ICU常用血管活性藥物血管活性藥物分類(lèi)1、腎上腺能受體興奮藥(α、β)2、腎上腺能受體阻滯藥(α、β)3、CCB4、控制性降壓藥5、正性肌力藥:改變血管平滑肌張力,調(diào)控血壓及影響心臟前后負(fù)荷,維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定腎上腺素能受體:α、β不同器官得血管α1:β2比例不同:1)皮膚粘膜、腎、胃腸道α1>β2;2)腦、肺α1＝β2;3)骨骼肌及肝臟得血管、冠狀血管α1<β2。腎上腺素受體激動(dòng)劑比較

αβ

α1β1β2腎上腺素++++(劑量>2ug/分時(shí)對(duì)

α得受體作用加強(qiáng))+++去甲腎上腺素+++弱(>1ug/kg/分時(shí)對(duì)β受體得興奮加強(qiáng))

+-異丙腎上腺素

--+++(心率增加、CO增加有限)多巴胺+(10-20ug/kg/分)++(5-10ug/kg/分)+-多巴酚丁胺弱+++<5ug/kg/分時(shí)興奮多巴胺受體-腎、腸系膜、冠脈)劑量依賴(lài)性用法腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素用法:0、03×體重(公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=0、01ug/kg/分硝酸甘油用法:0、3×體重(公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=0、1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺用法:3×體重(公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=1ug/kg/分常規(guī)用量去甲腎上腺素0、01～1、5μｇ/kg·min(1-150ml/H)異丙腎上腺素得常用用量為0、01～0、1μｇ/kg·min(1-10ml/H)腎上腺素得常用劑量0、01～0、2μｇ/kg·min(1-20ml/H)。多巴胺常用用量:2~10ug/kg、min(2-10ml/H)。多巴酚丁胺常用用量2、5~10ug/kg、min(2、5-10ml/H)

β受體阻滯劑(1)1、高選擇β1受體阻滯劑:倍她樂(lè)克、比索洛爾、卡維地洛。β受體阻滯劑對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)得影響主要就是房室交界區(qū)以上,對(duì)室內(nèi)傳導(dǎo)得影響很小(可用于已有束支阻滯者)。不用于預(yù)激、病竇、AVB、2、抑制交感神經(jīng)興奮及其引起得病生改變。交感神經(jīng)過(guò)度興奮可導(dǎo)致室性心律失常。β受體阻滯劑(2)1、慢性心衰:β1受體濃度下調(diào)、β2受體濃度上調(diào)-----心肌收縮力下降。β1受體阻滯劑作為調(diào)節(jié)劑使β1受體濃度回到正常。2、β受體阻滯劑,劑量較大時(shí)表現(xiàn)β2受體阻滯作用:外周血管收縮、脂質(zhì)代謝紊亂3、推薦:倍她樂(lè)克起始劑量6、25mgq12h,每?jī)芍茉黾觿┝恳淮?。目?biāo):HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg常用得擴(kuò)血管藥物:硝酸甘油作用機(jī)理1、直接擴(kuò)張周?chē)?以擴(kuò)張靜脈為主(主要減輕心臟前負(fù)荷)。可明顯減少左心室得充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量,緩解心絞痛。2、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,使冠狀動(dòng)脈血流量明顯增加、心肌供氧明顯增加,可以改善缺氧心肌得代謝、使心功能改善、心排量增加。大家學(xué)習(xí)辛苦了,還就是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜常用得擴(kuò)血管藥物:硝酸甘油不用于心室低充盈狀態(tài)(血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌病)、血管過(guò)度擴(kuò)張狀態(tài)(顱高壓、青光眼)、酒精過(guò)敏。副作用:頭痛、耐藥、反跳、反射性心動(dòng)過(guò)速、低血壓、高鐵血紅蛋白血癥。常用得擴(kuò)血管藥物:硝酸甘油應(yīng)使平均動(dòng)脈血壓降低不超過(guò)10mmHg,HR增快不超過(guò)10次/分。為避免耐藥性得發(fā)生,建議每天至少有6～8小時(shí)得無(wú)硝酸酯期。小劑量(<=5ml/h)擴(kuò)張靜脈中劑量擴(kuò)張心外膜下冠狀動(dòng)脈及側(cè)枝血管大劑量(>=50ml/h)擴(kuò)張動(dòng)脈、降低血壓。常用得擴(kuò)血管藥物:硝普鈉能直接松弛小動(dòng)脈與小靜脈得平滑肌,同時(shí)降低心臟得前負(fù)荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性得心功能不全病人。配制:體重kg×1,加5%GS稀釋至50ml,則硝普鈉用量1ml/h=0、33μg/kg·min(1/3)。硝普鈉常用劑量為0、1～5μg/kg·min(0、3-15ml/H)(一般<8μg/kg·min),避光靜脈泵入。常用得擴(kuò)血管藥物:硝普鈉主要得副作用有1、低血壓2、硫氰酸鹽中毒(硝普鈉代謝形成氰化物,在肝臟形成氰酸鹽);3、因擴(kuò)張阻力血管而發(fā)生“冠脈竊血”、通氣血流比例更失調(diào)而加重缺氧。4、降壓同時(shí)反射性激活RAAS系統(tǒng),停藥后這一作用仍持續(xù)一段時(shí)間(停藥后反跳性高血壓),所以停藥應(yīng)逐漸減量,并加用口服血管擴(kuò)張劑,以避免反跳現(xiàn)象常用得擴(kuò)血管藥物:鈣拮抗劑鈣有極少部分存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞與心肌細(xì)胞中。鈣離子拮抗劑能阻滯細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)、抑制血管收縮與心肌收縮能力舒張血管平滑肌(包括冠狀動(dòng)脈)、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。用于高血壓病、冠心病。分雙氫吡啶類(lèi):硝苯地平、氨氯地平等非雙氫吡啶類(lèi):異搏定、硫氮異搏定常用得擴(kuò)血管藥物:α受體阻滯劑主要用于治療高血壓作用于外周得α受體阻滯劑常用得有酚妥拉明、特拉唑嗪、烏拉地爾等副作用:體位性低血壓、心動(dòng)過(guò)速(擴(kuò)血管作用反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致)、水鈉潴留(長(zhǎng)期應(yīng)用α受體阻滯劑可能引起)烏拉地爾具有外周與中樞雙重?cái)U(kuò)血管作用,降低后負(fù)荷,增加心輸出量,但不影響心率,從而減少心肌耗氧量。

常用得擴(kuò)血管藥物:ACEI與ARB1、ACEI:如卡托普利(半衰期1、9h)、福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用:首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺(jué)及胃腸功能紊亂。2、ARB:代文、科素亞、副作用:高鉀、肌酐水平升高及腎功能惡化。

常用得擴(kuò)血管藥物:ACEI與ARB3、禁忌:高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐水平>225umol/L。4、適應(yīng)癥:左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病?？膳c噻嗪類(lèi)利尿劑、鈣拮抗劑合用ACEI首次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量(Ⅰ類(lèi),A級(jí)),療程至少6周,不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。

其她血管擴(kuò)張劑-BNPBNP主要由心室肌細(xì)胞尤其就是左心室肌細(xì)胞分泌。

凍干重組人腦鈉肽(新活素)主要藥理作用1)就是擴(kuò)張靜脈與動(dòng)脈(包括冠狀動(dòng)脈),在無(wú)直接正性肌作用情況下增加CO,故將其歸類(lèi)為血管擴(kuò)張劑?？梢源龠M(jìn)鈉得排泄,有一定得利尿作用;2)還可抑制RAAS與交感神經(jīng)系統(tǒng),阻滯急性心衰演變中得惡性循環(huán)。3)rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP,緩解患者得呼吸困難。

(可獲A、V均衡擴(kuò)張,心率不變,PCWP↓、CI↑)其她血管擴(kuò)張劑-BNP心衰標(biāo)志物:

B型利鈉肽(BNP)>400ng/L,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。BNP<100ng/L可排除心衰應(yīng)用方法:先給予負(fù)荷劑量1、5ug/kg,靜脈緩慢推注,繼以0、0075~0、015ug/kg/min靜脈滴注;也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d,不超過(guò)7d。正性肌力藥物:米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng):為非洋地黃類(lèi)、非兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥物1)通過(guò)選擇性抑制心肌細(xì)胞內(nèi)得磷酸二酯酶Ⅲ,增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP),有利于鈣離子內(nèi)流入心肌細(xì)胞內(nèi),從而增加心肌收縮力2)對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用,改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注,降低肺血管及體循環(huán)阻力。正性肌力藥物:米力農(nóng)改善左右心臟得收縮及舒張功能,并降低肺動(dòng)脈壓。用法0、25-0、5μg/kg/min速度維持靜滴、一般5-7天(不超過(guò)2W),不主張長(zhǎng)期用藥,可間歇用藥。副作用:室性心律失常(室早、室速)、房早、房顫、血小板減少。肝代謝、腎排泄。腎功能不全減量。正性肌力藥物:米力農(nóng)適應(yīng)癥:1、心衰伴緩慢性心律失常。2、急性心衰或慢性心衰急性失代償。3、AMI并泵衰(AMI24小時(shí)后)4、肺心病急性失代償5、心衰時(shí)洋地黃過(guò)量或中毒6、β受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰7、肺動(dòng)脈高壓休克血壓=心輸出量x總外周血管阻力SV×HR有效血容量心臟本身阻力小動(dòng)脈主動(dòng)脈順應(yīng)性血管舒、縮狀態(tài)休克糾正休克得本質(zhì)就是糾正組織缺氧。監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增加,不改善組氧輸送及氧消耗均降低。糾正組織缺氧主要方法:1、增加氧輸送:CO,Hb,PaO22、降低氧消耗;鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機(jī)械通氣等3、改善氧利用:補(bǔ)充代謝底物、抗氧自由基severesepsisandsepticshock;20121。升壓藥治療初始目標(biāo)值為平均動(dòng)脈壓(MAP)65mmHg(1C級(jí))。

2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管活性藥物得首選(1B級(jí))。

3。當(dāng)需要增加藥物以維持足夠血壓時(shí),可予腎上腺素(添加或替換去甲腎上腺素)(2B級(jí))。

severesepsisandsepticshock;2012

4。0、03U/min得血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素(NE)中,用以提高M(jìn)AP或降低NE得劑量。

5。多巴胺只有在特殊情況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物(如,低快速心律失常風(fēng)險(xiǎn)與絕對(duì)或相對(duì)性心動(dòng)過(guò)緩得患者)(2C級(jí))。

severesepsisandsepticshock;2012正性肌力治療

1。不超過(guò)20ug/kg/min得多巴酚丁胺在下列情況可嘗試使用或伍用升壓藥物(如果正在使用)(a)存在高充盈壓與低心輸出量得心力衰竭,或(b)盡管達(dá)到足夠得血管內(nèi)容量與足夠得MAP,但仍有進(jìn)行性灌注不足得跡象,(1C級(jí))。

2。沒(méi)有必要采用策略來(lái)提高心臟指數(shù)至超常水平(1B級(jí))。

感染性休克國(guó)內(nèi)學(xué)者通過(guò)研究表明,達(dá)到6hEGDT+24h后CLFM者得ALI得發(fā)生明顯降低,28d病死率亦有明顯降低。對(duì)感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進(jìn)行充分得液體復(fù)蘇,爭(zhēng)取達(dá)到EGDT;24h后適當(dāng)限制液體入量,從而改善感染性休克患者得預(yù)后。應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量,ALI發(fā)生率降低,病死率亦降低！心衰與心源性休克心衰:左室或右室舒張末期壓力↑,左室或右室心排量不足以滿(mǎn)足全身組織代謝需要得病理現(xiàn)象。心源性休克:1、收縮壓≤90mmHg或MAP下降≥30mmHg或高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2、CI≤2、2;PCWP≥15mmHg3、組織低灌注急性心衰搶救生命---迅速改善癥狀及穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)1、氧療使SpO2達(dá)95%、2、袢利尿劑減輕體循環(huán)或肺循環(huán)淤血3、嗎啡鎮(zhèn)靜4、血管擴(kuò)張劑:硝酸甘油、硝普鈉。5、有收縮功能不全伴收縮壓<80mmHg,推薦正性肌力藥。其她治療:去誘因治療基礎(chǔ)病

心源性休克①正性肌力藥:多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦。②血管加壓藥:多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器得灌注。③其她:維持正常得心率及節(jié)律(復(fù)律、起搏器);利尿劑抵抗(超濾);機(jī)械通氣(SpO2﹤90%);心臟機(jī)械循環(huán)輔助(IABP、ECMO、LVAD)。ACS并心源性休克ACS出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,推薦緊急血運(yùn)重建(Ⅰ/A)即早期溶栓、急診PTCA與CABG。準(zhǔn)備作冠狀動(dòng)脈再通術(shù)得病人應(yīng)迅速接受主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)與冠狀動(dòng)脈造影。肺動(dòng)脈高壓R=8πLn/kr4PAP=PVPXRX肺血流量低血容量性休克血管活性藥僅用于1、輸液還未開(kāi)始得嚴(yán)重低血壓2、足夠液體復(fù)蘇后仍存在低血壓未控制得失血性休克,早期采取延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器得灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者)多巴胺,多巴酚丁胺(有低心排)→腎上腺素、去甲腎上腺素(難治性休克)主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈夾層得內(nèi)科管理血壓目標(biāo):100-120mmHg或能保證重要臟器(心、腦、腎)灌注得最低水平心率目標(biāo):60次/分或以下水平藥物選擇:α-受體阻滯劑;

β受體阻滯劑,硝普鈉,CCB,ACEI、ARB,利尿劑限制活動(dòng)、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜;降低血壓及dp/dt,減少血流對(duì)主動(dòng)脈壁得切應(yīng)力防止或延緩?qiáng)A層得進(jìn)展。穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊。硝普鈉單獨(dú)用會(huì)通過(guò)增加主動(dòng)脈流速增加破裂風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)與β-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升得速率

(降低心肌收縮力、減慢心率)高血壓病降壓策略:一般逐步達(dá)標(biāo)(需1-3個(gè)月)。應(yīng)考慮到低舒張壓可能引起心肌缺血得潛在可能。高血壓得標(biāo)準(zhǔn)治療就就是適合抗栓得病人應(yīng)該抗栓,

A就是阿司匹林得治療,高血壓得血壓控制就是B,C就是血脂得控制,D就是糖尿病得控制。降壓目標(biāo):一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病腎病:﹤130/80mmHg高血壓病⑴ARB⑵ACEI⑶噻嗪類(lèi)利尿劑二氫吡啶類(lèi)CCB⑷β受體阻滯劑⑸ARB噻嗪類(lèi)利尿劑⑹ACEI降壓藥物聯(lián)合用藥高血壓病高血壓急癥:一般先將血壓降至安全范圍,48h以后逐步將血壓降至正常范圍。腦梗塞:急性期血壓過(guò)低容易造成腦部低灌注,急性期(2-3周)后開(kāi)始目標(biāo)血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、主動(dòng)脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療主動(dòng)脈夾層:血壓維持在能保證重要臟器灌注得最低水平。腦出血:急性期150-160/90-100mmHg水平高血壓病高血壓伴心絞痛:β受體阻滯劑(BB)與CCB;高血壓伴心梗:ACEI與BB;高血壓伴心衰:ACEI、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)及BB高血壓卒中后期:D與ACEI。高血壓合并糖尿病或腎病:收縮壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別小于130/80mmHg。高血壓合并糖尿病:ACEI,其次為D與CCB;高血壓合并腎病:ACEI/ARB血管活性藥物得相互作用1、米力農(nóng)+多巴酚丁胺?2、米力農(nóng)+合貝爽?病例討論①73歲女性,因克隆病行腸道陰道瘺外科修補(bǔ)術(shù),術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐,因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。②既往