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文檔簡介
五年(2021-2025)高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12免疫調節(jié)五年考情考情分析免疫調節(jié)2025年山東卷第3題2025年山東卷第9題2024年山東卷第7題2023年山東卷第8題2022年山東卷第23題2021年山東卷第18題近五年山東高考生物卷中,免疫調節(jié)考查頻率穩(wěn)定,題型以選擇題為主,偶見非選擇題。高頻考點包括:特異性免疫過程(如體液免疫與細胞免疫的區(qū)別)、免疫細胞功能(如吞噬細胞、T細胞)、免疫活性物質(如干擾素、抗體)及免疫應用(如疫苗、單抗制備)。命題呈現(xiàn)三大特點:①結合社會熱點,如新冠疫苗、病毒感染機制;②注重實驗分析;③強調概念辨析,如非特異性免疫與特異性免疫的區(qū)分。今后的考查可能側重免疫調節(jié)的穩(wěn)態(tài)機制及實際應用,需關注教材核心概念與熱點情境的結合。一、單選題1.(2025·山東·高考真題)機體長期感染某病毒可導致細胞癌變。交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質作用于癌細胞表面β受體,上調癌細胞某蛋白的表達,破壞癌細胞的連接,從而促進癌細胞轉移。下列說法錯誤的是(
)A.機體清除癌細胞的過程屬于免疫自穩(wěn)B.使用β受體阻斷劑可降低癌細胞轉移率C.可通過接種該病毒疫苗降低患相關癌癥的風險D.輔助性T細胞可能參與機體清除癌細胞的過程【答案】A【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫、免疫系統(tǒng)的功能、疫苗〖祥解〗免疫系統(tǒng)的基本功能:①免疫防御:機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用。這是免疫系統(tǒng)最基本的功能。該功能正常時,機體能抵抗病原體的入侵;異常時,免疫反應過強、過弱或缺失,可能會導致組織損傷或易被病原體感染等問題;②免疫自穩(wěn):指機體清除衰老或損傷的細胞,進行自身調節(jié),維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下,免疫系統(tǒng)對自身的抗原物質不產(chǎn)生免疫反應;若該功能異常,則容易發(fā)生自身免疫病;③免疫監(jiān)視:指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤的發(fā)生。機體內的細胞因物理、化學或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變,這是體內最危險的“敵人”。機體免疫功能正常時,可識別這些突變的腫瘤細胞,然后調動一切免疫因素將其消除;若此功能低下或失調,機體會有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染?!驹斘觥緼、機體清除癌細胞的過程屬于免疫監(jiān)視,A錯誤;B、交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質作用于癌細胞表面β受體,上調癌細胞某蛋白的表達,破壞癌細胞的連接,從而促進癌細胞轉移,使用β受體阻斷劑可以降低癌細胞某蛋白的表達,從而降低癌細胞轉移率,B正確;C、機體長期感染某病毒可導致細胞癌變,通過接種該病毒疫苗產(chǎn)生相應的效應細胞、抗體,從而清除該病毒,進而降低患相關癌癥的風險,C正確;D、機體通過細胞免疫清除癌細胞,細胞免疫需要輔助性T細胞的參與,D正確。故選A。2.(2025·山東·高考真題)利用病毒樣顆粒遞送調控細胞死亡的執(zhí)行蛋白可控制細胞的死亡方式。細胞接收執(zhí)行蛋白后,若激活蛋白P,則誘導細胞發(fā)生凋亡,細胞膜突起形成小泡,染色質固縮;若激活蛋白Q,則誘導細胞發(fā)生焦亡,細胞腫漲破裂,釋放大量細胞因子。下列說法錯誤的是(
)A.細胞焦亡可能引發(fā)機體的免疫反應B.細胞凋亡是由基因所決定的程序性細胞死亡C.細胞凋亡和細胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響D.通過細胞自噬清除衰老線粒體的過程屬于細胞凋亡【答案】D【難度】0.65【知識點】非特異性免疫與特異性免疫、細胞凋亡、細胞自噬〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程,細胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對生物體是有利的,而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程,細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的?!驹斘觥緼、細胞焦亡時細胞破裂,釋放大量細胞因子以及細胞中的內溶物,從而引發(fā)機體的免疫反應(炎癥反應),A正確;B、細胞凋亡是由基因控制的程序性細胞死亡,對機體是有利的,B正確;C、激活蛋白P,則誘導細胞發(fā)生凋亡,激活蛋白Q,則誘導細胞發(fā)生焦亡,說明細胞凋亡和細胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響,C正確;D、細胞自噬是指細胞利用溶酶體降解自身受損的細胞器或大分子物質的過程,通過細胞自噬清除衰老線粒體的過程不屬于細胞凋亡,D錯誤。故選D。3.(2023·山東·高考真題)腎上腺皮質分泌的糖皮質激素(GC)能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。體內GC的分泌過程存在負反饋調節(jié)。作為藥物服用時,血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。下列推斷正確的是(
)A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應激能力C.GC作為藥物長期服用可導致腎上腺皮質萎縮D.促腎上腺皮質激素釋放激素可直接促進GC的分泌【答案】C【難度】0.85【知識點】激素分泌的分級調節(jié)、激素分泌的反饋調節(jié)、免疫缺陷病〖祥解〗腎上腺皮質激素的分泌,受“下丘腦-垂體-腎上腺軸”的分級調節(jié),即下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素,作用于垂體,使其分泌促腎上腺皮質激素,作用于腎上腺皮質,使其分泌腎上腺皮質激素。【詳析】A、艾滋病是由于HIV侵染免疫細胞導致的疾病,而高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化,因此GC不可用于治療艾滋病,A錯誤;B、GC能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平,腎上腺素有利于提高人體的應激能力,B錯誤;C、GC作為藥物長期服用可導致相應的促腎上腺皮質激素釋放減少,促腎上腺皮質激素還能促進腎上腺皮質的生長發(fā)育,因此長期服用GC會導致腎上腺皮質萎縮,C正確;D、促腎上腺皮質激素釋放激素可作用于垂體,使得垂體釋放促腎上腺皮質激素,促腎上腺皮質激素作用于腎上腺皮質促進GC的分泌,D錯誤。故選C。4.(2024·山東·高考真題)乙型肝炎病毒(HBV)的結構模式圖如圖所示。HBV與肝細胞吸附結合后,脫去含有表面抗原的包膜,進入肝細胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成新的HBV,釋放后再感染其他肝細胞。下列說法正確的是()A.樹突狀細胞識別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞C.根據(jù)表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導機體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細胞免疫【答案】C【難度】0.85【知識點】體液免疫、細胞免疫、疫苗〖祥解〗細胞免疫過程:①被病原體(如病毒)感染的宿主細胞(靶細胞)膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號。②細胞毒性T細胞分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。細胞因子能加速這一過程。③新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞。④靶細胞裂解、死亡后,病原體暴露出來,抗體可以與之結合;或被其他細胞吞噬掉?!驹斘觥緼、樹突狀細胞屬于抗原呈遞細胞,樹突狀細胞識別HBV后,能夠攝取、處理加工抗原,并將抗原信息暴露在細胞表面,以便呈遞給其他免疫細胞,A錯誤;B、細胞毒性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞,B錯誤;C、由題干信息可知,HBV與肝細胞吸附結合后,脫去含有表面抗原的包膜,因此根據(jù)表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗,C正確;D、核心抗原誘導機體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫,D錯誤。故選C。二、多選題5.(2021·山東·高考真題)吞噬細胞內相應核酸受體能識別病毒的核酸組分,引起吞噬細胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯誤的是(
)A.吞噬細胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細胞的溶酶體分解病毒與效應T細胞抵抗病毒的機制相同C.再次接觸相同抗原時,吞噬細胞參與免疫反應的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質【答案】ABC【難度】0.85【知識點】免疫系統(tǒng)的組成和功能、非特異性免疫與特異性免疫、細胞免疫〖祥解〗人體的三道防線:第一道防線是由皮膚和黏膜構成的,他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體,而且它們的分泌物(如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等)還有殺菌的作用;第二道防線是體液中的殺菌物質--溶菌酶和吞噬細胞;第三道防線主要由免疫器官(扁桃體、淋巴結、胸腺、骨髓、和脾臟等)和免疫細胞(淋巴細胞、吞噬細胞等)借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的?!驹斘觥緼、根據(jù)題干信息“干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染”,說明吞噬細胞產(chǎn)生干擾素不具有特異性,屬于非特異性免疫,A錯誤;B、溶酶體分解病毒,是將大分子分解為小分子,而效應T細胞抵抗病毒的機制是效應T細胞將靶細胞裂解,使病毒失去藏身之所,B錯誤;C、吞噬細胞對病毒的識別作用不具有特異性,所以再次接觸相同抗原時,吞噬細胞參與免疫反應的速度不會加快,C錯誤;D、干擾素是免疫細胞產(chǎn)生的具有免疫作用的物質,屬于免疫活性物質,D正確。故選ABC?!尽狐c石成金』】三、實驗題6.(2022·山東·高考真題)迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng),對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進作用,還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應,如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注:“+”越多表示濃度越高(1)迷走神經(jīng)中促進胃腸蠕動的神經(jīng)屬于(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的,其意義是。(2)消化液中的鹽酸在促進消化方面的作用有、、。(答出3種作用即可)(3)研究人員對圖中抗炎過程進行了相關實驗,實驗分組及結果見表。通過腹腔注射脂多糖(LPS)可使大鼠出現(xiàn)炎癥,檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析,若丙組的A處理僅在腸巨噬細胞內起作用,推測A處理的3種可能的作用機制:;;?!敬鸢浮?1)副交感神經(jīng)可以使機體對外界刺激作出更精確的反應,使機體更好地適應環(huán)境的變化。(2)為胃蛋白酶提供適宜pH使食物中的蛋白質變性使促胰液素分泌增加(或其他合理答案,以上三個空的答案順序可顛倒)(3)抑制TNF-α合成抑制TNF-α釋放增加N受體數(shù)量(或其他合理答案,以上三個空的答案順序可顛倒)【難度】0.65【知識點】神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)的比較、非特異性免疫與特異性免疫、神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的分級調節(jié)〖祥解〗外周神經(jīng)系統(tǒng)包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng),它們都含有傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng))和傳出神經(jīng)(運動神經(jīng))。傳出神經(jīng)又可分為支配軀體運動的神經(jīng)(軀體運動神經(jīng))和支配內臟器官的神經(jīng)(內臟運動神經(jīng)),其中內臟運動神經(jīng)的活動不受意識支配,稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。【詳析】(1)當人處于安靜狀態(tài)時,副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢,此時,心跳減慢,但胃腸的蠕動和消化液的分泌會加強,有利于食物的消化和營養(yǎng)物質的吸收;自主神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。它們的作用通常是相反的,可以使機體對外界刺激作出更精確的反應,使機體更好地適應環(huán)境的變化。(2)鹽酸在促進消化方面可以有以下作用:使蛋白質變性,有利于蛋白酶與之結合;提供胃蛋白酶發(fā)揮催化作用的適宜pH;刺激小腸黏膜產(chǎn)生促胰液素,促進胰液分泌,進而促進消化。(3)結合圖示可知,丙組的TNF-α濃度低,炎癥程度低于乙組,TNF-α作為一種細胞因子,化學成分是一種蛋白質,僅考慮A在腸巨噬細胞內起作用,可能的原因是抑制TNF-α合成;抑制TNF-α釋放;增加N受體數(shù)量。一、單選題1.(2025·山東濟南·二模)某病毒有兩種高危亞型A、B,此外還有C、D兩種亞型。利用該種病毒衣殼蛋白制備的疫苗有二價疫苗(針對A、B型)、四價疫苗(針對A、B、C、D型)。科研人員對分別接種二價、四價兩種疫苗的若干名接種者進行追蹤檢測血漿中抗體的濃度,下列敘述正確的是(
)A.該病毒疫苗價數(shù)越多,其中所含的抗原種類越多,可以預防的疾病類型越多B.四價疫苗和二價疫苗均能誘導人體產(chǎn)生靶向A、B的抗體,效果相同C.就A、B型而言隨時間延長,四價疫苗比二價疫苗提供更持久的保護D.純化該病毒的衣殼蛋白以制備疫苗注入機體后一般不會引起細胞免疫【答案】D【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫、疫苗〖祥解〗疫苗通常用滅活或減毒的病原體制成,是一類接種后能激發(fā)人體免疫反應來抵抗某些傳染病的生物制品,屬于抗原。在抗原的刺激下,機體可產(chǎn)生特異性免疫,從而達到預防疾病的目的?!驹斘觥緼、疫苗的“價數(shù)”表示可預防的病毒亞型種類數(shù),二價疫苗針對A、B型,四價疫苗針對A、B、C、D型,所以價數(shù)越多,所含抗原種類越多,可預防的某病毒的亞型越多,但不能理解為可預防的疾病類型越多,A錯誤;B、由圖可知,接種四價疫苗產(chǎn)生的抗A、B抗體濃度和接種二價疫苗產(chǎn)生的抗A、B抗體濃度不同,效果有差異,B錯誤;C、由圖可知,隨時間延長,針對A、B型,二價疫苗產(chǎn)生的抗體濃度在第3年、第6年等時間點整體高于四價疫苗,二價疫苗能提供更持久保護,C錯誤;D、病毒的組成是蛋白質和核酸,病毒侵入宿主細胞時是核酸進入宿主細胞,衣殼蛋白不能侵入到細胞內,不能形成靶細胞,一般不會產(chǎn)生細胞免疫,D正確。故選D。2.(2025·山東濰坊·三模)uPAR是衰老細胞特異性表達的膜蛋白。研究人員基于uPAR的結構設計合成了多肽uPA24,并連接16個谷氨酸(E16)構建了嵌合多肽E16-uPA24,來誘導免疫細胞(如NK細胞)清除衰老細胞,作用機制如圖。下列說法正確的是(
)
A.衰老細胞中染色質收縮,不會影響基因的表達B.NK細胞釋放穿孔素進入衰老細胞誘導其凋亡C.E16-uPA24增強了NK細胞對衰老細胞的識別D.E16-uPA24的作用增強了機體的免疫監(jiān)視功能【答案】C【難度】0.65【知識點】細胞的衰老、免疫系統(tǒng)的功能〖祥解〗細胞衰老的特點:①細胞膜通透性改變,使物質運輸功能降低;②細胞水分減少,體積變?。虎奂毎梭w積增大,核膜內折,染色質收縮、染色加深;④細胞內多種酶的活性降低,細胞呼吸速率減慢,新陳代謝速率變慢;細胞內的色素逐漸積累,妨礙細胞內物質的交流和傳遞?!驹斘觥緼、衰老細胞的特點之一:細胞核體積增大,染色質收縮,基因的表達受到影響,A錯誤;B、NK細胞釋放的穿孔素會在靶細胞膜上形成管道,穿孔素不進入衰老細胞,B錯誤;C、分析題圖可知,E16-uPA24通過結合uPAR和谷氨酸受體,增強了NK細胞對衰老細胞的識別,C正確;D、免疫自穩(wěn)是指機體清除體內衰老、損傷或變性的細胞,E16-uPA24通過促進衰老細胞的清除,主要是增強了機體免疫自穩(wěn)功能延緩衰老,D錯誤。故選C。3.(2025·山東青島·二模)為能快速找到特定抗原的高親和力抗體,研究者構建抗體文庫。從免疫后動物的特定細胞中提取總mRNA,反轉錄成cDNA,經(jīng)PCR擴增后,構建重組載體,再把重組載體轉化到宿主細胞,形成含不同抗體基因的細胞集合,即抗體文庫。下列說法錯誤的是()A.“特定細胞”是B淋巴細胞B.反轉錄出的cDNA全部是抗體基因C.基因需要定向插入啟動子和終止子中間才能表達D.抗體分布在宿主細胞表面有利于進行抗體篩選【答案】B【難度】0.65【知識點】體液免疫、基因工程在農(nóng)牧業(yè)、制藥及環(huán)境等方面的應用、基因工程的操作程序綜合〖祥解〗基因工程技術的基本步驟:(1)目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸熘蝎@取、利用PCR技術擴增和人工合成;(2)基因表達載體的構建:是基因工程的核心步驟,基因表達載體包括目的基因、啟動子、終止子和標記基因等;(3)將目的基因導入受體細胞:根據(jù)受體細胞不同,導入的方法也不一樣;(4)目的基因的檢測與鑒定?!驹斘觥緼、抗體是由漿細胞(效應B細胞)產(chǎn)生的,而漿細胞是由B淋巴細胞分化而來,從免疫后動物中提取能產(chǎn)生抗體相關mRNA的“特定細胞”是B淋巴細胞,A正確;B、從B淋巴細胞中提取的總mRNA包含了該細胞內多種基因轉錄形成的mRNA,反轉錄出的cDNA不全部是抗體基因,還有其他基因對應的cDNA,B錯誤;C、啟動子是RNA聚合酶識別和結合的部位,驅動基因轉錄,終止子終止轉錄,基因需要定向插入啟動子和終止子中間才能正常表達,C正確;D、如果抗體分布在宿主細胞表面,就可以利用抗原-抗體特異性結合的原理,方便地進行抗體篩選,D正確。故選B。4.(2025·山東青島·二模)某些肺癌患者的腫瘤周圍會形成類似淋巴結的結構,這些結構產(chǎn)生了大量的免疫細胞,如識別癌細胞的輔助性T細胞(M1+T細胞)、攻擊癌細胞的細胞毒性T細胞(H1+T細胞),M1和H1分子都是T細胞表面受體。為提高H1+T細胞的作用效果,B細胞須先與M1+T細胞相互作用,以確定可以攻擊的腫瘤細胞。下列說法錯誤的是()A.M1+T細胞分泌的細胞因子能加速H1+T細胞的活化B.若編碼H1的基因不能正常表達,則可能會導致自身免疫病C.B細胞與M1+T細胞的相互作用增強了H1+T細胞對腫瘤的靶向性D.M1的成分最可能是糖蛋白,在H1+T細胞中也有編碼該分子的基因【答案】B【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫〖祥解〗1、細胞免疫過程中,細胞毒性T細胞的活化的條件:靶細胞的接觸、輔助性T細胞分泌的細胞因子的作用。2、免疫系統(tǒng)三大功能:①免疫防御,針對外來抗原性異物,如各種病原體。②免疫自穩(wěn),清除衰老或損傷的細胞。③免疫監(jiān)視,識別和清除突變的細胞,防止腫瘤發(fā)生?!驹斘觥緼、輔助性T細胞(M1?T細胞)分泌的細胞因子可以加速細胞毒性T細胞(H1?T細胞)的活化,這是免疫調節(jié)中的常見機制,細胞因子在免疫反應中常起到促進免疫細胞活化等作用,A正確;B、若編碼H1的基因不能正常表達,則可能會導致免疫缺陷病,B錯誤;C、B細胞與M1?T細胞相互作用,能夠增強H1?T細胞對腫瘤的靶向性。在免疫過程中,不同免疫細胞之間的相互協(xié)作可以優(yōu)化免疫反應,使效應細胞更精準地作用于靶細胞,C正確;D、M1和H1分子都是T細胞表面受體,受體的化學本質最可能是糖蛋白。且由于細胞具有全套基因,所以在H1?T細胞中也有編碼M1分子的基因,只是在不同細胞中基因的表達情況不同,D正確。故選B。5.(2025·山東濰坊·三模)通常認為先天免疫不具有免疫記憶。最新研究發(fā)現(xiàn),吞噬細胞接受刺激后發(fā)生表觀遺傳修飾,引起功能改變,使先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶,這一現(xiàn)象被稱為“訓練免疫”。下列說法錯誤的是(
)A.“訓練免疫”屬于“第二道防線”的免疫記憶B.表觀遺傳修飾的吞噬細胞發(fā)生了不可遺傳的變異C.吞噬細胞通過改變自身基因表達來實現(xiàn)免疫記憶D.內源性抗原誘導的“訓練免疫”可能導致自身免疫病加劇【答案】B【難度】0.85【知識點】非特異性免疫與特異性免疫、表觀遺傳、免疫系統(tǒng)的功能〖祥解〗人體免疫系統(tǒng)的三道防線:①第一道:皮膚、黏膜的屏障作用及皮膚、黏膜的分泌物(淚液、唾液)的殺滅作用。②第二道:吞噬細胞的吞噬作用及體液中殺菌物質的殺滅作用。③第三道:免疫器官、免疫細胞、免疫活性物質共同組成的免疫系統(tǒng)?!驹斘觥緼、“訓練免疫”是在吞噬細胞受刺激后功能發(fā)生改變后使先天性免疫產(chǎn)生免疫記憶,屬于“第二道防線”的免疫記憶,A正確;B、表觀遺傳可遺傳,所以吞噬細胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,B錯誤;C、吞噬細胞接受刺激后發(fā)生表觀遺傳修飾,引起功能改變,使先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶,由此可知吞噬細胞通過改變自身基因表達來實現(xiàn)免疫記憶,C正確;D、內源性抗原誘導“訓練免疫”后,使先天免疫產(chǎn)生免疫記憶,自身抗原被異常識別,因此可能導致自身免疫病加劇,D正確。故選B。6.(2025·山東泰安·三模)研究發(fā)現(xiàn),癌細胞通過表觀遺傳修飾下調NK細胞(自然殺傷細胞)對應活化配體(如MICA、MICB等)的表達,使NK細胞無法識別并攻擊這些腫瘤細胞。除了抑制殺傷細胞,癌細胞還通過分泌免疫抑制性代謝物和細胞因子來抑制免疫效應。例如,許多實體瘤在缺氧條件下會分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細胞和NK細胞的活性。下列說法錯誤的是(
)A.構成染色體的組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的一種B.腫瘤細胞會使NK細胞上MICA、MICB等活化配體的表達減弱C.提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療D.NK細胞殺傷清除癌細胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能【答案】B【難度】0.65【知識點】細胞癌變的原因及防治、表觀遺傳、免疫系統(tǒng)的功能〖祥解〗人體免疫包括非特異性免疫和特異性免疫,非特異性免疫包括第一、二道防線,第一道防線由皮膚和黏膜組成,第二道防線由體液中的殺菌物質和吞噬細胞組成;特異性免疫是人體的第三道防線,由免疫器官、免疫細胞借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)組成,包括細胞免疫和體液免疫兩種方式?!驹斘觥緼、構成染色體的組蛋白甲基化或乙酰化是表觀遺傳修飾的一種,A正確;B、癌細胞通過表觀遺傳修飾下調NK細胞對應活化配體(如MICA、MICB等)的表達,使NK細胞無法識別并攻擊這些腫瘤細胞,說明癌細胞上MICA、MICB等活化配體的表達減弱,B錯誤;C、許多實體瘤在缺氧條件下會分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細胞和NK細胞的活性,說明提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療,C正確;D、免疫系統(tǒng)清除癌細胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能,D正確。故選B。7.(2025·山東濟南·二模)癌細胞表面過表達的PD-L1與T細胞表面的PD-1結合能抑制T細胞的活化??赏ㄟ^制備PD-L1抗體來解除這一抑制,使癌細胞裂解死亡。PD-L1與其抗體結合后會被癌細胞攝入,攝入的PD-L1小部分被降解,大部分儲存在囊泡結構中重新分布到質膜上再利用。CMTM6與PD-L1的結合促使其回到質膜。細胞內的Hsc70能與CMTM6競爭結合PD-L1,促進PD-L1降解。下列說法錯誤的是(
)A.CMTM6抑制T細胞活化依賴于生物膜的選擇透過性B.Hsc70的過表達能促進癌細胞的凋亡C.聯(lián)合抑制細胞內CMTM6基因和PD-L1基因的表達,抑癌效果可能更好D.用PD-1抗體替代PD-L1抗體治療,癌細胞表面的PD-L1的攝入量會減少【答案】A【難度】0.65【知識點】癌細胞的概念及主要特征、細胞癌變的原因及防治、體液免疫、細胞免疫〖祥解〗正常組織細胞表面的PD-L1與T細胞表面的PD-1結合,使T細胞活性被適當抑制,不引發(fā)對該細胞的“殺傷”。腫瘤細胞可通過過量表達PD-L1,將自己偽裝為自身正常細胞,從而導致其逃避細胞毒性T細胞的殺傷?!驹斘觥緼、CMTM6與PD-L1結合促使其回到質膜,進而PD-L1與T細胞表面PD-1結合抑制T細胞活化,此過程依賴生物膜的流動性(膜結構的移動融合等),而非選擇透過性,A錯誤;B、Hsc70能與CMTM6競爭結合PD-L1,促進PD-L1降解,PD-L1減少則對T細胞活化抑制解除,利于T細胞裂解癌細胞,促進癌細胞凋亡,B正確;C、抑制CMTM6基因表達,PD-L1回質膜再利用減少;抑制PD-L1基因表達,PD-L1本身減少,二者聯(lián)合能更有效解除對T細胞抑制,抑癌效果可能更好,C正確;D、PD-1抗體作用于T細胞表面PD-1,不會像PD-L1抗體那樣使癌細胞攝入PD-L1,所以癌細胞表面PD-L1攝入量會減少,D正確。故選A。8.(2025·山東泰安·二模)研究發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞會被體外環(huán)境轉錄的mRNA激活并釋放促炎細胞因子,引發(fā)炎癥反應,而哺乳動物細胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開發(fā)出有效的mRNA疫苗,如圖是mRNA疫苗作用模式圖。下列說法正確的是(
)
A.細胞因子和抗體等免疫活性物質都是由免疫細胞產(chǎn)生的B.抗原肽與鑲嵌在核膜上的MHCI結合,最終呈遞到細胞表面激活特異性免疫C.未修飾的mRNA最終引起炎癥部位水腫的原因是血漿滲透壓升高,組織液增多D.過程⑤⑥還會產(chǎn)生記憶細胞,迅速、高效產(chǎn)生再次免疫反應【答案】D【難度】0.65【知識點】體液免疫、疫苗〖祥解〗免疫活性物質是指由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的、并發(fā)揮免疫作用的物質。這些物質在機體免疫系統(tǒng)中起著重要作用,能夠應對抗原并參與免疫調節(jié)或反應??!驹斘觥緼、細胞因子是由免疫細胞(如巨噬細胞、T細胞等)分泌的一類蛋白質,抗體是由效應B細胞分泌的蛋白質,但有些免疫活性物質如溶菌酶是由唾液腺細胞或淚腺細胞等非免疫細胞分泌?,A錯誤;B、結合圖示可知,抗原肽與鑲嵌在內質網(wǎng)膜上的MHCI結合,B錯誤;C、血漿蛋白滲出到損傷因子所在部位,血漿滲透壓下降,血漿中的水進入組織液引起組織水腫,C錯誤;D、由圖可知,與傳統(tǒng)疫苗(如滅活病毒疫苗、重組疫苗)相比,從特異性免疫類型角度分析mRNA疫苗的優(yōu)勢是可同時誘導體液免疫和細胞免疫,免疫效果更強,D正確。故選D。9.(2025·山東濰坊·二模)研究發(fā)現(xiàn),B淋巴細胞通過BCR識別抗原,接受抗原刺激;T淋巴細胞則通過細胞表面的TCR識別免疫信息。下列說法正確的是()A.B淋巴細胞和T淋巴細胞的發(fā)生地分別是骨髓和胸腺B.抗原呈遞細胞可將處理后的抗原信息通過BCR呈遞給B淋巴細胞C.T淋巴細胞依賴TCR識別靶細胞或抗原呈遞細胞表面的信息D.記憶B細胞的BCR再次接觸到相同抗原時,能分泌大量抗體【答案】C【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫〖祥解〗免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質,其中免疫細胞包括巨噬細胞、樹突狀細胞和淋巴細胞等。【詳析】A、B淋巴細胞和T淋巴細胞的發(fā)生地都是骨髓,但發(fā)育成熟的地方分別為骨髓和胸腺,A錯誤;B、抗原呈遞細胞可將處理后的抗原信息呈遞到細胞表面,而后被B淋巴細胞和T淋巴細胞表面的BCR識別,B錯誤;C、題意顯示,T淋巴細胞則通過細胞表面的TCR識別免疫信息,因而推測,T淋巴細胞依賴TCR識別靶細胞或抗原呈遞細胞表面的信息,C正確;D、記憶B細胞的BCR再次接觸到相同抗原時,能大量增殖、分化為漿細胞,漿細胞可以分泌大量抗體,D錯誤。故選C。10.(2025·山東青島·一模)根據(jù)產(chǎn)生抗體時是否需要T細胞的輔助可將抗原分為胸腺依賴性抗原(TD-Ag)和胸腺非依賴性抗原(TI-Ag)。TI-Ag主要是非蛋白類抗原,能激活成熟的B細胞,成熟B細胞的數(shù)量與年齡呈負相關,下圖為體液免疫初次應答和再次應答過程。下列說法正確的是(
)
A.TD-Ag和TI-Ag均能激活機體的體液免疫和細胞免疫B.相比于TI-Ag,再次感染同種TD-Ag時,機體能迅速產(chǎn)生大量抗體C.新生兒能有效地產(chǎn)生針對TI-Ag的抗體,且隨著年齡增長其數(shù)量逐漸增多D.在胸腺依賴型體液免疫中,輔助性T細胞提供B細胞活化的第一信號并釋放細胞因子【答案】B【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫〖祥解〗1、體液免疫的過程為,當病原體侵入機體時,一些病原體可以和B細胞接觸,這為激活B細胞提供了第一個信號。一些病原體被樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞攝取。抗原呈遞細胞將抗原處理后呈遞在細胞表面,然后傳遞給輔助性T細胞。輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合,這是激活B細胞的第二個信號;B細胞受到兩個信號的刺激后開始分裂、分化,大部分分化為漿細胞,小部分分化為記憶細胞,細胞因子能促進B細胞的分裂、分化過程;漿細胞產(chǎn)生和分泌大量抗體,抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結合。在多數(shù)情況下,抗體與病原體結合后會發(fā)生進一步的變化,如形成沉淀等,進而被其他免疫細胞吞噬消化。記憶細胞可以在抗原消失后存活,當再接觸這種抗原時,能迅速增殖分化,分化后快速產(chǎn)生大量抗體。2、細胞免疫的過程:被病毒感染的靶細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號,開始分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。同時輔助性T細胞分泌細胞因子加速細胞毒性T細胞的分裂、分化。新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞,靶細胞裂解、死亡后,病原體暴露出來,抗體可以與之結合,或被其他細胞吞噬掉。【詳析】A、TI‐Ag由于不依賴T細胞,不會有效地激發(fā)細胞免疫,A錯誤;B、TI-Ag誘導免疫反應時無須T細胞的輔助,被激活的B細胞增殖分化只形成漿細胞,不形成記憶細胞。TD-Ag初次進入人體,需要T細胞輔助,且B細胞增殖分化為漿細胞和記憶細胞,因此TD-Ag再次刺激時,記憶B細胞迅速增殖分化為漿細胞,漿細胞產(chǎn)生抗體,即機體能迅速產(chǎn)生大量抗體,B正確;C、成熟B細胞的數(shù)量與年齡呈負相關,因此隨著年齡增長,針對TI-Ag的成熟B細胞數(shù)量減少,C錯誤;D、TD-Ag與B細胞接觸為激活B細胞提供了第一個信號,輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合,是激活B細胞的第二個信號,D錯誤。故選B。11.(2025·山東菏澤·二模)在秀麗隱桿線蟲中,凋亡細胞的清除需經(jīng)歷吞噬細胞識別、吞噬小體形成及溶酶體降解等過程。CED—1受體被招募到細胞膜表面后可識別凋亡細胞,Retromer復合體功能缺失時,CED—1受體無法從吞噬小體回收到細胞膜,而是被轉運至溶酶體降解,導致凋亡細胞清除障礙。下列說法正確的是(
)A.Retromer復合體促進CED—1受體回收至細胞膜,維持其識別功能B.Retromer復合體可直接分解吞噬小體內凋亡細胞的細胞器C.吞噬細胞膜表面的CED—1受體增多會造成凋亡細胞的清除障礙D.多細胞生物體細胞間功能協(xié)調性的實現(xiàn)完全依賴于信息交流【答案】A【難度】0.65【知識點】細胞膜的功能、細胞器的結構、功能及分離方法、體液免疫、細胞凋亡〖祥解〗1、細胞膜的功能有:將細胞與外界環(huán)境分隔開,保障細胞內部環(huán)境的相對穩(wěn)定;控制物質進出細胞;進行細胞間的信息交流。溶酶體是“消化車間”,內部含有多種水解酶,能夠分解衰老、損傷的細胞器,吞噬并殺死侵入細胞的病毒或細菌。2、細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程,由于細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控,所以也被稱為編程性死亡。【詳析】A、根據(jù)題意可知,Retromer復合體可促進CED-1受體回收至細胞膜,維持其識別功能,進而實現(xiàn)凋亡細胞的清除,A正確;B、依題意,Retromer復合體不直接分解凋亡細胞的細胞器,分解功能由溶酶體完成,B錯誤;C、吞噬細胞膜表面的CED-1受體增多會促進凋亡細胞的清除,不會凋亡細胞清除障礙,C錯誤;D、在多細胞生物體內,各個細胞都不是孤立存在的,它們之間必須保持功能的協(xié)調,才能使生物體健康地生存。這種協(xié)調性的實現(xiàn)不僅依賴于物質和能量的交換,也有賴于信息的交流,D錯誤。故選A。12.(2025·山東濰坊·一模)樹突狀細胞疫苗療法是一種癌癥治療方法。該療法是指從癌癥患者體內分離出樹突狀細胞,分離的細胞與癌細胞表面抗原一起培養(yǎng)后再注射給患者下列說法錯誤的是(
)A.該療法一般不會引起患者的免疫排斥反應B.樹突狀細胞分布于皮膚、消化道、呼吸道等上皮組織及淋巴器官內C.該療法利用了樹突狀細胞具強大的攝取、加工處理、呈遞抗原的能力D.該療法促進輔助性T細胞與細胞毒性T細胞結合使后者激活并發(fā)揮作用【答案】D【難度】0.65【知識點】細胞免疫、免疫系統(tǒng)的組成〖祥解〗樹突狀細胞是一種免疫細胞,是目前人體內功能最強的專職抗原呈遞細胞,則樹突狀細胞與巨噬細胞功能類似;樹突狀細胞能有效激發(fā)T細胞應答,T細胞既參與細胞免疫,也參與體液免疫,所以樹突狀細胞既參與細胞免疫又參與體液免疫?!驹斘觥緼、由于樹突狀細胞來源于患者本身,因此該療法一般不會引起患者的免疫排斥反應,A正確;B、樹突狀細胞是一種免疫細胞,分布于皮膚、消化道、呼吸道等上皮組織及淋巴器官內,B正確;C、分離的樹突狀細胞與癌細胞表面抗原一起培養(yǎng)后,樹突狀細胞會攝取共同培養(yǎng)的癌細胞,并將抗原處理后呈遞到細胞表面,啟動細胞免疫消滅癌細胞,該療法利用了樹突狀細胞具強大的攝取、加工處理、呈遞抗原的能力,C正確;D、輔助性T細胞活化后釋放細胞因子作用于細胞毒性T細胞,促進細胞毒性T細胞的分裂分化,輔助性T細胞和細胞毒性T細胞不相互結合,D錯誤。故選D。13.(2025·山東濟南·一模)甲型流感病毒包膜上的抗原蛋白HA有18個亞型,抗原蛋白NA有11個亞型。HA和NA可以隨機組合,病毒包膜主要來源于最后所在的宿主細胞膜。下列敘述錯誤的是(
)A.甲型流感病毒可能存在198種亞型,不同的亞型表現(xiàn)為病毒表面HA、NA的不同B.甲型流感病毒的宿主細胞被細胞毒性T細胞識別、裂解后引起的死亡屬于細胞凋亡C.釋放甲型流感病毒的過程體現(xiàn)了生物膜的流動性D.若某人甲型流感病毒的抗體檢測結果為陰性,則其不具備甲型流感病毒傳染性【答案】D【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫、生物膜的結構特點〖祥解〗1、細胞凋亡指為維持內環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡一個是主動過程,它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用,它并不是病理條件下,自體損傷的一種現(xiàn)象,而是為更好地適應生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程;2、體液免疫:除少數(shù)抗原可以直接刺激B細胞外,大多數(shù)抗原被抗原呈遞細胞攝取和處理,并暴露出其抗原決定簇,抗原呈遞細胞將抗原呈遞給輔助性T細胞,再由輔助性T細胞產(chǎn)生細胞因子作用于B細胞,B細胞接受抗原刺激后,開始進行一系列的增殖、分化,形成記憶細胞和漿細胞,漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合,發(fā)揮免疫效應。【詳析】A、已知HA有18個亞型,NA有11個亞型,由于HA和NA可以隨機組合,那么甲型流感病毒可能存在的亞型數(shù)為18×11=198種,不同亞型的區(qū)別就在于病毒表面HA、NA的不同,A正確;A、細胞毒性T細胞識別并裂解被病原體感染的宿主細胞,這種細胞死亡是由基因決定的程序性死亡,屬于細胞凋亡,B正確;C、甲型流感病毒的釋放是通過出芽的方式,這一過程涉及到膜的融合,體現(xiàn)了生物膜的流動性,C正確;D、若某人甲型流感病毒的抗體檢測結果為陰性,有可能是此人處于感染初期,機體還未產(chǎn)生足夠的抗體,或者感染的是新的變異株等情況,不能就此判斷其不具備甲型流感病毒傳染性,D錯誤。
故選D。14.(2025·山東棗莊·一模)一個B細胞只能產(chǎn)生一種抗體,人體內B細胞種數(shù)在109以上,至少可以產(chǎn)生109種獨特的抗體。下列有關說法正確的是()A.一個B細胞只能產(chǎn)生一種抗體是因為一個B細胞只能識別一種抗原B.抗體是基因指導合成的,人的抗體基因種類有109種以上C.B細胞的活化需要抗原呈遞細胞提供第二信號D.B細胞只參與體液免疫,不參與細胞免疫【答案】A【難度】0.65【知識點】體液免疫〖祥解〗體液免疫過程:大多數(shù)病原體經(jīng)過吞噬細胞等的攝取和處理,暴露出這種病原體所特有的抗原,將抗原傳遞給輔助性T細胞,刺激輔助性T細胞產(chǎn)生淋巴因子,少數(shù)抗原直接刺激B細胞,B細胞受到刺激后,在淋巴因子的作用下,開始一系列的增殖分化,大部分分化為漿細胞產(chǎn)生抗體,小部分形成記憶細胞。抗體可以與病原體結合,從而抑制病原體的繁殖和對人體細胞的黏附?!驹斘觥緼、一個B細胞只能產(chǎn)生一種抗體是因為一個B細胞只能識別一種抗原,具有特異性識別的能力,A正確;B、人體內B細胞的種數(shù)在109以上,至少可以產(chǎn)生109種獨特的抗體,但是人的抗體基因種類不一定有109種以上,B錯誤;C、體液免疫過程中,B細胞的活化需要的第一信號是病原體的刺激,第二信號是輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合,B細胞接受這兩個信號刺激后還需要輔助性T細胞分泌的細胞因子的作用,C錯誤;D、B細胞可以作為抗原呈遞細胞參與細胞免疫,D錯誤。故選A。15.(2025·山東青島·一模)我國科學家敲除豬的糖抗原合成基因(β4GalNT2),轉入相應的調節(jié)基因后,將基因編輯豬的單個腎移植給獼猴,同時切除獼猴的自體雙腎,最終移植腎存活184天。在移植成功5個月內,獼猴的移植腎功能完全正常,之后出現(xiàn)逐漸加重的蛋白尿。下列說法正確的是(
)A.基因編輯豬的成功體現(xiàn)了動物細胞的全能性B.出現(xiàn)蛋白尿的原因主要是腎小管細胞凋亡導致C.豬和獼猴腎臟的差異體現(xiàn)了基因的選擇性表達D.敲除β4GalNT2能改變膜蛋白種類,降低免疫排斥反應【答案】D【難度】0.65【知識點】細胞的分化、細胞的全能性、基因工程在農(nóng)牧業(yè)、制藥及環(huán)境等方面的應用、器官移植〖祥解〗器官移植是將一個個體的某一器官整體或部分地轉移到另一個體(或本體的另一位置,如自體皮膚移植)的過程。器官移植存在的主要問題:免疫排斥反應和供體器官不足。針對免疫排斥反應,可采用免疫抑制劑來提高移植器官的成活率?!驹斘觥緼、基因編輯豬的成功屬于基因工程的應用范疇,其原理不是細胞的全能性,A錯誤;B、出現(xiàn)蛋白尿的原因主要是腎小球通透性增強導致的,不是腎小管細胞凋亡導致,B錯誤;C、豬和獼猴腎臟的差異體現(xiàn)了不同遺傳物質對性狀的決定,不是基因選擇性表達的體現(xiàn),因為豬和獼猴腎臟不是來源于同一物種,更不是同一細胞的后代,C錯誤;D、β4GalNT2是糖抗原合成基因,因而敲除β4GalNT2能改變膜蛋白種類,進而降低免疫排斥反應,D正確。故選D。16.(24-25高三上·湖南·階段練習)精神刺激因素的作用下,會使人產(chǎn)生不同程度的壓力,人在情緒壓力(如疼痛、恐懼等)下,機體的調節(jié)能力會發(fā)生改變。下列有關說法,錯誤的是(
)A.長期的情緒壓力會使得免疫監(jiān)視功能減弱,機體更容易罹患癌癥B.情緒壓力刺激時,腎上腺皮質分泌腎上腺素,該過程受自主神經(jīng)支配C.細胞免疫過程中,使腫瘤細胞裂解死亡的是細胞毒性T細胞D.靶細胞、輔助性T細胞、抗原呈遞細胞都將參與細胞毒性T細胞的活化【答案】B【難度】0.65【知識點】內分泌系統(tǒng)的組成和功能、細胞免疫、免疫系統(tǒng)的功能〖祥解〗免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用,免疫監(jiān)視是指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤發(fā)生的功能?!驹斘觥緼、免疫監(jiān)視是指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤發(fā)生的功能,長期的情緒壓力會使得免疫監(jiān)視功能減弱,機體更容易罹患癌癥,A正確;B、腎上腺素由腎上腺髓質產(chǎn)生,B錯誤;C、細胞免疫過程中,使腫瘤細胞裂解死亡的是細胞毒性T細胞:細胞毒性T細胞可與靶細胞接觸,使其裂解死亡,C正確;D、細胞免疫的過程:被病毒感染的靶細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號,開始分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。同時輔助性T細胞分泌細胞因子加速細胞毒性T細胞的分裂、分化,靶細胞、輔助性T細胞、抗原呈遞細胞都將參與細胞毒性T細胞的活化,D正確。故選B。二、多選題17.(2025·山東菏澤·二模)腫瘤周圍的細胞毒性T細胞存在如圖所示代謝過程。其中PC酶和PDH酶催化丙酮酸產(chǎn)生不同的產(chǎn)物,進入三羧酸循環(huán)(屬于有氧呼吸第二階段)。PC酶活性的增加會促進琥珀酸的釋放,琥珀酸與受體結合可增強細胞毒性T細胞的殺傷能力。若環(huán)境中存在乳酸,PC酶的活性會被抑制。下列說法錯誤的是(
)A.圖中乙酰輔酶A和草酰乙酸均產(chǎn)生于線粒體基質B.三羧酸循環(huán)消耗和進而產(chǎn)生[H]和C.利用葡萄糖進行有氧呼吸時一共有4步反應能產(chǎn)生[H]D.腫瘤細胞無氧呼吸加強會減弱細胞毒性T細胞的殺傷能力【答案】BC【難度】0.65【知識點】有氧呼吸過程、細胞免疫〖祥解〗1、由題意可知,若環(huán)境中存在乳酸,PC酶的活性會被抑制,而增加PC酶的活性會增加琥珀酸的釋放,琥珀酸與受體結合可增強細胞毒性T細胞的殺傷能力,腫瘤細胞無氧呼吸會增加細胞中乳酸含量,從而抑制PC酶活性,從而減弱細胞毒性T細胞的殺傷能力。2、識圖分析可知,丙酮酸進入線粒體后可以經(jīng)過途徑②生成乙酰輔酶A(C2),乙酰輔酶A與草酰乙酸(C4)結合生成含有3個羧基的檸檬酸(C6),檸檬酸經(jīng)脫氫,最終生成2分子CO2,并重新生成草酰乙酸。該過程后來被命名為三羧酸循環(huán)(又稱檸檬酸循環(huán)),三羧酸循環(huán)屬于有氧呼吸第二階段。3、有氧呼吸的第一、二、三階段的場所依次是細胞質基質、線粒體基質和線粒體內膜。有氧呼吸第一階段是葡萄糖分解成丙酮酸和[H],釋放少量能量;第二階段是丙酮酸和H2O反應生成CO2和[H],釋放少量能量;第三階段是O2和[H]反應生成水,釋放大量能量?!驹斘觥緼、三羧酸循環(huán)屬于有氧呼吸第二階段,故草酰乙酸和乙酰輔酶A均產(chǎn)生于線粒體基質,A正確;B、根據(jù)有氧呼吸的過程和圖可知,圖中三羧酸循環(huán)屬于有氧呼吸的第二階段,是代謝網(wǎng)絡的中心,可產(chǎn)生大量的[H]和CO2,第三階段消耗氧氣,B錯誤;C、葡萄糖有氧呼吸的所有代謝反應中至少有5步會生成[H],分別是有氧呼吸第一階段及圖中的4步,C錯誤;D、由題意可知,若環(huán)境中存在乳酸,PC酶的活性會被抑制,而增加PC酶的活性會增加琥珀酸的釋放,琥珀酸與受體結合可增強細胞毒性T細胞的殺傷能力,腫瘤細胞無氧呼吸會增加細胞中乳酸含量,從而抑制PC酶活性,減弱細胞毒性T細胞的殺傷能力,D正確。故選BC。18.(2025·山東菏澤·二模)樹突狀細胞可遷移到抗原所在部位,受抗原刺激后,可在抗原所在部位增殖后大部分形成活化的樹突狀細胞,為探究該過程是否有記憶樹突狀細胞(可遷移到特異性抗原所在部位增殖分化)產(chǎn)生,研究人員將B細胞和T細胞都缺失的A品系小鼠分為甲、乙、丙三組進行相關實驗,實驗過程和結果如表所示。下列說法正確的是(
)項目甲組乙組丙組步驟①腹腔注射生理鹽水腹腔注射B品系小鼠的肝細胞腹腔注射C品系小鼠的肝細胞步驟②28天后去除骨髓,移植C品系小鼠的骨髓步驟③7天后檢測骨髓中活化的樹突狀細胞數(shù)量樹突狀細胞數(shù)量++++++注:同一品系小鼠不同細胞的抗原相同,用于移植的骨髓經(jīng)過處理后只含抗原成分,其中的細胞不產(chǎn)生免疫應答,“+”的多少表示數(shù)量的多少。A.注射B.C品系小鼠肝細胞的目的是誘導A小鼠機體產(chǎn)生記憶T細胞和記憶B細胞B.用B細胞和T細胞都缺失的A品系小鼠作為實驗材料排除了特異性免疫對實驗的干擾C.步驟②去除骨髓可以排除骨髓產(chǎn)生的樹突狀細胞對實驗結果的影響D.結果表明甲、乙、丙三組中只有丙組可檢測到記憶樹突狀細胞的產(chǎn)生【答案】BCD【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫、動物細胞培養(yǎng)技術〖祥解〗樹突狀細胞的功能是攝取、處理病原體使之暴露出特有的抗原,然后將抗原呈遞給輔助性T細胞,激發(fā)機體的特異性免疫過程?!驹斘觥緼、注射B、C品系小鼠肝細胞的目的是誘導A小鼠機體產(chǎn)生記憶樹突狀細胞,A錯誤;B、B細胞和T細胞參與特異性免疫,故用B細胞和T細胞都缺失的A品系小鼠作為實驗材料排除了特異性免疫對實驗的干擾,B正確;C、骨髓中的造血干細胞會分化形成各種免疫細胞,步驟②去除骨髓可以排除骨髓產(chǎn)生的樹突狀細胞對實驗結果的影響,C正確;D、樹突狀細胞的免疫記憶體現(xiàn)在Ⅲ組注射了C鼠的肝細胞后移植C的骨髓后活化的樹突狀細胞的數(shù)量多,Ⅱ組和Ⅰ組未注射C品系小鼠肝細胞,故移植C的骨髓后,兩組檢測到的活化樹突狀細胞數(shù)量少而且相近,因此可表明甲、乙、丙三組中只有丙組可檢測到記憶樹突狀細胞的產(chǎn)生,D正確。故選BCD。19.(2025·山東日照·二模)過繼性治療適用于腫瘤晚期患者,是指將具有抗腫瘤活性的細胞回輸給腫瘤患者機體進行治療。過繼性治療相關過程如圖所示。下列說法正確的是()A.過繼性細胞治療中,需從健康人體內獲得能特異性殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T細胞B.篩選時;需要加入腫瘤細胞表面抗原篩選出特異性殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T細胞C.擴大培養(yǎng)時,細胞會因有害代謝物積累、營養(yǎng)物質缺乏和接觸抑制等出現(xiàn)分裂受阻D.過繼性治療過程中不會產(chǎn)生免疫排斥反應,同時具有特異性強、毒副作用小等優(yōu)點【答案】BCD【難度】0.65【知識點】細胞免疫、動物細胞培養(yǎng)技術〖祥解〗細胞毒性T淋巴細胞對某些病毒、腫瘤細胞等抗原物質具有殺傷作用,與自然殺傷細胞構成機體抗病毒、抗腫瘤免疫的重要防線?!驹斘觥緼、過繼性治療適用于腫瘤晚期患者,是指將具有抗腫瘤活性的細胞回輸給腫瘤患者機體進行治療,因此過繼性治療通常采用患者自身的細胞,以避免免疫排斥反應,A錯誤;B、篩選過程中需加入腫瘤細胞表面抗原,以篩選出能夠特異性識別并殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T細胞,確保其靶向性,B正確;C、在體外擴大培養(yǎng)時,動物細胞會因接觸抑制(貼壁生長停止)、代謝廢物積累和營養(yǎng)不足導致分裂受阻,這是細胞培養(yǎng)的常見限制因素,C正確;D、若使用自體細胞,過繼性治療不會引發(fā)免疫排斥;同時,特異性靶向腫瘤細胞的特性使其毒副作用相對較小,D正確。故選BCD。20.(2025·山東日照·二模)研究發(fā)現(xiàn),長時間的情緒低落以及失眠、焦慮等而引起慢性應激。慢性應激會影響人的消化功能,同時還能影響肝細胞的增殖能力,機制如圖所示,圖中IL-6是一種細胞因子,NE是去甲腎上腺素。下列說法錯誤的是()
A.興奮在①處突觸后膜的信號轉換形式為電信號→化學信號→電信號B.慢性應激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE,胃腸蠕動減弱,導致消瘦C.長期焦慮會導致巨噬細胞釋放的IL-6減少,導致人體的免疫功能降低D.對患者進心理疏導或服用免疫抑制劑有助于肝臟部分切除患者的術后恢復【答案】AD【難度】0.4【知識點】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞、免疫系統(tǒng)的功能〖祥解〗1、靜息時,K+外流,造成膜兩側的電位表現(xiàn)為內負外正;受刺激后,Na+內流,造成膜兩側的電位表現(xiàn)為內正外負。2、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是雙向的,在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。神經(jīng)遞質存在于突觸小體的突觸小泡中,由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制。【詳析】A、興奮在突觸后膜上的信號轉換形式應為化學信號→電信號。因為突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(化學信號),神經(jīng)遞質作用于突觸后膜,引起突觸后膜電位變化(電信號),而不是電信號→化學信號→電信號,A錯誤;B、由題意可知,慢性應激會影響人的消化功能。從圖中可看出慢性應激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE,而NE會影響相關生理過程,胃腸蠕動減弱,進而導致消化不良,B正確;C、圖中顯示巨噬細胞能釋放IL-6,長期焦慮等引起慢性應激。慢性應激會使巨噬細胞釋放的IL-6減少,IL-6作為一種細胞因子與免疫相關,其減少會導致人體的免疫功能降低,C正確;D、肝臟部分切除患者術后需要肝細胞增殖修復肝臟。圖中顯示IL-6能促進肝細胞增殖,心理疏導可減少慢性應激,減少NE釋放,使巨噬細胞釋放更多IL-6促進肝細胞增殖;而服用免疫抑制劑會抑制免疫反應,也會抑制巨噬細胞釋放IL-6,不利于肝細胞增殖,不利于術后恢復,D錯誤。故選AD。三、實驗題21.(2025·山東青島·二模)抗PD-1單抗是一種治療胰腺癌的藥物,但患者在治療過程中會產(chǎn)生耐藥性。研究發(fā)現(xiàn),在多數(shù)耐藥患者中,嚴重的心理壓力會對神經(jīng)遞質的分泌產(chǎn)生影響,進一步調控腫瘤所在的內環(huán)境,干擾免疫系統(tǒng)功能,從而影響腫瘤細胞的增殖。(1)科學家檢測了耐藥患者和藥物敏感患者血漿中的去甲腎上腺素(NE)含量,并對敏感患者腫瘤組織中的CD8+T細胞(一種針對腫瘤細胞的細胞毒性T細胞)進行了相關研究,結果如圖。活化的CD8+T細胞可通過來殺傷腫瘤細胞。耐藥患者在心理壓力因素下可以(填“促進”或“抑制”)交感神經(jīng)分泌NE,NE與腫瘤細胞表面受體結合,從而(填“提高”或“降低”)患者腫瘤組織中CD8+T細胞的比例。(2)已知NE能通過調控腫瘤細胞內某些物質的分泌活動來影響CD8+T細胞數(shù)量和功能。研究人員用NE刺激癌細胞(A549和H3122)并檢測了CXCL9蛋白(促進免疫細胞遷移至病變組織處)的含量。同時檢測耐藥患者組和敏感患者組血漿ADO(一種免疫抑制劑)濃度,結果如下圖。據(jù)圖分析,NE能,從而抑制CD8+T細胞的功能。β-actin是細胞生命活動必需的蛋白質,實驗中設計檢測β-actin的目的是。(3)研究發(fā)現(xiàn),藥物普萘洛爾是NE受體的拮抗劑。科學家為了驗證普萘洛爾能顯著降低耐藥患者對抗PD-1單抗的耐藥性,進行如下實驗:取各項生理指標相近的耐藥腫瘤小鼠若干只,隨機均勻分成甲、乙、丙三組,甲組注射適量的生理鹽水;乙組;丙組。一段時間后,檢測?!敬鸢浮?1)使腫瘤細胞裂解死亡促進降低(2)抑制腫瘤細胞分泌CXCL9,同時促進腫瘤細胞中ADO的分泌證明細胞都表達蛋白質的功能正常(標準對照)(3)注射等量抗PD-1單抗注射等量抗PD-1單抗+適量普萘洛爾血漿中CXCL9、ADO的含量;腫瘤組織中CD8+T細胞比例(合理即可)【難度】0.65【知識點】細胞免疫、驗證性實驗與探究性實驗、交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)〖祥解〗細胞免疫的過程:被病毒感染的靶細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號,開始分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。同時輔助性T細胞分泌細胞因子加速細胞毒性T細胞的分裂、分化。新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞,靶細胞裂解、死亡后,病原體暴露出來,抗體可以與之結合,或被其他細胞吞噬掉?!驹斘觥浚?)CD8+T細胞是一種針對腫瘤細胞的細胞毒性T細胞,細胞毒性T細胞通過使腫瘤細胞裂解死亡來殺傷腫瘤細胞。由圖知,耐藥組NE含量高,藥物+NE處理時,CD8+T細胞的比例下降,推知患者在心理壓力因素下可以促進交感神經(jīng)分泌NE,NE與腫瘤細胞表面受體結合,可以降低患者腫瘤組織中CD8+T細胞的比例。(2)由圖知,用NE刺激癌細胞A549和H3122,CXCL9蛋白含量均降低,推測NE能抑制腫瘤細胞分泌CXCL9,又因為耐藥組中ADO含量多于敏感組,推出促進腫瘤細胞中ADO的分泌,從而抑制CD8+T細胞的功能。β-actin是細胞生命活動必需的蛋白質,實驗中設計檢測β-actin的目的是作為標準對照,證明細胞都表達蛋白質的功能正常。(3)驗證普萘洛爾能顯著降低耐藥患者對抗PD-1單抗的耐藥性,自變量為是否添加普萘洛爾,因變量為耐藥患者對抗PD-1單抗的耐藥性,檢測指標為血漿中CXCL9、ADO的含量或腫瘤組織中CD8+T細胞比例,所以實驗設計為:取各項生理指標相近的耐藥腫瘤小鼠若干只,隨機均勻分成甲、乙、丙三組,甲組注射適量的生理鹽水;乙組注射等量抗PD-1單抗;丙組注射等量抗PD-1單抗+適量普萘洛爾。一段時間后,檢測血漿中CXCL9、ADO的含量或腫瘤組織中CD8+T細胞比例。22.(2025·山東臨沂·三模)應激和炎癥標志物可刺激下丘腦一垂體一腎上腺軸(HPA)調控腎上腺皮質分泌類固醇激素———糖皮質激素(GC),在應激反應中GC可通過抑制細胞因子釋放、誘導細胞凋亡等途徑,調控免疫系統(tǒng)的功能;除HPA軸之外還存在另一種免疫調節(jié)機制:“腦——脾神經(jīng)軸”,脾神經(jīng)興奮并釋放去甲腎上腺素(NE)促進T細胞分泌乙酰膽堿(Ach),激活B細胞使其分化為漿細胞進而分泌抗體?;卮鹣铝袉栴}。(1)GC進入細胞的運輸方式是。正常情況下,糖皮質激素GC含量的穩(wěn)定,一方面是因為在GC的分泌過程中,既存在調節(jié)以放大激素的調節(jié)效應,又存在反饋調節(jié),調節(jié)GC的合成分泌;另一方面的原因是,所以正常生理條件下,血液中糖皮質激素水平很穩(wěn)定。(2)作為器官移植的受體,自身免疫系統(tǒng)會把移植來的器官當做“非己”成分進行攻擊,致使器官移植容易失敗。根據(jù)以上信息提出一種提高成功率的方案并闡明機理:。(3)結合上圖及體液免疫的過程分析,促進B細胞分化的兩個刺激信號為。(4)膽堿類受體是腦—脾神經(jīng)通路中介導B細胞分化的重要結構。利用以下實驗材料及用具,請設計實驗證明小鼠B細胞缺少膽堿類受體導致體液免疫能力降低。簡要寫出實驗思路:。(實驗材料及用具:生理狀況相同的小鼠若干只、正常造血干細胞、異常(不能編碼膽堿類受體的)造血干細胞、X抗原、注射器、抗體定量檢測儀器等。)【答案】(1)自由擴散分級激素起作用后即被滅活(2)可注射適量GC,GC可通過抑制細胞因子釋放,促進淋巴細胞凋亡,降低機體的免疫排斥反應,提高移植器官的成功率(3)乙酰膽堿和抗原(4)實驗思路:取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,去除小鼠自身造血干細胞,獲得不產(chǎn)生B細胞的小鼠,隨機均分為兩組,將其中一組小鼠移植正常造血干細胞并注射X抗原作為對照組,另一組小鼠移植異常造血干細胞并注射X抗原作為實驗組。一段時間后,用抗體定量檢測儀器檢測兩組小鼠體內抗X抗體的產(chǎn)生量【難度】0.65【知識點】激素分泌的分級調節(jié)、體液免疫、驗證性實驗與探究性實驗、自由擴散〖祥解〗激素作用的特點共同保證了機體對環(huán)境變化的精準響應和內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持,其特異性、高效性和體液運輸特性是內分泌調節(jié)的基礎,而反饋調節(jié)和與其他系統(tǒng)的相互作用則是維持生理平衡的關鍵機制。本題中“腦—脾神經(jīng)軸”則體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)遞質(如去甲腎上腺素)間接調控免疫相關激素(如乙酰膽堿)的分泌?!驹斘觥浚?)糖皮質激素(GC)屬于類固醇激素,其化學本質為脂質,可通過細胞膜的磷脂雙分子層以自由擴散的方式進入細胞。正常情況下,糖皮質激素GC含量的穩(wěn)定,一方面是因為在GC的分泌過程中,既存在分級調節(jié)(下丘腦-垂體-腎上腺軸的層級調控)以放大激素的調節(jié)效應,又存在反饋調節(jié)(如GC過多時抑制下丘腦和垂體的分泌活動),共同調節(jié)GC的合成分泌;另一方面,激素起作用后即被滅活,從而維持血液中GC水平的穩(wěn)定。(2)結合題圖可知,為提高器官移植成功率可注射適量GC,GC可通過抑制細胞因子釋放,促進淋巴細胞凋亡,降低機體的免疫排斥反應,提高移植器官的成功率。(3)結合題圖分析可知,促進B細胞分化的兩個刺激信號為:①抗原與B細胞表面受體的結合;②乙酰膽堿與B細胞上膽堿類受體的結合。(根據(jù)“腦—脾神經(jīng)軸”機制,脾神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素(NE)促進T細胞分泌Ach,Ach激活B細胞分化。)(4)實驗思路:取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,去除小鼠自身造血干細胞,獲得不產(chǎn)生B細胞的小鼠,隨機均分為兩組,將其中一組小鼠移植正常造血干細胞并注射X抗原作為對照組,另一組小鼠移植異常造血干細胞并注射X抗原作為實驗組。一段時間后,用抗體定量檢測儀器檢測兩組小鼠體內抗X抗體的產(chǎn)生量。預期結果:實驗組小鼠血液中的抗X抗體含量顯著低于對照組,證明B細胞缺少膽堿類受體可導致體液免疫能力降低。23.(2025·山東棗莊·二模)炎癥性腸病(IBD)是一種慢性、復發(fā)性腸道炎癥性疾病。IBD患者黏膜完整性受到損害(腸黏膜厚度可反映IBD程度),黏膜中效應T細胞(T-Effect)和調節(jié)性T細胞(T-Reg)之間的平衡受到了干擾,造成異常的免疫應答和T細胞驅動的過度炎癥反應,如下圖所示。(1)腸的蠕動受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配,當神經(jīng)興奮時腸蠕動加快??刂颇c運動的肌肉屬于平滑肌,從神經(jīng)支配的角度分析,平滑肌運動與骨骼肌運動的不同之處是。(2)白細胞介素IL屬于免疫活性物質中的,圖中可以產(chǎn)生白細胞介素的細胞有。相比正常個體,IBD患者腸道中白細胞介素會增多,除該變化外,IBD患者腸道還有的變化是(答出2種)。(3)已知環(huán)孢霉素可緩解IBD,欲探究丁酸(短鏈脂肪酸,可溶于水)能否緩解IBD。選取性別、體重、生理狀況相同的小鼠若干,隨機均分為甲、乙、丙、丁四組。甲、乙、丙三組每天飲用含有一定濃度葡聚糖硫酸鈉(DSS)的飲用水制備IBD模型鼠。甲、乙組小鼠分別飼喂等量的飲用水,丙、丁組飼喂等量飲用水,其他條件相同且適宜。一段時間后測量各組小鼠腸道黏膜厚度。預期結果:①若丁組最厚,,說明丁酸能緩解IBD;②若丁組最厚,,說明丁酸不能緩解IBD?!敬鸢浮?1)副交感骨骼肌受軀體運動神經(jīng)支配,可受意識控制,而平滑肌受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配,不受意識控制(2)細胞因子巨噬細胞、Th細胞(輔助性T細胞)細胞間緊密連接消失,腸道通透性增加、腸道肌肉層變薄,腸道微生物產(chǎn)生的短鏈脂肪酸減少甚至消失,調節(jié)型T細胞減少(3)含丁酸、含環(huán)孢霉素甲組和乙組厚度相同且大于丙組甲組和丙組厚度相同且小于乙組【難度】0.65【知識點】驗證性實驗與探究性實驗、免疫系統(tǒng)的組成、體液免疫和細胞免疫的協(xié)調配合、交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)〖祥解〗人的神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)兩部分。支配內臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),它們的活動不受意識支配,稱為自主神經(jīng)系統(tǒng),自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們的作用通常的相反的??梢允箼C體對外界刺激作出更精確的反應,使機體更好地適應環(huán)境的變化。【詳析】(1)副交感神經(jīng)興奮時,會使胃腸蠕動加快,所以當副交感神經(jīng)興奮時腸蠕動加快;骨骼肌運動受軀體運動神經(jīng)支配,是隨意的;而平滑肌運動受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配,不受意識控制,這就是平滑肌運動與骨骼肌運動從神經(jīng)支配角度的不同之處;(2)免疫活性物質包括抗體、細胞因子、溶菌酶等,白細胞介素IL屬于免疫活性物質中的細胞因子;據(jù)圖對比分析,IBD患者腸道還有的變化有細胞間緊密連接消失,腸道通透性增加、腸道肌肉層變薄,腸道微生物產(chǎn)生的短鏈脂肪酸減少甚至消失,調節(jié)型T細胞減少。(3)實驗目的是探究丁酸能否緩解IBD,甲、乙、丙三組制備IBD模型鼠,甲、乙組作為實驗組,應分別飼喂等量含丁酸、含環(huán)孢霉素的飲用水,丙組作為IBD模型對照組,丁組作為正常對照組。若丁組最厚,甲組和乙組厚度相同且大于丙組,說明丁酸能緩解IBD;若丁組最厚,甲組和丙組厚度相同且小于乙組,說明丁酸不能緩解IBD。專題12免疫調節(jié)五年考情考情分析免疫調節(jié)2025年山東卷第3題2025年山東卷第9題2024年山東卷第7題2023年山東卷第8題2022年山東卷第23題2021年山東卷第18題近五年山東高考生物卷中,免疫調節(jié)考查頻率穩(wěn)定,題型以選擇題為主,偶見非選擇題。高頻考點包括:特異性免疫過程(如體液免疫與細胞免疫的區(qū)別)、免疫細胞功能(如吞噬細胞、T細胞)、免疫活性物質(如干擾素、抗體)及免疫應用(如疫苗、單抗制備)。命題呈現(xiàn)三大特點:①結合社會熱點,如新冠疫苗、病毒感染機制;②注重實驗分析;③強調概念辨析,如非特異性免疫與特異性免疫的區(qū)分。今后的考查可能側重免疫調節(jié)的穩(wěn)態(tài)機制及實際應用,需關注教材核心概念與熱點情境的結合。一、單選題1.(2025·山東·高考真題)機體長期感染某病毒可導致細胞癌變。交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質作用于癌細胞表面β受體,上調癌細胞某蛋白的表達,破壞癌細胞的連接,從而促進癌細胞轉移。下列說法錯誤的是(
)A.機體清除癌細胞的過程屬于免疫自穩(wěn)B.使用β受體阻斷劑可降低癌細胞轉移率C.可通過接種該病毒疫苗降低患相關癌癥的風險D.輔助性T細胞可能參與機體清除癌細胞的過程【答案】A【難度】0.65【知識點】體液免疫、細胞免疫、免疫系統(tǒng)的功能、疫苗〖祥解〗免疫系統(tǒng)的基本功能:①免疫防御:機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用。這是免疫系統(tǒng)最基本的功能。該功能正常時,機體能抵抗病原體的入侵;異常時,免疫反應過強、過弱或缺失,可能會導致組織損傷或易被病原體感染等問題;②免疫自穩(wěn):指機體清除衰老或損傷的細胞,進行自身調節(jié),維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下,免疫系統(tǒng)對自身的抗原物質不產(chǎn)生免疫反應;若該功能異常,則容易發(fā)生自身免疫??;③免疫監(jiān)視:指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤的發(fā)生。機體內的細胞因物理、化學或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變,這是體內最危險的“敵人”。機體免疫功能正常時,可識別這些突變的腫瘤細胞,然后調動一切免疫因素將其消除;若此功能低下或失調,機體會有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染?!驹斘觥緼、機體清除癌細胞的過程屬于免疫監(jiān)視,A錯誤;B、交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質作用于癌細胞表面β受體,上調癌細胞某蛋白的表達,破壞癌細胞的連接,從而促進癌細胞轉移,使用β受體阻斷劑可以降低癌細胞某蛋白的表達,從而降低癌細胞轉移率,B正確;C、機體長期感染某病毒可導致細胞癌變,通過接種該病毒疫苗產(chǎn)生相應的效應細胞、抗體,從而清除該病毒,進而降低患相關癌癥的風險,C正確;D、機體通過細胞免疫清除癌細胞,細胞免疫需要輔助性T細胞的參與,D正確。故選A。2.(2025·山東·高考真題)利用病毒樣顆粒遞送調控細胞死亡的執(zhí)行蛋白可控制細胞的死亡方式。細胞接收執(zhí)行蛋白后,若激活蛋白P,則誘導細胞發(fā)生凋亡,細胞膜突起形成小泡,染色質固縮;若激活蛋白Q,則誘導細胞發(fā)生焦亡,細胞腫漲破裂,釋放大量細胞因子。下列說法錯誤的是(
)A.細胞焦亡可能引發(fā)機體的免疫反應B.細胞凋亡是由基因所決定的程序性細胞死亡C.細胞凋亡和細胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響D.通過細胞自噬清除衰老線粒體的過程屬于細胞凋亡【答案】D【難度】0.65【知識點】非特異性免疫與特異性免疫、細胞凋亡、細胞自噬〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程,細胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對生物體是有利的,而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程,細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的?!驹斘觥緼、細胞焦亡時細胞破裂,釋放大量細胞因子以及細胞中的內溶物,從而引發(fā)機體的免疫反應(炎癥反應),A正確;B、細胞凋亡是由基因控制的程序性細胞死亡,對機體是有利的,B正確;C、激活蛋白P,則誘導細胞發(fā)生凋亡,激活蛋白Q,則誘導細胞發(fā)生焦亡,說明細胞凋亡和細胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響,C正確;D、細胞自噬是指細胞利用溶酶體降解自身受損的細胞器或大分子物質的過程,通過細胞自噬清除衰老線粒體的過程不屬于細胞凋亡,D錯誤。故選D。3.(2023·山東·高考真題)腎上腺皮質分泌的糖皮質激素(GC)能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。體內GC的分泌過程存在負反饋調節(jié)。作為藥物服用時,血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。下列推斷正確的是(
)A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應激能力C.GC作為藥物長期服用可導致腎上腺皮質萎縮D.促腎上腺皮質激素釋放激素可直接促進GC的分泌【答案】C【難度】0.85【知識點】激素分泌的分級調節(jié)、激素分泌的反饋調節(jié)、免疫缺陷病〖祥解〗腎上腺皮質激素的分泌,受“下丘腦-垂體-腎上腺軸”的分級調節(jié),即下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素,作用于垂體,使其分泌促腎上腺皮質激素,作用于腎上腺皮質,使其分泌腎上腺皮質激素?!驹斘觥緼、艾滋病是由于HIV侵染免疫細胞導致的疾病,而高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化,因此GC不可用于治療艾滋病,A錯誤;B、GC能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平,腎上腺素有利于提高人體的應激能力,B錯誤;C、GC作為藥物長期服用可導致相應的促腎上腺皮質激素釋放減少,促腎上腺皮質激素還能促進腎上腺皮質的生長發(fā)育,因此長期服用GC會導致腎上腺皮質萎縮,C正確;D、促腎上腺皮質激素釋放激素可作用于垂體,使得垂體釋放促腎上腺皮質激素,促腎上腺皮質激素作用于腎上腺皮質促進GC的分泌,D錯誤。故選C。4.(2024·山東·高考真題)乙型肝炎病毒(HBV)的結構模式圖如圖所示。HBV與肝細胞吸附結合后,脫去含有表面抗原的包膜,進入肝細胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成新的HBV,釋放后再感染其他肝細胞。下列說法正確的是()A.樹突狀細胞識別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞C.根據(jù)表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導機體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細胞免疫【答案】C【難度】0.85【知識點】體液免疫、細胞免疫、疫苗〖祥解〗細胞免疫過程:①被病原體(如病毒)感染的宿主細胞(靶細胞)膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號。②細胞毒性T細胞分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。細胞因子能加速這一過程。③新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞。④靶細胞裂解、死亡后,病原體暴露出來,抗體可以與之結合;或被其他細胞吞噬掉?!驹斘觥緼、樹突狀細胞屬于抗原呈遞細胞,樹突狀細胞識別HBV后,能夠攝取、處理加工抗原,并將抗原信息暴露在細胞表面,以便呈遞給其他免疫細胞,A錯誤;B、細胞毒性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞,B錯誤;C、由題干信息可知,HBV與肝細胞吸附結合后,脫去含有表面抗原的包膜,因此根據(jù)表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗,C正確;D、核心抗原誘導機體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫,D錯誤。故選C。二、多選題5.(2021·山東·高考真題)吞噬細胞內相應核酸受體能識別病毒的核酸組分,引起吞噬細胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯誤的是(
)A.吞噬細胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細胞的溶酶體分解病毒與效應T細胞抵抗病毒的機制相同C.再次接觸相同抗原時,吞噬細胞參與免疫反應的速度明
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