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2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制在神經(jīng)精神疾病中的應(yīng)用考試時(shí)間:______分鐘總分:______分姓名:______一、選擇題(每題2分,共20分。請(qǐng)將正確選項(xiàng)的字母填在題干后的括號(hào)內(nèi))1.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能障礙最常與抑郁癥的核心癥狀(如情緒低落、快感缺乏)相關(guān)?A.腎上腺素能系統(tǒng)B.多巴胺能系統(tǒng)C.乙酰膽堿能系統(tǒng)D.5-羥色胺能系統(tǒng)2.神經(jīng)可塑性中,長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)和長(zhǎng)時(shí)程抑制(LTD)主要與哪種神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)?A.乙酰膽堿B.血管升壓素C.谷氨酸D.GABA3.在應(yīng)激反應(yīng)中,下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的長(zhǎng)期失調(diào)與下列哪種神經(jīng)精神疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)?A.精神分裂癥B.甲狀腺功能亢進(jìn)癥C.適應(yīng)障礙D.重度抑郁癥4.下列哪個(gè)腦區(qū)損傷后最可能導(dǎo)致情緒失控、沖動(dòng)行為和攻擊性增加?A.海馬體B.杏仁核C.前額葉皮層(特別是眶額皮層)D.丘腦5.帕金森病的主要病理特征是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性丟失,這會(huì)導(dǎo)致其下游哪些運(yùn)動(dòng)相關(guān)環(huán)路功能失衡?A.背側(cè)被蓋-伏隔核通路(獎(jiǎng)賞通路)B.紋狀體-丘腦-前額葉皮層通路(運(yùn)動(dòng)控制通路)C.邊緣系統(tǒng)-下丘腦通路(情緒調(diào)節(jié)通路)D.小腦-腦干通路(平衡協(xié)調(diào)通路)6.光遺傳學(xué)技術(shù)利用光來(lái)精確控制特定神經(jīng)元的活性,這主要依賴于表達(dá)在神經(jīng)元上的哪種蛋白質(zhì)?A.神經(jīng)遞質(zhì)合成酶B.離子通道或受體C.神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體D.細(xì)胞骨架蛋白7.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,它主要由哪個(gè)腦區(qū)的神經(jīng)元合成和釋放?A.海馬體B.下丘腦視前區(qū)(POA)C.垂體前葉D.腦干縫核8.睡眠剝奪不僅會(huì)導(dǎo)致白天嗜睡,還會(huì)顯著影響哪些認(rèn)知功能?A.注意力B.記憶鞏固C.執(zhí)行功能D.以上都是9.精神分裂癥“陰性癥狀”(如情感淡漠、意志減退)與下列哪個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的功能降低假說(shuō)關(guān)系最為密切?A.5-羥色胺能系統(tǒng)B.多巴胺能系統(tǒng)(尤其是中腦邊緣通路)C.谷氨酸能系統(tǒng)D.GABA能系統(tǒng)10.內(nèi)啡肽等內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)在調(diào)控疼痛感知和情緒方面發(fā)揮作用,其作用的主要受體是?A.5-HT1A受體B.μ、κ、δ阿片受體C.M1乙酰膽堿受體D.NMDA受體二、名詞解釋(每題3分,共15分。請(qǐng)將定義寫在題干后的橫線上)1.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity)2.HPA軸負(fù)反饋調(diào)節(jié)(HPAAxisNegativeFeedbackRegulation)3.默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)(DefaultModeNetwork,DMN)4.神經(jīng)遞質(zhì)受體下調(diào)(ReceptorDownregulation)5.神經(jīng)炎癥(Neuroinflammation)三、簡(jiǎn)答題(每題5分,共20分。請(qǐng)簡(jiǎn)要回答下列問(wèn)題)1.簡(jiǎn)述5-羥色胺(5-HT)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)情緒和焦慮行為中的主要作用機(jī)制。2.簡(jiǎn)述短期記憶轉(zhuǎn)化為長(zhǎng)期記憶可能涉及的主要神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。3.簡(jiǎn)述杏仁核在情緒處理(特別是恐懼conditioning)中的核心作用。4.簡(jiǎn)述慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致神經(jīng)精神疾病風(fēng)險(xiǎn)增加的潛在生物學(xué)機(jī)制。四、論述題(每題10分,共30分。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí),深入分析和闡述下列問(wèn)題)1.論述谷氨酸能系統(tǒng)功能障礙在多種神經(jīng)精神疾病(如阿爾茨海默病、精神分裂癥、抑郁癥)中的作用及其可能的分子機(jī)制。2.結(jié)合神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制,論述長(zhǎng)期應(yīng)激如何增加個(gè)體患抑郁癥和焦慮癥的風(fēng)險(xiǎn),并簡(jiǎn)述當(dāng)前基于這些機(jī)制的治療策略。3.選擇一種具體的神經(jīng)精神疾?。ㄈ绯砂a、睡眠障礙或帕金森?。敿?xì)闡述其主要的神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制異常,并分析這些異常如何導(dǎo)致疾病的典型癥狀和病理變化。---試卷答案一、選擇題1.D2.C3.D4.C5.B6.B7.B8.D9.B10.B二、名詞解釋1.神經(jīng)可塑性:指神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生持久性改變的能力,以適應(yīng)經(jīng)驗(yàn)、學(xué)習(xí)、發(fā)育或損傷。2.HPA軸負(fù)反饋調(diào)節(jié):指下丘腦分泌的CRH刺激垂體釋放ACTH,ACTH刺激腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇,而血液中升高的皮質(zhì)醇水平反過(guò)來(lái)抑制下丘腦和垂體分泌CRH和ACTH的過(guò)程。3.默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò):指在個(gè)體處于休息、無(wú)特定任務(wù)狀態(tài)時(shí),一組在功能上相互連接的腦區(qū)(如后扣帶皮層、內(nèi)側(cè)前額葉皮層)傾向于協(xié)同活動(dòng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。4.神經(jīng)遞質(zhì)受體下調(diào):指長(zhǎng)期暴露于高濃度神經(jīng)遞質(zhì)后,神經(jīng)元膜上該遞質(zhì)受體的數(shù)量或親和力發(fā)生減少的現(xiàn)象。5.神經(jīng)炎癥:指小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞等神經(jīng)免疫細(xì)胞在腦內(nèi)活化并釋放炎癥介質(zhì),對(duì)神經(jīng)組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)的過(guò)程。三、簡(jiǎn)答題1.5-HT系統(tǒng)通過(guò)作用于大腦皮層、邊緣系統(tǒng)(如杏仁核、海馬體)和下丘腦等多個(gè)腦區(qū)的5-HT受體(特別是5-HT1A、5-HT2A/C、5-HT3等亞型),調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性、神經(jīng)遞質(zhì)釋放(如GABA、DA、NE)、神經(jīng)血管反應(yīng)等,從而影響情緒閾值、焦慮水平、應(yīng)對(duì)能力和社會(huì)行為。2.短期記憶轉(zhuǎn)化為長(zhǎng)期記憶涉及多個(gè)機(jī)制,主要包括:突觸可塑性(如LTP的形成,涉及谷氨酸能突觸傳遞、鈣依賴性信號(hào)通路、基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成);神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的重構(gòu)(如突觸之間的同步激活和協(xié)同增強(qiáng));以及可能涉及海馬體到新皮層等結(jié)構(gòu)的信息轉(zhuǎn)移和鞏固。3.杏仁核是情緒處理,特別是恐懼學(xué)習(xí)、記憶和表達(dá)的關(guān)鍵腦區(qū)。它接收來(lái)自感覺皮層的傳入信息,評(píng)估環(huán)境刺激的情緒意義;通過(guò)與海馬體、前額葉皮層、下丘腦等結(jié)構(gòu)的相互作用,參與恐懼記憶的編碼、存儲(chǔ)和提??;并調(diào)控自主神經(jīng)、內(nèi)分泌和運(yùn)動(dòng)反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的情緒行為。4.慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致神經(jīng)精神疾病風(fēng)險(xiǎn)增加的機(jī)制包括:HPA軸持續(xù)過(guò)度激活,導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期升高,損害海馬體等結(jié)構(gòu)功能,影響情緒調(diào)節(jié)和記憶;促炎細(xì)胞因子(如IL-1β,IL-6,TNF-α)釋放增加,引發(fā)神經(jīng)炎癥,損害神經(jīng)元功能;下丘腦-垂體-腎上腺軸對(duì)壓力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)能力下降;以及影響神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平等。四、論述題1.谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其功能異常貫穿多種神經(jīng)精神疾病。在阿爾茨海默病中,谷氨酸能突觸功能障礙(如受體功能異常、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏)與神經(jīng)元死亡和記憶衰退有關(guān);在精神分裂癥中,前額葉皮層和邊緣系統(tǒng)谷氨酸能傳遞功能亢進(jìn)(特別是NMDA受體功能異?;蚬劝彼崮苌窠?jīng)元減少)可能參與陽(yáng)性癥狀(如幻覺、妄想)的產(chǎn)生;在抑郁癥中,海馬體等腦區(qū)谷氨酸能信號(hào)減弱可能與神經(jīng)元興奮性降低、突觸可塑性受損有關(guān)。分子機(jī)制涉及谷氨酸能受體(NMDA,AMPA,kainate)的表達(dá)、調(diào)節(jié)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(如鈣信號(hào)、MAPK、CaMKII)、下游效應(yīng)分子(如Arc蛋白)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(如BDNF)水平以及突觸結(jié)構(gòu)的變化等。2.長(zhǎng)期應(yīng)激通過(guò)激活HPA軸和交感神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致皮質(zhì)醇和腎上腺素等應(yīng)激激素持續(xù)暴露。升高的皮質(zhì)醇通過(guò)多種機(jī)制增加疾病風(fēng)險(xiǎn):直接損害海馬體功能,干擾情緒調(diào)節(jié)和記憶;通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸負(fù)反饋調(diào)節(jié)的敏感性下降,使機(jī)體對(duì)后續(xù)應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度;誘導(dǎo)下丘腦-垂體-腎上腺軸相關(guān)區(qū)域發(fā)生結(jié)構(gòu)重塑和表觀遺傳學(xué)改變,導(dǎo)致慢性應(yīng)激反應(yīng)的維持;促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生,引發(fā)神經(jīng)炎癥,損害神經(jīng)元;以及影響神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平。基于這些機(jī)制的治療策略包括:使用藥物(如SSRIs、SNRIs)調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng);使用藥物(如利血平、糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑)抑制HPA軸活動(dòng);采用心理行為干預(yù)(如認(rèn)知行為療法)調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)和認(rèn)知模式;以及使用抗炎藥物或神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。3.(以抑郁癥為例)抑郁癥的主要神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制異常包括:5-羥色胺(5-HT)系統(tǒng)功能降低假說(shuō),認(rèn)為5-HT能神經(jīng)元放電頻率降低或突觸后5-HT受體功能減弱,導(dǎo)致情緒低落、快感缺乏等癥狀;去甲腎上腺素(NE)和多巴胺(DA)系統(tǒng)功能降低假說(shuō),認(rèn)為NE和DA能神經(jīng)元活性下降,影響注意、覺醒、動(dòng)機(jī)和獎(jiǎng)賞等功能;下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸過(guò)度激活和負(fù)反饋敏感性降低,導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平升高,影響情緒、認(rèn)知和睡眠;神經(jīng)炎癥,小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)
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