2025學(xué)年第一學(xué)期質(zhì)量檢測(cè)高二生物等級(jí)一、細(xì)胞癌變（共14分）我國(guó)科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)5-氟尿嘧啶（5-FU）能通過(guò)抑制定位于T淋巴細(xì)胞質(zhì)膜表面的PD-1蛋白進(jìn)入細(xì)胞被蛋白酶體降解，進(jìn)而影響T淋巴細(xì)胞對(duì)腫瘤的免疫作用（指機(jī)體對(duì)于異己成分或異常的自體成分做出的防御反應(yīng)）。1．（2分）圖中的KLHL22基因表達(dá)的過(guò)程中，化合物①和②的差別表現(xiàn)在（）。（多選）A．堿基種類 B．堿基數(shù)目 C．五碳糖類型 D．空間結(jié)構(gòu)2．（2分）據(jù)圖及所學(xué)知識(shí)分析，5-FU進(jìn)入T淋巴細(xì)胞的方式是（）。A．自由擴(kuò)散 B．協(xié)助擴(kuò)散 C．主動(dòng)運(yùn)輸 D．胞吞作用3．（2分）下列細(xì)胞或生物中，從基因表達(dá)的時(shí)空特征來(lái)判斷，與圖示過(guò)程基本相似的是（）。（多選）A．乳酸菌 B．酵母菌 C．獐 D．樟4．（2分）參與PD-1的合成、加工、轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)膜以及降解過(guò)程的細(xì)胞結(jié)構(gòu)包括（）。（多選）A．線粒體 B．核糖體 C．中心體 D．細(xì)胞骨架5．（2分）以下關(guān)于5-FU影響T淋巴細(xì)胞免疫作用的說(shuō)法中，正確的是（）。（多選）A．5-FU可增加質(zhì)膜上PD-1數(shù)量B．5-FU發(fā)揮作用的時(shí)期是S期C．敲除KLHL22基因可減少質(zhì)膜上PD-1數(shù)量D．KLHL22基因表達(dá)量增加會(huì)使質(zhì)膜上的PD-1數(shù)量減少癌細(xì)胞通常會(huì)發(fā)生染色體分離異常，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，此類異常很可能與有絲分裂末期分裂溝的退化有關(guān)。分裂溝退化會(huì)產(chǎn)生雙核的異常細(xì)胞（如下圖所示），繼而可能發(fā)生細(xì)胞凋亡、產(chǎn)生異常后代等情況。6．（2分）在正常的細(xì)胞分裂過(guò)程中，保證親子代細(xì)胞遺傳信息相同的行為包括（）。（多選）A．DNA的復(fù)制 B．染色質(zhì)螺旋化成染色體C．染色體解螺旋形成染色質(zhì) D．著絲粒分裂，染色單體分離7．（2分）根據(jù)圖信息和所學(xué)知識(shí)分析，有可能產(chǎn)生雙核異常細(xì)胞的因素包括________。（編號(hào)選填）①分裂溝退化 ②同源染色體聯(lián)會(huì) ③同源染色體分離④姐妹染色單體移向同一極 ⑤同源染色體移向同一極二、逆境與光合（共24分）溫度是影響光合作用的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)植物的電子傳遞過(guò)程會(huì)受高溫脅迫的影響發(fā)生改變，以增大植物的熱耗散對(duì)植物起保護(hù)作用。部分機(jī)制見(jiàn)圖。8．（2分）圖1中所示的光系統(tǒng)Ⅰ和光系統(tǒng)Ⅱ具體分布在（）上。A．細(xì)胞質(zhì)膜 B．葉綠體膜 C．類囊體膜 D．線粒體膜9．（2分）在進(jìn)行能光合作用的高等植物細(xì)胞中會(huì)發(fā)生的過(guò)程是________。（編號(hào)選填）①染色質(zhì)螺旋化為染色體 ②同源染色體分離 ③DNA復(fù)制④RNA合成 ⑤蛋白質(zhì)合成10．（2分）據(jù)圖1分析，①②③在光合作用中的主要作用是（）A．傳遞光能 B．傳遞H+ C．傳遞光合色素 D．傳遞電子已知NPQ是植物進(jìn)行熱耗散的主要機(jī)制，依賴于跨膜H+梯度的增加，相比LEF途徑，CEF途徑能夠有效增加跨膜H+梯度。11．（4分）據(jù)圖1和資料分析，在高溫脅迫的條件下，CEF途徑的強(qiáng)度會(huì)________（A增大B減小C不變），光反應(yīng)產(chǎn)生的ATP/NADPH比值會(huì)________（A增大B減小C不變）。12．（2分）過(guò)量電子積累會(huì)對(duì)光系統(tǒng)I產(chǎn)生較為嚴(yán)重的破壞，下列關(guān)于高溫脅迫與植物光合作用關(guān)系的說(shuō)法正確的是（）（多選）。A．高溫脅迫時(shí)，植物可能會(huì)通過(guò)關(guān)閉氣孔以減少O2的進(jìn)入B．高溫脅迫會(huì)導(dǎo)致卡爾文循環(huán)的速率上升，消耗更多的NADPHC．高溫脅迫可能會(huì)影響膜的流動(dòng)性從而影響膜上蛋白質(zhì)的功能D．在高溫脅迫的條件下，LEF途徑可能會(huì)減弱以避免對(duì)光系統(tǒng)I的破壞13．（2分）高溫脅迫還會(huì)引發(fā)活性氧ROS（如自由基、H2O2等）的積累，進(jìn)一步抑制光反應(yīng)的發(fā)生。分析其原因可能有（）（多選）。A．ROS攻擊膜上的磷脂分子，造成膜結(jié)構(gòu)的損傷B．ROS與光系統(tǒng)中的蛋白質(zhì)分子結(jié)合，使其變性并失去活性C．ROS造成葉綠體DNA的損傷，導(dǎo)致光反應(yīng)所需酶的合成受阻D．ROS會(huì)加快光系統(tǒng)Ⅱ的修復(fù)過(guò)程，進(jìn)一步限制電子的線性傳遞過(guò)程14．（2分）高溫脅迫下，植物還能通過(guò)增加瞬時(shí)氣孔導(dǎo)度的方式進(jìn)行保護(hù)，該響應(yīng)方式的生理機(jī)制是：________，從而避免受到高溫的損害。鹽脅迫是我國(guó)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)面臨的重大問(wèn)題之一、鹽分滯留在土壤表層及種植層，會(huì)對(duì)農(nóng)作物造成鹽脅迫，從而影響其產(chǎn)量。在鹽脅迫環(huán)境下，植物葉肉細(xì)胞的部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖2所示。其中，①~⑩表示過(guò)程；I~IX表示物質(zhì)分子。15．（2分）據(jù)圖推斷，在鹽脅迫下植物葉肉細(xì)胞排鈉所需的能量來(lái)源有（）（多選）A．光合作用產(chǎn)生的Ⅸ B．光合作用產(chǎn)生的ⅣVC．ATP磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移 D．光合作用產(chǎn)生的Ⅵ16．（2分）鹽脅迫會(huì)破壞生物膜的結(jié)構(gòu)，據(jù)此推測(cè)，圖2中直接受鹽脅迫影響的過(guò)程有（）。A．①③⑤⑥⑦⑧ B．①③④⑤⑥⑦⑧C．①③⑤⑥⑦⑧⑨⑩ D．①③④⑤⑥⑦⑧⑨⑩17．（2分）鹽脅迫處理1周后，研究人員檢測(cè)植物葉肉細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如表所示。據(jù)表及圖2推測(cè)，鹽脅迫使植物產(chǎn)量降低的原因可能是（）（多選）指標(biāo)組別Mg2+（mg?g-1）胞間CO2濃度（μmol?mol-1）氣孔導(dǎo)度（mol?m-2·-1）PGK（U?g-1）cyt（nmol?g-1?h-1）凈光合速率（μmol?m-2·-1）CK4.7a356.0a0.43a70.1a166.3a8.3aS2.8b335.4a0.12b36.2b53.7b3.5b注：CK與S分別表示對(duì)照組和鹽脅迫組；小寫(xiě)字母不同表示鹽脅迫組與對(duì)照組相比差異顯著；小寫(xiě)字母相同表示鹽脅迫組與對(duì)照組相比差異不顯著；PGK為圖2過(guò)程⑩的關(guān)鍵酶；cyt為線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞蛋白。A．氣孔導(dǎo)度下降會(huì)使過(guò)程⑨生成的化合物增加 B．PGK含量降低使過(guò)程⑩糖類的合成速率下降C．cyt含量降低從而導(dǎo)致過(guò)程⑨、⑩的速率降低 D．Mg2+濃度降低從而導(dǎo)致過(guò)程⑦、⑧的產(chǎn)物減少18．（2分）據(jù)圖推測(cè)，植物葉肉細(xì)胞應(yīng)對(duì)鹽脅迫的“策略”可能是（）（多選）A．SOS1磷酸化激活 B．SOS2和SOS3結(jié)合C．NHX蛋白活性減弱 D．HKT基因表達(dá)量增加三、斑馬魚(yú)（共28分）斑馬魚(yú)是一種生存能力強(qiáng)的熱帶體軸魚(yú)品種，屬于二倍體生物。其胚胎發(fā)育過(guò)程中，能用顯微鏡直接觀察到沿體軸（是身體左右對(duì)稱的基準(zhǔn)線）依序分化形成各種組織器官。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種無(wú)體軸品系，由于hwa基因突變導(dǎo)致其胚胎發(fā)育畸形，形似葫蘆。圖1為斑馬魚(yú)發(fā)育的示意圖，①~④表示不同發(fā)育階段。19．（2分）下列關(guān)于斑馬魚(yú)的生物學(xué)事實(shí)中，能支撐“斑馬魚(yú)作為胚胎發(fā)育研究的模式生物（研究和揭示生命現(xiàn)象普遍規(guī)律的生物）”的理由是（）（多選）。A．胚體透明 B．繁殖周期短 C．產(chǎn)卵量大 D．性格溫順20．（2分）據(jù)圖及已有知識(shí)推測(cè)，形成體軸的過(guò)程中，斑馬魚(yú)細(xì)胞在分子層面發(fā)生的行為有（）。（多選）A．hwa的復(fù)制 B．凋亡相關(guān)蛋白的合成C．著絲粒排列在赤道面上 D．等位基因分離21．（2分）圖1所示斑馬魚(yú)各發(fā)育階段中，體現(xiàn)“遺傳信息控制生物性狀”的有（）。（多選）A．① B．② C．③ D．④研究者用hwa+表示正常基因，hwa-表示突變基因，具有2個(gè)突變基因的個(gè)體基因型表示為hwa-/-。研究發(fā)現(xiàn)，基因型為hwa-/-的個(gè)體表現(xiàn)型也可能正常。為進(jìn)一步研究hwa的作用機(jī)理，研究者進(jìn)行圖2所示的雜交實(shí)驗(yàn)。22．（2分）據(jù)圖2分析，實(shí)驗(yàn)一和實(shí)驗(yàn)二中F?的基因型分別是________，________。A．hwa-/- B．hwa+/- C．hwa23．（2分）根據(jù)兩組雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知________（A父本/B母本）的hwa基因?qū)ψ哟咛グl(fā)育起作用。24．（2分）綜合上述研究結(jié)果，對(duì)基因型hwa-/-個(gè)體表型正常的解釋合理的是該個(gè)體（）。（多選）A．母本含有hwa+ B．母本基因型是hwa+/+C．父本提供的精子中含有hwa D．細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)成分影響hwa表達(dá)25．（4分）用表型均正常的親本組合♀hwa+/-和hwa-/-道進(jìn)行雜交，其后代的基因型及比例為；表型及比例為_(kāi)_______。研究者將hwa基因編碼的mRNA導(dǎo)入母本基因型為（hwa-/-）的胚胎中，以研究hwa基因在胚胎發(fā)育中對(duì)體軸形成的影響，結(jié)果如圖3所示。26．（4分）綜合上述研究，解釋葫蘆型胚胎形成的原因。_________________________________________________________________________________27．（8分）研究表明β-cat蛋白進(jìn)入細(xì)胞核能夠促進(jìn)體軸正常發(fā)育，科研人員推測(cè)hwa基因編碼的mRNA能夠促進(jìn)β-cat蛋白進(jìn)入細(xì)胞核。為驗(yàn)證上述推測(cè)，請(qǐng)以母本基因型為hwa-的胚胎為實(shí)驗(yàn)材料，在表格中的橫線上選填編號(hào)，完成實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。組別實(shí)驗(yàn)對(duì)象處理方式預(yù)期結(jié)果對(duì)照組基因型為hwa-/-的胚胎（1）________細(xì)胞核內(nèi)β-cat蛋白含量不變，細(xì)胞中總β-cat蛋白含量無(wú)明顯差異；（3）________實(shí)驗(yàn)組（2）________（4）________，細(xì)胞中總β-cat蛋白含量無(wú)明顯差異；體軸發(fā)育正常個(gè)體較多①不注射hwa基因編碼的mRNA ②注射hwa基因編碼的mRNA③注射無(wú)關(guān)mRNA ④細(xì)胞核內(nèi)β-cat蛋白含量增加⑤細(xì)胞核內(nèi)β-cat蛋白含量減少 ⑥細(xì)胞核內(nèi)β-cat蛋白含量基本不變⑦體軸發(fā)育正常個(gè)體較多 ⑧體軸發(fā)育正常個(gè)體較少⑨均發(fā)育為葫蘆形個(gè)體四、癲癇（16分）癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電并向周圍擴(kuò)散，引發(fā)腦細(xì)胞過(guò)度興奮，大腦功能短暫障礙的一種慢性疾病。神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸失衡，與癲癇密切相關(guān)。下圖為反射弧局部示意圖。28．（2分）癲癇發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)肌張力障礙，同時(shí)伴有瞳孔散大、心率加快、血壓升高等自主神經(jīng)癥狀。下列關(guān)于自主神經(jīng)系統(tǒng)的敘述正確的是（）A．自主神經(jīng)系統(tǒng)由神經(jīng)元組成B．與癲癇發(fā)作有關(guān)的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)C．交感神經(jīng)興奮能抑制膀胱收縮，刺激腎上腺素分泌D．自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的活動(dòng)主要受大腦皮層中央前回的軀體運(yùn)動(dòng)中樞調(diào)節(jié)29．（2分）谷氨酸的側(cè)鏈基團(tuán)為-，而GABA的結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為。從化學(xué)結(jié)構(gòu)看，二者含相同數(shù)量的________。（編號(hào)選填）①碳原子 ②氫原子 ③氧原子④氨基 ⑤羧基30．（2分）谷氨酸和GABA作為神經(jīng)遞質(zhì)，在人體內(nèi)的作用是（）。A．提供能量 B．催化反應(yīng) C．合成原料 D．傳遞信息31．（2分）谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后會(huì)引發(fā)一系列反應(yīng)，下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（）。（多選）A．質(zhì)膜對(duì)通透性降低 B．膜外的含量比膜內(nèi)低C．膜內(nèi)電位變?yōu)樨?fù)電位 D．由化學(xué)信息變?yōu)殡娦盘?hào)32．（2分）神經(jīng)元發(fā)育，通過(guò)細(xì)胞膜電位變化產(chǎn)生并傳導(dǎo)電信號(hào)，此為神經(jīng)元放電。癲癇患者大腦神經(jīng)元電活動(dòng)失控，出現(xiàn)突然、過(guò)度且同步的放電，即神經(jīng)元異常放電。32．（2分）根據(jù)圖及題中信息分析，神經(jīng)元異常放電的可能原因有（）。（多選）A．神經(jīng)遞質(zhì)比例失衡 B．離子通道功能異常C．離子進(jìn)出質(zhì)膜異常 D．突觸發(fā)生異常連接33．（2分）突觸間隙中的GABA會(huì)被突觸前神經(jīng)元等質(zhì)膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體重新攝取并降解。當(dāng)GABA與GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合時(shí)，利用和內(nèi)流所釋放的能量，將GABA一同轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞。GABA被分解為琥珀酸和谷氨酸，如圖下所示，琥珀酸可進(jìn)入三羧酸循環(huán)供能。以下選項(xiàng)中不屬于GABA被重吸收并分解的意義的是（）。A．維持神經(jīng)遞質(zhì)平衡 B．維持膜內(nèi)外離子平衡 C．維持能量代謝平衡 D．避免神經(jīng)元過(guò)度興奮34．（2分）圖中顯示了的三種抗癲癇藥物——噻加賓、苯巴比妥和拉莫三嗪的作用機(jī)理。下列說(shuō)法正確的是（）。（多選）A．噻加賓能減少GABA的分泌 B．癲癇患者體內(nèi)谷氨酸含量可能高于正常水平C．拉莫三嗪使突觸后膜發(fā)生電位反轉(zhuǎn) D．苯巴比妥會(huì)增加通道的開(kāi)放時(shí)間35．（2分）上述藥物雖可以治療癲癇，但過(guò)量服用會(huì)引起震顫、意識(shí)受損甚至昏迷等癥狀。已知GABA也可被體內(nèi)的GABA轉(zhuǎn)氨酶降解而失活，據(jù)此也可開(kāi)發(fā)藥物：________，施用于病人，從而緩解病情。五、胰島（共18分）研究發(fā)現(xiàn)，禁食或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致血糖濃度降低，神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫細(xì)胞“跨界合作”共同調(diào)節(jié)血糖以維持穩(wěn)態(tài)的平衡。在饑餓情況下腸道中的免疫細(xì)胞（ILC2）可通過(guò)響應(yīng)腸相關(guān)神經(jīng)信號(hào)遷移到胰腺中，通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞因子影響胰腺的內(nèi)分泌功能和血糖調(diào)節(jié)功能。相關(guān)機(jī)制如圖1所示。36．（4分）圖1中細(xì)胞甲為_(kāi)_______。37．（2分）甲細(xì)胞分泌的激素作用的靶細(xì)胞有（）。（多選）A．肝細(xì)胞 B．肌細(xì)胞 C．脂肪細(xì)胞 D．胰島細(xì)胞38．（2分）在血糖調(diào)節(jié)方面，與胰高血糖素有協(xié)同作用的激素有________。39．（2分）在饑餓狀態(tài)下，腸交感神經(jīng)的興奮性增強(qiáng)，下列現(xiàn)象可能出現(xiàn)的有（）。（多選）A．膽汁分泌增加，胃腸蠕動(dòng)加快 B．腸交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素C．肝糖原水解為葡萄糖速度加快 D．葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜确翘俏镔|(zhì)加快為研究免疫細(xì)胞（ILC2）對(duì)胰腺內(nèi)分泌功能和血糖調(diào)節(jié)功能的影響，科學(xué)家將野生型小鼠和ILC2缺陷小鼠同時(shí)禁食6小時(shí)，分別測(cè)定其空腹血糖水平和肝糖原水平。40．（2分）與野生型小鼠相比，若ILC2缺陷小鼠在禁食期間表現(xiàn)出空腹血糖水平和肝糖原水平變化分別為（），可說(shuō)明ILC2可促進(jìn)正常小鼠在禁食期間胰高血糖素的分泌。A．升高升高 B．升高降低 C．降低降低 D．降低升高為進(jìn)一步探究ILC2影響胰高血糖素分泌的機(jī)制，科學(xué)家將ILC2釋放的細(xì)胞因子（I