+跨膜運輸方式均包含主動運輸和被動運輸2．（2024·山東·高考真題）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A．該反射屬于非條件反射B．傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C．傳出神經(jīng)②屬于軀體運動神經(jīng)D．若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成3．（2024·山東·高考真題）機體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是（）A．高鉀血癥患者神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B．胰島B細胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C．高鉀血癥患者的心肌細胞對刺激的敏感性改變D．用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖4．（2023·山東·高考真題）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（

）A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B．突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C．動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D．靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況5．（2023·山東·高考真題）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是（

）A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B．大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C．睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D．體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)6．（2022·山東·高考真題）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（

）A．藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多 B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D．NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性7．（2022·山東·高考真題）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（

）A．損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B．損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C．損傷導(dǎo)致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D．損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全8．（2021·山東·高考真題）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀诉^程發(fā)生障礙時，大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（

）A．興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B．患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C．靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D．患者能進食后，應(yīng)減少蛋白類食品攝入二、實驗題9．（2025·山東·高考真題）機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化時，心血管活動的部分反射調(diào)節(jié)如圖所示。(1)調(diào)節(jié)心血管活動的基本神經(jīng)中樞位于（填“大腦”“腦干”或“下丘腦”）。當血壓突然升高時，機體可通過圖示調(diào)節(jié)引起心率減慢、血管舒張，從而使血壓下降并恢復(fù)正常，該調(diào)節(jié)過程中，（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）的活動減弱。(2)血壓調(diào)節(jié)過程中，壓力感受器和化學(xué)感受器產(chǎn)生的興奮在傳入神經(jīng)上都以信號的形式向前傳導(dǎo)；興奮只能由傳出神經(jīng)末梢向心肌細胞單向傳遞的原因是。(3)已知血CO2濃度升高時，通過圖示調(diào)節(jié)影響心率變化。化學(xué)感受器分為中樞和外周化學(xué)感受器2種類型，其中外周化學(xué)感受器位于頭部以下，中樞化學(xué)感受器分布在腦內(nèi)。注射藥物X僅增加血CO2濃度，不影響其他生理功能。實驗?zāi)康模禾骄客庵芎椭袠谢瘜W(xué)感受器是否均參與血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。實驗步驟：①麻醉大鼠A和B；②將大鼠A的頭部血管與大鼠B的相應(yīng)血管連接，使大鼠A頭部的血液只與大鼠B循環(huán)，大鼠A頭部以下血液循環(huán)以及大鼠B血液循環(huán)不變，大鼠A、B的其他部位保持不變，術(shù)后生理狀態(tài)均正常；③測量注射藥物X前后的心率。結(jié)果及結(jié)論：向大鼠B尾部靜脈注射藥物X，大鼠A心率升高，可得出的結(jié)論是（填“中樞”或“外周”）化學(xué)感受器參與了血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。依據(jù)實驗?zāi)康模€需要探究另1類化學(xué)感受器是否參與調(diào)節(jié)，在實驗步驟①、②的基礎(chǔ)上，需要繼續(xù)進行的操作是。10．（2024·山東·高考真題）由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。(1)圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細胞表面有。肝細胞受到信號刺激后，發(fā)生動作電位，此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為。(2)機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細胞合成。肝細胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機制為。(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射（填序號）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標：檢測兩組小鼠的。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標無差異，則下丘腦所在通路不受影響。一、單選題1．（2025·山東濟南·二模）血清素（5-羥色胺）是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，通過與5-羥色胺受體結(jié)合，在情緒調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，這一過程涉及5-羥色胺受體的負反饋機制。選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs)是常用的抗抑郁藥物。下列關(guān)于5-羥色胺和SSRIs的敘述正確的是（

）A．5-羥色胺通過與其受體結(jié)合，進而抑制神經(jīng)元的興奮B．SSRIs通過抑制5-羥色胺的降解，增加突觸間隙中5-羥色胺的濃度C．5-羥色胺受體主要位于突觸后膜，其激活會增強5-羥色胺的釋放D．長期使用SSRIs會導(dǎo)致突觸后膜敏感性下降，有利于5-羥色胺的釋放2．（2025·山東濰坊·三模）當人體進行緊張體育競技或突然遇到非常興奮的事情時，呼吸會變得急促而深長，可能會引起“呼吸性堿中毒”。下列說法錯誤的是（

）A．進行體育競技時，胃腸蠕動會減弱B．興奮過度易造成血液中CO2濃度明顯降低C．患者血漿pH由H+維持，與其他物質(zhì)無關(guān)D．患者可用紙袋罩住口鼻來緩解“呼吸性堿中毒”3．（2025·山東日照·二模）科學(xué)家以蛙的坐骨神經(jīng)為實驗材料，對其進行冷卻阻滯處理，隨后檢測坐骨神經(jīng)膜內(nèi)電位的變化，結(jié)果如下圖所示，圖中a、b、c、d表示檢測位點。下列分析錯誤的是（）

A．冷卻阻滯可能通過影響膜蛋白活性進而影響Na+的內(nèi)流B．由圖可知，冷卻阻滯處理后，b、c、d位點的興奮強度依次降低C．若電刺激強度增加，a、b、c、d位點的動作電位的峰值將會增加D．冷卻阻滯處理后，若刺激b位點，a位點動作電位峰值將明顯降低4．（2025·山東臨沂·三模）自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。二者對同一器官的作用，猶如汽車的油門和剎車，可以使機體對外界刺激做出更精確的反應(yīng)，使機體更好的適應(yīng)環(huán)境的變化。下列說法錯誤的是（）A．腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配，當交感神經(jīng)興奮時，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素等激素并作用于靶細胞B．血糖含量降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升C．脊髓對膀胱擴大和縮小的控制是自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的，交感神經(jīng)興奮會導(dǎo)致膀胱縮小，副交感神經(jīng)興奮會使膀胱擴大D．大腦皮層是許多低級中樞活動的高級調(diào)節(jié)者，它對各級中樞的活動起調(diào)節(jié)作用，這就使得自主神經(jīng)系統(tǒng)并不完全自主5．（2025·山東青島·二模）感受器在接受刺激時，引起傳入神經(jīng)末梢局部電位的改變稱為感受器電位。較低強度的刺激可產(chǎn)生較小幅度的感受器電位，但達不到閾電位水平，因而不能在傳入神經(jīng)纖維上產(chǎn)生動作電位；當增加刺激強度，使感受器電位達到閾電位時，即可在傳入神經(jīng)纖維上爆發(fā)動作電位。已知不同神經(jīng)纖維的閾電位不同，且連續(xù)閾下刺激可以疊加導(dǎo)致感受器電位超過閾電位。結(jié)合上述信息和下圖分析，下列說法錯誤的是（）A．感受器接受持續(xù)刺激的強度超過閾刺激，動作電位可連續(xù)發(fā)生B．不同傳入神經(jīng)纖維上動作電位幅值不同可能與Na+通道多少有關(guān)C．閾下刺激能產(chǎn)生較低的感受器電位，閾上刺激是神經(jīng)細胞達到閾電位的必要條件D．動作電位的頻率與刺激強度呈正相關(guān)，而單個動作電位的幅度保持不變6．（2025·山東濰坊·一模）胃饑餓素可以使人產(chǎn)生饑餓感，下圖為肥胖癥發(fā)生機理的部分示意圖（“+”表示增強）。下列說法正確的是（

）

A．乙酸通過促進交感神經(jīng)興奮增加胰島素的分泌B．腸道微生物引發(fā)肥胖的過程屬于正反饋調(diào)節(jié)C．胰島素與甲狀腺激素在血糖調(diào)節(jié)中起協(xié)同作用D．胃饑餓素引起饑餓感的過程屬于非條件反射7．（2025·山東菏澤·二模）人誤食有毒蘑菇引起“惡心—嘔吐”的機制是：當胃腸道遭受腸毒素入侵后，分布在腸道上皮的腸道內(nèi)分泌細胞被激活并釋放大量5—羥色胺，這一信息通過相關(guān)神經(jīng)傳到腦干DVC區(qū)神經(jīng)元，DVC區(qū)神經(jīng)元釋放激肽，一方面激活“厭惡中樞”，產(chǎn)生與“惡心”相關(guān)的厭惡性情緒；另一方面激活腦干的呼吸中樞，通過調(diào)節(jié)負責膈肌和腹肌同時收縮的神經(jīng)元，引發(fā)嘔吐。下列說法正確的是（

）A．毒素刺激腸黏膜引起的嘔吐反應(yīng)屬于反射，效應(yīng)器是膈肌和腹肌B．5—羥色胺作用于傳出神經(jīng)末梢，引起神經(jīng)元Na?內(nèi)流形成動作電位C．“惡心”等厭惡性情緒產(chǎn)生的具體部位是大腦D．抑制5—羥色胺的釋放、抑制激肽的合成都能夠緩解惡心和嘔吐的癥狀8．（2025·山東棗莊·二模）迷走神經(jīng)是由腦發(fā)出的一種含副交感神經(jīng)的混合神經(jīng)。小鼠腸道上皮中的腸嗜鉻細胞可合成5-羥色胺（5-HT）。5-HT能夠誘發(fā)迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮，接收迷走神經(jīng)傳入信息的是腦干DVC區(qū)，DVC區(qū)的有關(guān)神經(jīng)元傳遞信息到鄰近的rvRG區(qū)和LPB區(qū)，可以誘發(fā)小鼠的嘔吐現(xiàn)象和“惡心”樣行為，相關(guān)機制如圖所示。下列說法錯誤的是（

）A．毒素分子引起的嘔吐屬于非條件反射，神經(jīng)中樞在腦干B．迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮，膜內(nèi)電位由正電位變?yōu)樨撾娢籆．特異性抑制DVC-LPB通路能夠抑制實驗動物出現(xiàn)“惡心”樣行為D．副交感神經(jīng)興奮機體可能出現(xiàn)心跳減慢、瞳孔收縮等現(xiàn)象9．（2025·山東濰坊·二模）NKCC1和KCC2是神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)Cl-穩(wěn)態(tài)的轉(zhuǎn)運蛋白。NKCC1在未成熟神經(jīng)元表面較多，能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)，形成外低內(nèi)高的濃度差；KCC2在成熟神經(jīng)元表面較多，能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞外，形成外高內(nèi)低的濃度差。神經(jīng)遞質(zhì)GABA能使Cl-通道開放。下列說法錯誤的是（）A．NKCC1和KCC2轉(zhuǎn)運Cl-的差異是基因選擇性表達的結(jié)果B．NKCC1和KCC2運輸Cl-的過程均屬于主動運輸C．GABA與受體結(jié)合后，會被迅速降解或回收D．GABA既可以傳遞興奮信號，也可以傳遞抑制信號10．（2025·山東濟南·一模）魚藤酮通過影響鈉鉀泵的活性使東亞飛蝗細胞外液中K+濃度升高，Na+濃度降低，通過影響質(zhì)子泵的作用，使細胞外液的pH由7.3降至6.5，破壞蟲體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和影響蟲體的調(diào)節(jié)功能。下列敘述正確的是（

）A．蟲體神經(jīng)細胞中K+外流導(dǎo)致膜外K+濃度高于膜內(nèi)，進而產(chǎn)生靜息電位B．魚藤酮可使蟲體神經(jīng)細胞的興奮性降低C．魚藤酮可能通過影響葡萄糖在線粒體中的分解影響鈉鉀泵的活性D．魚藤酮通過破壞蟲體內(nèi)環(huán)境中緩沖對的功能，使pH降低11．（2025·山東濰坊·一模）腦卒中會使部分腦組織氧氣或營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，導(dǎo)致該部位發(fā)生細胞壞死，從而使該部位支配的相應(yīng)生命活動出現(xiàn)障礙。下列說法正確的是（

）A．下丘腦部分組織壞死可能使醛固酮釋放減少，血漿滲透壓升高B．腦干部分組織壞死可能使呼吸減弱，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH下降C．大腦皮層W區(qū)部分組織壞死可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)閱讀障礙D．中央前回下部組織壞死可能使患者下肢無法活動12．（2025·山東濰坊·二模）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外的電位差影響，動作電位的產(chǎn)生及恢復(fù)過程如圖。鈉鉀泵每消耗一個ATP向膜外運出三個Na+，向膜內(nèi)運入兩個K+。下列說法正確的是（）A．①時Na+通道開放程度達到最大B．②過程K+外流始終由電位差和濃度差共同驅(qū)動C．③過程主要通過鈉鉀泵恢復(fù)靜息狀態(tài)D．降低細胞外液中Na+或K+濃度都會降低神經(jīng)細胞的興奮性13．（2025·山東青島·一模）人安靜時，神經(jīng)肌肉接頭處的突觸前膜自發(fā)地進行量子釋放，引起的微小電位變化稱為mEPP。運動時，當興奮傳至軸突末稍時，Ca2+內(nèi)流引發(fā)突觸小泡釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)。圖中橫軸代表釋放的量子數(shù)，縱軸是電鏡下觀察到的與突觸前膜融合的囊泡數(shù)。下列說法錯誤的是（

）A．量子釋放可能不引發(fā)肌肉細胞產(chǎn)生興奮并收縮B．若抑制突觸前膜的Ca2+內(nèi)流，不改變mEPP的電位幅度和頻率C．鉀離子通道阻斷劑能夠促進動作電位產(chǎn)生，從而導(dǎo)致動作電位延長D．據(jù)圖分析，1個量子就代表1個囊泡中所有神經(jīng)遞質(zhì)14．（2025·山東青島·一模）尼氏體和神經(jīng)原纖維是神經(jīng)元的特征性結(jié)構(gòu)，尼氏體由粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體構(gòu)成，神經(jīng)原纖維由微管蛋白、神經(jīng)絲蛋白等蛋白質(zhì)纖維構(gòu)成。當神經(jīng)元損傷時能引起尼氏體減少乃至消失，在損傷得到恢復(fù)后，尼氏體的數(shù)量可以恢復(fù)。下列說法錯誤的是（

）A．尼氏體的主要功能是合成蛋白質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)均在尼氏體合成后儲存在突觸小泡中B．尼氏體數(shù)量與神經(jīng)元的功能有關(guān)，可通過尼氏體數(shù)量來判斷神經(jīng)元的功能狀態(tài)C．推測神經(jīng)原纖維能構(gòu)成神經(jīng)元的細胞骨架，具有參與細胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)墓δ蹹．經(jīng)高溫處理的神經(jīng)絲蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變后，仍能與雙縮脲試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)15．（2025·山東棗莊·一模）科研人員將槍烏賊離體的神經(jīng)纖維連接電表I、Ⅱ、Ⅲ，置于培養(yǎng)液中研究興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，裝置如圖。已知圖示神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。下列說法正確的是（）A．在T點給予適宜的刺激，神經(jīng)纖維膜外電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相同B．若增大培養(yǎng)液Na+濃度，在P點給予適宜的刺激，三塊電表指針偏轉(zhuǎn)幅度都會增大C．分別給予P點和T點相同刺激，電表I指針的偏轉(zhuǎn)次數(shù)相同D．在T點給予適宜刺激，三塊電表都將發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)二、多選題16．（2025·山東濰坊·三模）將完好的槍烏賊巨大軸突置于任氏液（模擬細胞外液）中，進行神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)研究。下列分析錯誤的是（

）A．降低任氏液中Na+的濃度，動作電位的峰值會變小B．電刺激槍烏賊巨大軸突，一定會產(chǎn)生動作電位C．若細胞膜對K+通透性變大，靜息電位的絕對值不變D．增大任氏液中K+的濃度，靜息電位的絕對值會變小17．（2025·山東泰安·三模）嬰兒嚴重肌陣攣性癲癇（Dravet）綜合征是一種SCN1A基因突變導(dǎo)致的疾病，大腦神經(jīng)元過度放電引起神經(jīng)元過度興奮，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)引起癲癇，發(fā)病時檢測患者突觸間隙的谷氨酸含量高于正常人，且發(fā)熱會誘發(fā)疾病的發(fā)生，卡馬西平為鈉離子通道阻滯藥物。下圖為正常人體興奮傳導(dǎo)與神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸合成、分泌等的相關(guān)過程，圖中EAAT為谷氨酸轉(zhuǎn)運體。下列說法正確的是（

）A．組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞的數(shù)量更多B．圖中神經(jīng)元A中谷氨酸有三個來源，谷氨酸為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其分泌增多可導(dǎo)致發(fā)病C．熱水浴、強烈日光暴曬等可能通過促進谷氨酸的胞吐從而誘發(fā)癲癇的發(fā)生D．卡馬西平可能是作用于谷氨酸受體離子通道復(fù)合物來緩解癲癇癥狀的，但不能根治該病18．（2025·山東泰安·二模）長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖。下列說法錯誤的是（

）A．LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)B．不斷重復(fù)某種刺激可以增加AMPA受體的數(shù)量，降低神經(jīng)興奮的敏感性C．注射NMDA受體抑制劑后，高頻刺激會影響突觸后膜電位變化并產(chǎn)生LTPD．圖示NO可作為信號分子，這兩個神經(jīng)元之間的信息交流是單向的19．（2025·山東日照·二模）研究發(fā)現(xiàn)，長時間的情緒低落以及失眠、焦慮等而引起慢性應(yīng)激。慢性應(yīng)激會影響人的消化功能，同時還能影響肝細胞的增殖能力，機制如圖所示，圖中IL-6是一種細胞因子，NE是去甲腎上腺素。下列說法錯誤的是（）

A．興奮在①處突觸后膜的信號轉(zhuǎn)換形式為電信號→化學(xué)信號→電信號B．慢性應(yīng)激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE，胃腸蠕動減弱，導(dǎo)致消瘦C．長期焦慮會導(dǎo)致巨噬細胞釋放的IL-6減少，導(dǎo)致人體的免疫功能降低D．對患者進心理疏導(dǎo)或服用免疫抑制劑有助于肝臟部分切除患者的術(shù)后恢復(fù)三、實驗題20．（2025·山東濟南·二模）糖皮質(zhì)激素(GC)是一種固醇類激素，對機體的認知、免疫和物質(zhì)代謝等有重要調(diào)節(jié)作用，其分泌過程如圖所示。(1)血液中GC的含量比CRH的含量（填“高”或者“低”），原因是。(2)GC分泌過多會損傷大腦皮層下的海馬區(qū)，影響，導(dǎo)致短時記憶減退。(3)GC作為藥物使用時（填“能”或“不能”）口服，但長期使用的病人停藥后，自身產(chǎn)生GC的量會下降，原因是。(4)允許作用是指有些激素并不能直接作用于器官、組織或細胞而產(chǎn)生生理作用，但是它的存在卻為另一種激素的生理學(xué)效應(yīng)創(chuàng)造了條件的現(xiàn)象。已知血壓會隨血管收縮而升高，為了驗證GC、腎上腺素(A)和去甲腎上腺素(NA)在血管收縮方面是否存在允許作用。科研人員設(shè)計實驗，結(jié)果如圖。在促進血管收縮方面起協(xié)同作用的激素是，起允許作用的激素是。21．（2025·山東濰坊·三模）糖尿病患者由于海馬組織炎癥反應(yīng)導(dǎo)致記憶力減退，miR-126參與該炎癥反應(yīng)過程的調(diào)控。研究表明，有氧運動能有效改善糖尿病患者的記憶力。為了明確其作用機制，研究人員將正常小鼠注射溶有STZ（一種可以特異性破壞胰島B細胞的藥物）的檸檬酸鈉緩沖液，以獲得糖尿病模型小鼠。隨后將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組為模型組，另一組為進行8周有氧運動干預(yù)的運動組。一段時間后再檢測各組相關(guān)指標，結(jié)果見下表。miR-126含量HMGB1相對表達量逃避潛伏期/s空白對照組1.200.5528.3模型組0.600.8056.7運動組0.750.6533注：HMGB1蛋白是一種促炎癥因子；逃避潛伏期與記憶能力呈負相關(guān)。(1)檢測小鼠血糖最好在空腹時進行，其目的是，此時血糖的主要來源是。(2)空白對照組實驗處理為。若模型組小鼠的，則說明糖尿病小鼠制模成功。(3)據(jù)表分析可知，miR-126能（填“促進”或“抑制”）海馬組織的炎癥反應(yīng)；有氧運動能有效改善糖尿病小鼠記憶力的原因是。(4)研究表明，miR-126還能增加海馬組織的突觸數(shù)量改善糖尿病小鼠記憶力。請選擇合適的實驗材料和對象，對上述觀點進行驗證，簡要寫出實驗思路并預(yù)期實驗結(jié)果。實驗材料：含miR-126外泌囊泡溶液、含miR-126抑制劑溶液、注射器等。22．（2025·山東棗莊·一模）GPR39是細胞膜上G蛋白偶聯(lián)受體家族的成員之一，GPR39被證實在維持神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要的作用，并展現(xiàn)出其作為相關(guān)疾病治療靶點的潛力。為探究GPR39在腦出血小鼠腦損傷治療中的作用機制，研究人員展開了一系列實驗。(1)在寒冷條件下，正常小鼠神經(jīng)興奮，引起皮膚血管收縮，減少血流量來減少散熱；若腦出血小鼠損傷了下丘腦，則小鼠除不能通過上述神經(jīng)調(diào)節(jié)減少散熱外，還不能通過軸來調(diào)節(jié)甲狀腺激素的分泌，增加產(chǎn)熱。下丘腦損傷小鼠的尿量還會增多，原因是機體釋放的激素減少，重吸收水分減少。(2)研究中，從小鼠尾部抽取靜脈血注入腦部，建立腦出血腦損傷模型小鼠（ICH），對照組（Sham組）應(yīng)在相同位置進行（處理）。對小鼠給予3種不同劑量（8、24、72mg/Kg）的TC-G1008（GPR39激活劑）灌胃處理（ICH+Vehicle組為灌胃等量生理鹽水的對照組），監(jiān)測小鼠的記憶功能（如下圖）。據(jù)圖得出的結(jié)論。(3)研究發(fā)現(xiàn)，ICH小鼠還有發(fā)熱癥狀。已知藥物M可作用于下丘腦體溫平衡調(diào)節(jié)中樞繼而發(fā)揮退熱的作用，N的化學(xué)結(jié)構(gòu)與M類似，欲探究N是否也有與M相同的作用機制，現(xiàn)有發(fā)熱ICH模型動物（下丘腦未受損）、生理鹽水溶解的M溶液、生理鹽水溶解的N溶液、生理鹽水，請寫出相關(guān)實驗設(shè)計思路。23．（2025·山東濰坊·一模）長時間熬夜會使精神壓力增大。這種壓力會導(dǎo)致人體內(nèi)交感神經(jīng)被過度激活，進而機體釋放大量去甲腎上腺素（NE）使黑色素細胞干細胞（McSC）迅速增殖、遷移并耗竭，引起頭發(fā)變白。科研人員利用黑色小鼠進行研究、得出的部分相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖所示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示不同神經(jīng)元。(1)熬夜引起腎上腺髓質(zhì)分泌NE增多屬于（填“神經(jīng)”“體液”或“神經(jīng)-體液”）調(diào)節(jié)，在該過程中存在神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)機制。(2)依據(jù)與腦或脊髓相連進行分類，交感神經(jīng)屬于。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，其意義是。(3)為探究作用于McSC的NE主要來自腎上腺髓質(zhì)還是交感神經(jīng)末梢，科研人員利用藥物A和乙酰膽堿進行了相關(guān)實驗。其中藥物A是一種調(diào)節(jié)神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)釋放藥物。①實驗處理：對照組對小鼠進行熬夜壓力刺激。實驗組1對小鼠后，再進行熬夜壓力刺激。實驗組2對小鼠注射藥物A與一定量的乙酰膽堿，再進行熬夜壓力刺激。②實驗結(jié)果與分析：通過實驗結(jié)果（如圖2）可知作用于MeSC的NE主要來源于。藥物A作用的神經(jīng)元為（填圖1中標號），作用為（填“促進”或“抑制”）神經(jīng)遞質(zhì)釋放。四、解答題24．（2025·山東日照·二模）情緒是人腦的高級功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長期積累可能會使人患抑郁癥，檢測發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)含量降低。5-HT主要在大腦DRN神經(jīng)元胞體區(qū)(M區(qū))合成，由DRN神經(jīng)元的軸突釋放，作用于大腦皮層及海馬區(qū)(N區(qū))突觸后膜受體(R1)，產(chǎn)生愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉(zhuǎn)運體(SERT)回收到突觸小體。(1)當DRN神經(jīng)元興奮后，興奮傳至軸突末梢，向突觸前膜移動并與之融合，以方式釋放5-HT。(2)進一步的研究發(fā)現(xiàn)，M區(qū)的細胞膜上也存在SERT和5-HT受體(R2)。M區(qū)胞外的5-HT可作用于R2，調(diào)控DRN神經(jīng)元動作電位的發(fā)放頻率，其調(diào)節(jié)機理如圖1所示?？挂钟羲幬颋能與SERT結(jié)合，但使用早期效果不佳。檢測正常小鼠(A組)、抑郁小鼠(B組)和腦部注射藥物F2h后抑郁小鼠(C組)的M區(qū)胞外5-HT含量，結(jié)果如圖2所示。由圖可知，藥物F使用早期會使，從而導(dǎo)致與N區(qū)R1結(jié)合的5-HT減少，無法產(chǎn)生愉悅感，因此，藥物F使用早期效果不佳。(3)已知DRN神經(jīng)元胞體內(nèi)的N蛋白可與SERT結(jié)合。為進一步探究抑郁癥小鼠M區(qū)胞外5-HT增多的原因，將小鼠DRN神經(jīng)元中的N基因敲低，檢測胞體內(nèi)相關(guān)物質(zhì)含量，結(jié)果如圖3所示。據(jù)圖分析，N蛋白的功能是?？蒲腥藛T據(jù)此設(shè)計出了一種藥物X來配合藥物F的使用，取得了較好的臨床效果，推測藥物X的作用機理是。專題10神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2025年山東卷第8題2025年山東卷第23題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2021年山東卷第7題近五年山東高考生物試卷中，神經(jīng)調(diào)節(jié)部分考查頻率穩(wěn)定，重點集中在反射弧結(jié)構(gòu)、突觸傳遞機制、自主神經(jīng)功能及動作電位產(chǎn)生等核心知識點。題型以選擇題為主，非選擇題則注重實驗設(shè)計與綜合應(yīng)用。此外，神經(jīng)調(diào)節(jié)常與體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)結(jié)合。預(yù)計未來仍將強化實驗分析與實際應(yīng)用，建議考生重點掌握反射弧完整性分析、突觸傳遞動態(tài)過程及相關(guān)曲線解讀。一、單選題1．（2025·山東·高考真題）神經(jīng)細胞動作電位產(chǎn)生后，K+外流使膜電位恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過程中，膜上的鈉鉀泵轉(zhuǎn)運K+、Na+的活動增強，促使膜內(nèi)外的K+、Na+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，胞外Na+濃度總是高于胞內(nèi)。下列說法錯誤的是（

）A．若增加神經(jīng)細胞外的Na+濃度，動作電位的幅度增大B．若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加，靜息電位的幅度不變C．若抑制鈉鉀泵活動，靜息電位和動作電位的幅度都減小D．神經(jīng)細胞的K+、Na+跨膜運輸方式均包含主動運輸和被動運輸2．（2024·山東·高考真題）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A．該反射屬于非條件反射B．傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C．傳出神經(jīng)②屬于軀體運動神經(jīng)D．若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成3．（2024·山東·高考真題）機體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是（）A．高鉀血癥患者神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B．胰島B細胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C．高鉀血癥患者的心肌細胞對刺激的敏感性改變D．用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖4．（2023·山東·高考真題）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（

）A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B．突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C．動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D．靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況5．（2023·山東·高考真題）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是（

）A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B．大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C．睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D．體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)6．（2022·山東·高考真題）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（

）A．藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多 B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D．NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性7．（2022·山東·高考真題）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（

）A．損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B．損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C．損傷導(dǎo)致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D．損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全8．（2021·山東·高考真題）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀诉^程發(fā)生障礙時，大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（

）A．興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B．患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C．靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D．患者能進食后，應(yīng)減少蛋白類食品攝入二、實驗題9．（2025·山東·高考真題）機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化時，心血管活動的部分反射調(diào)節(jié)如圖所示。(1)調(diào)節(jié)心血管活動的基本神經(jīng)中樞位于（填“大腦”“腦干”或“下丘腦”）。當血壓突然升高時，機體可通過圖示調(diào)節(jié)引起心率減慢、血管舒張，從而使血壓下降并恢復(fù)正常，該調(diào)節(jié)過程中，（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）的活動減弱。(2)血壓調(diào)節(jié)過程中，壓力感受器和化學(xué)感受器產(chǎn)生的興奮在傳入神經(jīng)上都以信號的形式向前傳導(dǎo)；興奮只能由傳出神經(jīng)末梢向心肌細胞單向傳遞的原因是。(3)已知血CO2濃度升高時，通過圖示調(diào)節(jié)影響心率變化?；瘜W(xué)感受器分為中樞和外周化學(xué)感受器2種類型，其中外周化學(xué)感受器位于頭部以下，中樞化學(xué)感受器分布在腦內(nèi)。注射藥物X僅增加血CO2濃度，不影響其他生理功能。實驗?zāi)康模禾骄客庵芎椭袠谢瘜W(xué)感受器是否均參與血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。實驗步驟：①麻醉大鼠A和B；②將大鼠A的頭部血管與大鼠B的相應(yīng)血管連接，使大鼠A頭部的血液只與大鼠B循環(huán)，大鼠A頭部以下血液循環(huán)以及大鼠B血液循環(huán)不變，大鼠A、B的其他部位保持不變，術(shù)后生理狀態(tài)均正常；③測量注射藥物X前后的心率。結(jié)果及結(jié)論：向大鼠B尾部靜脈注射藥物X，大鼠A心率升高，可得出的結(jié)論是（填“中樞”或“外周”）化學(xué)感受器參與了血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。依據(jù)實驗?zāi)康模€需要探究另1類化學(xué)感受器是否參與調(diào)節(jié)，在實驗步驟①、②的基礎(chǔ)上，需要繼續(xù)進行的操作是。10．（2024·山東·高考真題）由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。(1)圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細胞表面有。肝細胞受到信號刺激后，發(fā)生動作電位，此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為。(2)機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細胞合成。肝細胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機制為。(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射（填序號）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標：檢測兩組小鼠的。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標無差異，則下丘腦所在通路不受影響。一、單選題1．（2025·山東濟南·二模）血清素（5-羥色胺）是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，通過與5-羥色胺受體結(jié)合，在情緒調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，這一過程涉及5-羥色胺受體的負反饋機制。選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs)是常用的抗抑郁藥物。下列關(guān)于5-羥色胺和SSRIs的敘述正確的是（

）A．5-羥色胺通過與其受體結(jié)合，進而抑制神經(jīng)元的興奮B．SSRIs通過抑制5-羥色胺的降解，增加突觸間隙中5-羥色胺的濃度C．5-羥色胺受體主要位于突觸后膜，其激活會增強5-羥色胺的釋放D．長期使用SSRIs會導(dǎo)致突觸后膜敏感性下降，有利于5-羥色胺的釋放2．（2025·山東濰坊·三模）當人體進行緊張體育競技或突然遇到非常興奮的事情時，呼吸會變得急促而深長，可能會引起“呼吸性堿中毒”。下列說法錯誤的是（

）A．進行體育競技時，胃腸蠕動會減弱B．興奮過度易造成血液中CO2濃度明顯降低C．患者血漿pH由H+維持，與其他物質(zhì)無關(guān)D．患者可用紙袋罩住口鼻來緩解“呼吸性堿中毒”3．（2025·山東日照·二模）科學(xué)家以蛙的坐骨神經(jīng)為實驗材料，對其進行冷卻阻滯處理，隨后檢測坐骨神經(jīng)膜內(nèi)電位的變化，結(jié)果如下圖所示，圖中a、b、c、d表示檢測位點。下列分析錯誤的是（）

A．冷卻阻滯可能通過影響膜蛋白活性進而影響Na+的內(nèi)流B．由圖可知，冷卻阻滯處理后，b、c、d位點的興奮強度依次降低C．若電刺激強度增加，a、b、c、d位點的動作電位的峰值將會增加D．冷卻阻滯處理后，若刺激b位點，a位點動作電位峰值將明顯降低4．（2025·山東臨沂·三模）自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。二者對同一器官的作用，猶如汽車的油門和剎車，可以使機體對外界刺激做出更精確的反應(yīng)，使機體更好的適應(yīng)環(huán)境的變化。下列說法錯誤的是（）A．腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配，當交感神經(jīng)興奮時，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素等激素并作用于靶細胞B．血糖含量降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升C．脊髓對膀胱擴大和縮小的控制是自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的，交感神經(jīng)興奮會導(dǎo)致膀胱縮小，副交感神經(jīng)興奮會使膀胱擴大D．大腦皮層是許多低級中樞活動的高級調(diào)節(jié)者，它對各級中樞的活動起調(diào)節(jié)作用，這就使得自主神經(jīng)系統(tǒng)并不完全自主5．（2025·山東青島·二模）感受器在接受刺激時，引起傳入神經(jīng)末梢局部電位的改變稱為感受器電位。較低強度的刺激可產(chǎn)生較小幅度的感受器電位，但達不到閾電位水平，因而不能在傳入神經(jīng)纖維上產(chǎn)生動作電位；當增加刺激強度，使感受器電位達到閾電位時，即可在傳入神經(jīng)纖維上爆發(fā)動作電位。已知不同神經(jīng)纖維的閾電位不同，且連續(xù)閾下刺激可以疊加導(dǎo)致感受器電位超過閾電位。結(jié)合上述信息和下圖分析，下列說法錯誤的是（）A．感受器接受持續(xù)刺激的強度超過閾刺激，動作電位可連續(xù)發(fā)生B．不同傳入神經(jīng)纖維上動作電位幅值不同可能與Na+通道多少有關(guān)C．閾下刺激能產(chǎn)生較低的感受器電位，閾上刺激是神經(jīng)細胞達到閾電位的必要條件D．動作電位的頻率與刺激強度呈正相關(guān)，而單個動作電位的幅度保持不變6．（2025·山東濰坊·一模）胃饑餓素可以使人產(chǎn)生饑餓感，下圖為肥胖癥發(fā)生機理的部分示意圖（“+”表示增強）。下列說法正確的是（

）

A．乙酸通過促進交感神經(jīng)興奮增加胰島素的分泌B．腸道微生物引發(fā)肥胖的過程屬于正反饋調(diào)節(jié)C．胰島素與甲狀腺激素在血糖調(diào)節(jié)中起協(xié)同作用D．胃饑餓素引起饑餓感的過程屬于非條件反射7．（2025·山東菏澤·二模）人誤食有毒蘑菇引起“惡心—嘔吐”的機制是：當胃腸道遭受腸毒素入侵后，分布在腸道上皮的腸道內(nèi)分泌細胞被激活并釋放大量5—羥色胺，這一信息通過相關(guān)神經(jīng)傳到腦干DVC區(qū)神經(jīng)元，DVC區(qū)神經(jīng)元釋放激肽，一方面激活“厭惡中樞”，產(chǎn)生與“惡心”相關(guān)的厭惡性情緒；另一方面激活腦干的呼吸中樞，通過調(diào)節(jié)負責膈肌和腹肌同時收縮的神經(jīng)元，引發(fā)嘔吐。下列說法正確的是（

）A．毒素刺激腸黏膜引起的嘔吐反應(yīng)屬于反射，效應(yīng)器是膈肌和腹肌B．5—羥色胺作用于傳出神經(jīng)末梢，引起神經(jīng)元Na?內(nèi)流形成動作電位C．“惡心”等厭惡性情緒產(chǎn)生的具體部位是大腦D．抑制5—羥色胺的釋放、抑制激肽的合成都能夠緩解惡心和嘔吐的癥狀8．（2025·山東棗莊·二模）迷走神經(jīng)是由腦發(fā)出的一種含副交感神經(jīng)的混合神經(jīng)。小鼠腸道上皮中的腸嗜鉻細胞可合成5-羥色胺（5-HT）。5-HT能夠誘發(fā)迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮，接收迷走神經(jīng)傳入信息的是腦干DVC區(qū)，DVC區(qū)的有關(guān)神經(jīng)元傳遞信息到鄰近的rvRG區(qū)和LPB區(qū)，可以誘發(fā)小鼠的嘔吐現(xiàn)象和“惡心”樣行為，相關(guān)機制如圖所示。下列說法錯誤的是（

）A．毒素分子引起的嘔吐屬于非條件反射，神經(jīng)中樞在腦干B．迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮，膜內(nèi)電位由正電位變?yōu)樨撾娢籆．特異性抑制DVC-LPB通路能夠抑制實驗動物出現(xiàn)“惡心”樣行為D．副交感神經(jīng)興奮機體可能出現(xiàn)心跳減慢、瞳孔收縮等現(xiàn)象9．（2025·山東濰坊·二模）NKCC1和KCC2是神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)Cl-穩(wěn)態(tài)的轉(zhuǎn)運蛋白。NKCC1在未成熟神經(jīng)元表面較多，能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)，形成外低內(nèi)高的濃度差；KCC2在成熟神經(jīng)元表面較多，能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞外，形成外高內(nèi)低的濃度差。神經(jīng)遞質(zhì)GABA能使Cl-通道開放。下列說法錯誤的是（）A．NKCC1和KCC2轉(zhuǎn)運Cl-的差異是基因選擇性表達的結(jié)果B．NKCC1和KCC2運輸Cl-的過程均屬于主動運輸C．GABA與受體結(jié)合后，會被迅速降解或回收D．GABA既可以傳遞興奮信號，也可以傳遞抑制信號10．（2025·山東濟南·一模）魚藤酮通過影響鈉鉀泵的活性使東亞飛蝗細胞外液中K+濃度升高，Na+濃度降低，通過影響質(zhì)子泵的作用，使細胞外液的pH由7.3降至6.5，破壞蟲體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和影響蟲體的調(diào)節(jié)功能。下列敘述正確的是（

）A．蟲體神經(jīng)細胞中K+外流導(dǎo)致膜外K+濃度高于膜內(nèi)，進而產(chǎn)生靜息電位B．魚藤酮可使蟲體神經(jīng)細胞的興奮性降低C．魚藤酮可能通過影響葡萄糖在線粒體中的分解影響鈉鉀泵的活性D．魚藤酮通過破壞蟲體內(nèi)環(huán)境中緩沖對的功能，使pH降低11．（2025·山東濰坊·一模）腦卒中會使部分腦組織氧氣或營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，導(dǎo)致該部位發(fā)生細胞壞死，從而使該部位支配的相應(yīng)生命活動出現(xiàn)障礙。下列說法正確的是（

）A．下丘腦部分組織壞死可能使醛固酮釋放減少，血漿滲透壓升高B．腦干部分組織壞死可能使呼吸減弱，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH下降C．大腦皮層W區(qū)部分組織壞死可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)閱讀障礙D．中央前回下部組織壞死可能使患者下肢無法活動12．（2025·山東濰坊·二模）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外的電位差影響，動作電位的產(chǎn)生及恢復(fù)過程如圖。鈉鉀泵每消耗一個ATP向膜外運出三個Na+，向膜內(nèi)運入兩個K+。下列說法正確的是（）A．①時Na+通道開放程度達到最大B．②過程K+外流始終由電位差和濃度差共同驅(qū)動C．③過程主要通過鈉鉀泵恢復(fù)靜息狀態(tài)D．降低細胞外液中Na+或K+濃度都會降低神經(jīng)細胞的興奮性13．（2025·山東青島·一模）人安靜時，神經(jīng)肌肉接頭處的突觸前膜自發(fā)地進行量子釋放，引起的微小電位變化稱為mEPP。運動時，當興奮傳至軸突末稍時，Ca2+內(nèi)流引發(fā)突觸小泡釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)。圖中橫軸代表釋放的量子數(shù)，縱軸是電鏡下觀察到的與突觸前膜融合的囊泡數(shù)。下列說法錯誤的是（

）A．量子釋放可能不引發(fā)肌肉細胞產(chǎn)生興奮并收縮B．若抑制突觸前膜的Ca2+內(nèi)流，不改變mEPP的電位幅度和頻率C．鉀離子通道阻斷劑能夠促進動作電位產(chǎn)生，從而導(dǎo)致動作電位延長D．據(jù)圖分析，1個量子就代表1個囊泡中所有神經(jīng)遞質(zhì)14．（2025·山東青島·一模）尼氏體和神經(jīng)原纖維是神經(jīng)元的特征性結(jié)構(gòu)，尼氏體由粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體構(gòu)成，神經(jīng)原纖維由微管蛋白、神經(jīng)絲蛋白等蛋白質(zhì)纖維構(gòu)成。當神經(jīng)元損傷時能引起尼氏體減少乃至消失，在損傷得到恢復(fù)后，尼氏體的數(shù)量可以恢復(fù)。下列說法錯誤的是（

）A．尼氏體的主要功能是合成蛋白質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)均在尼氏體合成后儲存在突觸小泡中B．尼氏體數(shù)量與神經(jīng)元的功能有關(guān)，可通過尼氏體數(shù)量來判斷神經(jīng)元的功能狀態(tài)C．推測神經(jīng)原纖維能構(gòu)成神經(jīng)元的細胞骨架，具有參與細胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)墓δ蹹．經(jīng)高溫處理的神經(jīng)絲蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變后，仍能與雙縮脲試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)15．（2025·山東棗莊·一模）科研人員將槍烏賊離體的神經(jīng)纖維連接電表I、Ⅱ、Ⅲ，置于培養(yǎng)液中研究興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，裝置如圖。已知圖示神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。下列說法正確的是（）A．在T點給予適宜的刺激，神經(jīng)纖維膜外電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相同B．若增大培養(yǎng)液Na+濃度，在P點給予適宜的刺激，三塊電表指針偏轉(zhuǎn)幅度都會增大C．分別給予P點和T點相同刺激，電表I指針的偏轉(zhuǎn)次數(shù)相同D．在T點給予適宜刺激，三塊電表都將發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)二、多選題16．（2025·山東濰坊·三模）將完好的槍烏賊巨大軸突置于任氏液（模擬細胞外液）中，進行神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)研究。下列分析錯誤的是（

）A．降低任氏液中Na+的濃度，動作電位的峰值會變小B．電刺激槍烏賊巨大軸突，一定會產(chǎn)生動作電位C．若細胞膜對K+通透性變大，靜息電位的絕對值不變D．增大任氏液中K+的濃度，靜息電位的絕對值會變小17．（2025·山東泰安·三模）嬰兒嚴重肌陣攣性癲癇（Dravet）綜合征是一種SCN1A基因突變導(dǎo)致的疾病，大腦神經(jīng)元過度放電引起神經(jīng)元過度興奮，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)引起癲癇，發(fā)病時檢測患者突觸間隙的谷氨酸含量高于正常人，且發(fā)熱會誘發(fā)疾病的發(fā)生，卡馬西平為鈉離子通道阻滯藥物。下圖為正常人體興奮傳導(dǎo)與神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸合成、分泌等的相關(guān)過程，圖中EAAT為谷氨酸轉(zhuǎn)運體。下列說法正確的是（

）A．組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞的數(shù)量更多B．圖中神經(jīng)元A中谷氨酸有三個來源，谷氨酸為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其分泌增多可導(dǎo)致發(fā)病C．熱水浴、強烈日光暴曬等可能通過促進谷氨酸的胞吐從而誘發(fā)癲癇的發(fā)生D．卡馬西平可能是作用于谷氨酸受體離子通道復(fù)合物來緩解癲癇癥狀的，但不能根治該病18．（2025·山東泰安·二模）長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖。下列說法錯誤的是（

）A．LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)B．不斷重復(fù)某種刺激可以增加AMPA受體的數(shù)量，降低神經(jīng)興奮的敏感性C．注射NMDA受體抑制劑后，高頻刺激會影響突觸后膜電位變化并產(chǎn)生LTPD．圖示NO可作為信號分子，這兩個神經(jīng)元之間的信息交流是單向的19．（2025·山東日照·二模）研究發(fā)現(xiàn)，長時間的情緒低落以及失眠、焦慮等而引起慢性應(yīng)激。慢性應(yīng)激會影響人的消化功能，同時還能影響肝細胞的增殖能力，機制如圖所示，圖中IL-6是一種細胞因子，NE是去甲腎上腺素。下列說法錯誤的是（）

A．興奮在①處突觸后膜的信號轉(zhuǎn)換形式為電信號→化學(xué)信號→電信號B．慢性應(yīng)激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE，胃腸蠕動減弱，導(dǎo)致消瘦C．長期焦慮會導(dǎo)致巨噬細胞釋放的IL-6減少，導(dǎo)致人體的免疫功能降低D．對患者進心理疏導(dǎo)或服用免疫抑制劑有助于肝臟部分切除患者的術(shù)后恢復(fù)三、實驗題20．（2025·山東濟南·二模）糖皮質(zhì)激素(GC)是一種固醇類激素，對機體的認知、免疫和物質(zhì)代謝等有重要調(diào)節(jié)作用，其分泌過程如圖所示。(1)血液中GC的含量比CRH的含量（填“高”或者“低”），原因是。(2)GC分泌過多會損傷大腦皮層下的海馬區(qū)，影響，導(dǎo)致短時記憶減退。(3)GC作為藥物使用時（填“能”或“不能”）口服，但長期使用的病人停藥后，自身產(chǎn)生GC的量會下降，原因是。(4)允許作用是指有些激素并不能直接作用于器官、組織或細胞而產(chǎn)生生理作用，但是它的存在卻為另一種激素的生理學(xué)效應(yīng)創(chuàng)造了條件的現(xiàn)象。已知血壓會隨血管收縮而升高，為了驗證GC、腎上腺素(A)和去甲腎上腺素(NA)在血管收縮方面是否存在允許作用。科研人員設(shè)計實驗，結(jié)果如圖。在促進血管收縮方面起協(xié)同作用的激素是，起允許作用的激素是。21．（2025·山東濰坊·三模）糖尿病患者由于海馬組織炎癥反應(yīng)導(dǎo)致記憶力減退，miR-126參與該炎癥反應(yīng)過程的調(diào)控。研究表明，有氧運動能有效改善糖尿病患者的記憶力。為了明確其作用機制，研究人員將正常小鼠注射溶有STZ（一種可以特異性破壞胰島B細胞的藥物）的檸檬酸鈉緩沖液，以獲得糖尿病模型小鼠。隨后將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組為模型組，另一組為進行8周有氧運動干預(yù)的運動組。一段時間后再檢測各組相關(guān)指標，結(jié)果見下表。miR-126含量HMGB1相對表達量逃避潛伏期/s空白對照組1.200.5528.3模型組0.600.8056.7運動組0.750.6533注：HMGB1蛋白是一種促炎癥因子；逃避潛伏期與記憶能力呈負相關(guān)。(1)檢測小鼠血糖最好在空腹時進行，