2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——大腦神經(jīng)適應(yīng)性研究考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.以下哪項不是神經(jīng)適應(yīng)性的典型特征？A.突觸連接強度的改變B.神經(jīng)元膜電導(dǎo)的變化C.腦區(qū)功能特異性的喪失D.神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達調(diào)控2.根據(jù)赫布理論（HebbianTheory），神經(jīng)元A和神經(jīng)元B同時興奮會導(dǎo)致：A.神經(jīng)元A的興奮性降低B.神經(jīng)元B的興奮性降低C.A和B之間連接的強度減弱D.A和B之間連接的強度增強3.長時程增強（LTP）主要與哪種學(xué)習(xí)記憶形式相關(guān)？A.工作記憶B.穩(wěn)定狀態(tài)的長時記憶C.短時記憶D.動作記憶4.以下哪種分子機制與長時程抑制（LTD）的誘導(dǎo)密切相關(guān)？A.NMDA受體依賴的鈣內(nèi)流增加B.神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加C.突觸后密度（PSD）蛋白的磷酸化D.γ-氨基丁酸（GABA）能抑制性突觸傳遞增強5.在感覺剝奪實驗中，觀察到的主要神經(jīng)適應(yīng)性變化是：A.相關(guān)皮層區(qū)域的神經(jīng)元死亡B.皮層神經(jīng)元的普遍萎縮C.皮層功能地圖的重新組織D.感覺通路的完全喪失6.小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)適應(yīng)性過程中的主要功能不包括：A.吞噬神經(jīng)元死亡碎片B.釋放神經(jīng)生長因子C.清除突觸囊泡D.參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)7.神經(jīng)發(fā)生的場所主要在成年哺乳動物的：A.海馬齒狀回和腦室下區(qū)B.新皮層表層C.小腦浦肯野層D.黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元核團8.下列哪種技術(shù)最常用于在體記錄單一神經(jīng)元放電活動？A.fMRIB.PETC.單細胞RNA測序D.細胞內(nèi)電生理記錄9.光遺傳學(xué)技術(shù)依賴于：A.光敏蛋白與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合B.外源基因表達的光敏通道蛋白C.磁場刺激神經(jīng)元D.藥物特異性地靶向突觸10.腦成像技術(shù)fMRI主要測量：A.神經(jīng)元放電頻率B.血氧水平依賴（BOLD）信號變化C.突觸間隙的乙酰膽堿濃度D.腦脊液的流動速度二、填空題（每空1分，共10分）1.神經(jīng)可塑性是指神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生持久的改變，以適應(yīng)環(huán)境變化或經(jīng)驗學(xué)習(xí)。2.長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）是突觸可塑性的兩種主要表現(xiàn)形式。3.Hebbian理論的核心思想是“一起發(fā)放的神經(jīng)元會形成長期的連接”。4.在突觸后，鈣信號的強度和持續(xù)時間是調(diào)節(jié)突觸傳遞強度的重要因素。5.星形膠質(zhì)細胞在突觸形成、維持和功能調(diào)節(jié)中扮演著重要的支持和營養(yǎng)角色。6.神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF）對神經(jīng)元的存活、生長和功能維持至關(guān)重要。7.腦損傷后，大腦可以通過重組未受損區(qū)域的功能來恢復(fù)部分丟失的能力。8.電生理記錄技術(shù)可以精確測量神經(jīng)元的膜電位變化。9.fMRI通過檢測與神經(jīng)活動相關(guān)的血流變化來間接反映大腦功能活動。10.在行為學(xué)實驗中，可以使用特定范式（如Morris水迷宮）來評估學(xué)習(xí)記憶功能。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.神經(jīng)可塑性2.長時程增強（LTP）3.突觸傳遞4.代償性適應(yīng)5.光遺傳學(xué)四、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）在誘導(dǎo)條件、分子機制和生理功能上的主要區(qū)別。2.神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTFs）在大腦神經(jīng)適應(yīng)性中可以發(fā)揮哪些主要作用？3.簡要說明星形膠質(zhì)細胞在神經(jīng)損傷后的修復(fù)過程中可能涉及哪些適應(yīng)性反應(yīng)。4.列舉三種在體研究大腦神經(jīng)適應(yīng)性的電生理記錄技術(shù)，并簡述其基本原理。五、論述題（每題10分，共20分）1.深入探討突觸可塑性（LTP和LTD）在學(xué)習(xí)和記憶形成過程中的可能作用機制，并結(jié)合相關(guān)研究證據(jù)進行闡述。2.闡述研究大腦神經(jīng)適應(yīng)性的重要意義，并分析當前研究中面臨的主要挑戰(zhàn)及未來可能的發(fā)展方向。---試卷答案一、選擇題1.C2.D3.B4.A5.C6.C7.A8.D9.B10.B二、填空題1.適應(yīng)性2.突觸3.后4.調(diào)節(jié)5.調(diào)節(jié)6.維持7.功能8.膜電位9.血流10.Morris水迷宮三、名詞解釋1.神經(jīng)可塑性：指神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生持久的改變，以適應(yīng)環(huán)境變化或經(jīng)驗學(xué)習(xí)。這種改變可以是突觸連接強度的變化、神經(jīng)元數(shù)量或形態(tài)的改變，以及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接方式的重組等。**解析思路*：考察對核心概念的掌握，需答出其定義、核心特征（持久性、適應(yīng)性）以及表現(xiàn)形式（結(jié)構(gòu)、功能改變）。2.長時程增強（LTP）：指在特定刺激條件下，突觸傳遞效率發(fā)生持久的增強現(xiàn)象。通常與興奮性突觸傳遞有關(guān)，其誘導(dǎo)依賴于突觸活動的協(xié)同增強，分子機制涉及NMDA受體依賴的鈣內(nèi)流、下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活以及突觸蛋白（如Arc、CaMKII）的合成和重塑等。**解析思路*：考察對LTP定義、特點（持久、增強）、誘導(dǎo)條件（協(xié)同活動）、主要分子機制（NMDA鈣信號、信號通路、蛋白合成）的掌握。3.突觸傳遞：指神經(jīng)沖動以電信號形式到達突觸前末梢，引發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，神經(jīng)遞質(zhì)擴散到突觸間隙并與突觸后受體結(jié)合，最終導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元膜電位或離子流發(fā)生改變的過程。**解析思路*：考察對突觸傳遞基本過程的掌握，包括前膜（動作電位、遞質(zhì)釋放）、突觸間隙（遞質(zhì)擴散）、后膜（受體結(jié)合、離子通道開放、膜電位改變）三個階段。4.代償性適應(yīng)：指當大腦某部分結(jié)構(gòu)受損或功能減弱時，未受損區(qū)域或剩余功能通過增強其活動或重組連接等方式，部分補償受損功能的現(xiàn)象。**解析思路*：考察對代償性適應(yīng)概念的理解，關(guān)鍵在于其背景（損傷/功能減弱）和表現(xiàn)（增強活動/連接重組）。5.光遺傳學(xué)：一種利用基因工程技術(shù)將光敏蛋白（如Channelrhodopsin、ArchT）表達于特定神經(jīng)元群體，再通過外部光刺激（通常使用特定波長的光）來精確控制這些神經(jīng)元興奮或抑制的技術(shù)。**解析思路*：考察對光遺傳學(xué)基本原理的掌握，包括核心技術(shù)（基因表達光敏蛋白）、控制方式（光刺激控制神經(jīng)元活動）。四、簡答題1.長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）的主要區(qū)別在于：*誘導(dǎo)條件：LTP通常由高頻重復(fù)刺激或強直刺激誘導(dǎo)，依賴NMDA受體激活和鈣內(nèi)流；LTD則常由低頻重復(fù)刺激或持續(xù)單刺激誘導(dǎo)，依賴NMDA受體激活但鈣內(nèi)流較少或通過不同的信號通路。*分子機制：LTP涉及突觸后密度（PSD）蛋白的合成、磷酸化增加、谷氨酸能受體（特別是NMDA受體）的表達和移動到突觸后；LTD則涉及突觸后PSD蛋白的去磷酸化、谷氨酸能受體（特別是AMPA受體）的表達下調(diào)或從突觸后移出、以及神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少等。*生理功能：LTP通常與學(xué)習(xí)記憶的增強有關(guān)，表現(xiàn)為突觸傳遞效率的增強；LTD則可能與記憶的消退、抑制性調(diào)節(jié)或維持網(wǎng)絡(luò)平衡有關(guān)，表現(xiàn)為突觸傳遞效率的減弱。**解析思路*：要求清晰對比LTP和LTD在三個核心維度（誘導(dǎo)、機制、功能）上的差異，表述需準確、全面。2.神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTFs）在大腦神經(jīng)適應(yīng)性中可以發(fā)揮的主要作用包括：*促進神經(jīng)元存活：防止神經(jīng)元在發(fā)育、缺血、損傷或炎癥等有害條件下發(fā)生凋亡。*支持神經(jīng)元生長和分化：參與神經(jīng)元軸突和樹突的延伸、重塑以及神經(jīng)元的成熟過程。*調(diào)節(jié)突觸功能：影響突觸傳遞強度、突觸可塑性（如參與LTP和LTD的調(diào)節(jié)）以及突觸結(jié)構(gòu)。*促進神經(jīng)發(fā)生：在特定腦區(qū)（如海馬）促進新生神經(jīng)元的生成、存活和整合。*參與炎癥反應(yīng)和修復(fù)：調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞的功能，參與神經(jīng)損傷后的炎癥反應(yīng)和修復(fù)過程。**解析思路*：要求列舉NTFs的多種功能，涵蓋發(fā)育、存活、生長、分化、突觸調(diào)節(jié)、神經(jīng)發(fā)生、炎癥修復(fù)等多個方面。3.星形膠質(zhì)細胞在神經(jīng)損傷后的修復(fù)過程中可能涉及以下適應(yīng)性反應(yīng)：*吞噬作用：分化為小膠質(zhì)細胞樣形態(tài)，清除受損神經(jīng)元釋放的碎片和壞死細胞，減少炎癥。*釋放營養(yǎng)因子和生長因子：分泌腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）等，支持剩余神經(jīng)元的存活、生長和功能恢復(fù)。*形成膠質(zhì)瘢痕：通過增殖和遷移覆蓋損傷區(qū)域，形成物理屏障，阻止損傷擴散，并可能引導(dǎo)再生軸突。*調(diào)節(jié)微環(huán)境：重塑血腦屏障的完整性，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，為神經(jīng)再生創(chuàng)造適宜的微環(huán)境。**解析思路*：要求描述星形膠質(zhì)細胞在損傷后的主要功能轉(zhuǎn)變和作用，包括其分化、物質(zhì)分泌、物理屏障形成以及對微環(huán)境調(diào)節(jié)等方面的適應(yīng)性變化。4.三種在體研究大腦神經(jīng)適應(yīng)性的電生理記錄技術(shù)及其基本原理：*細胞內(nèi)記錄（IntracellularRecording）：將微電極插入單個神經(jīng)元內(nèi)部，直接測量神經(jīng)元膜電位的變化。原理是利用電極與細胞膜形成的離子選擇性通道，通過測量電極內(nèi)外的電位差來反映離子流進入或離開細胞所引起的膜電位波動。*細胞外記錄（ExtracellularRecording）：將微電極放置在神經(jīng)元胞體或軸突附近，測量局部細胞外液中的離子活動，通常反映動作電位的發(fā)放頻率。原理是基于神經(jīng)元的興奮會引發(fā)膜電位變化，進而導(dǎo)致細胞周圍局部電流的流動，改變記錄電極處的電場，從而可以檢測到神經(jīng)元放電活動。*多單位記錄（MultiunitRecording）：使用一個微電極陣列或多個微電極，同時記錄多個神經(jīng)元的放電活動。原理與細胞外記錄類似，但通過分析多個通道的信號，可以區(qū)分并計數(shù)同時放電的神經(jīng)元數(shù)量，反映神經(jīng)群體的活動模式。**解析思路*：要求列舉三種有效的在體電生理技術(shù)，并準確說明每種技術(shù)的操作方式（記錄位置）和基本測量原理（測量什么、如何測量）。*皮層腦電（ECoG）記錄：雖然不是單細胞記錄，但也是一種常用的在體技術(shù)，記錄的是較大腦皮層區(qū)域的平均電活動。原理是記錄大量神經(jīng)元同步或異步放電產(chǎn)生的電場總和。也可酌情作為替代或補充。**解析思路*：ECoG也是一種重要的在體電生理技術(shù)，可增加回答的多樣性，但需說明其記錄的是群體平均活動。五、論述題1.突觸可塑性（LTP和LTD）在學(xué)習(xí)和記憶形成過程中的作用機制：突觸可塑性，特別是長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD），被認為是神經(jīng)元學(xué)習(xí)和記憶的細胞基礎(chǔ)。其作用機制涉及多個層面：*信息編碼與存儲：學(xué)習(xí)過程中，特定神經(jīng)元群體的高頻同步放電或強直刺激可誘導(dǎo)LTP，表現(xiàn)為突觸后AMPAR數(shù)量和/或敏感性的增加，導(dǎo)致該突觸傳遞效率的增強。這種增強的突觸傳遞效率可能直接編碼了學(xué)習(xí)到的信息或表征。相反，LTD則可能通過降低突觸傳遞效率來編碼抑制性信息或消除無關(guān)連接。*分子機制基礎(chǔ)：LTP和LTD的誘導(dǎo)涉及復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。例如，LTP通常需要NMDA受體被激活，允許鈣離子內(nèi)流，激活下游的鈣依賴性激酶（如CaMKII）和轉(zhuǎn)錄因子（如Arc），促進突觸相關(guān)蛋白的合成和插入到突觸后密度，從而增強突觸傳遞。LTD則可能通過不同的鈣信號通路（如CaMKII的磷酸化失活）和去磷酸化酶（如PP1）的激活，導(dǎo)致突觸蛋白的降解、AMPA受體從突觸后移出或內(nèi)吞，從而減弱突觸傳遞。*突觸網(wǎng)絡(luò)重組：長期的LTP和LTD積累可能導(dǎo)致更宏觀的突觸網(wǎng)絡(luò)變化，如突觸連接的增強、減弱或重塑，甚至神經(jīng)元的出生和死亡，從而支持更復(fù)雜、更持久的記憶形成和提取。*行為學(xué)證據(jù)：多種行為學(xué)實驗（如條件性位置偏愛、聯(lián)想學(xué)習(xí)任務(wù)）表明，抑制LTP或LTD誘導(dǎo)，或干擾相關(guān)分子（如NMDAR、CaMKII、Arc），會損害學(xué)習(xí)記憶能力，反過來支持了LTP和LTD在記憶過程中的重要作用。例如，在Morris水迷宮實驗中，找不到隱藏平臺的動物其海馬區(qū)域的LTP可能被抑制或增強不足。*整合與遺忘：記憶的形成可能涉及多個突觸可塑性事件的整合，以及通過LTD或其他機制對不相關(guān)突觸的篩選和遺忘過程。突觸可塑性的動態(tài)平衡對于信息的精確存儲和有效提取至關(guān)重要。綜上，LTP和LTD通過調(diào)節(jié)突觸傳遞的強度和效率，以及可能涉及更廣泛的突觸網(wǎng)絡(luò)變化，為學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)機制提供了關(guān)鍵的分子和細胞基礎(chǔ)。它們使得大腦能夠根據(jù)經(jīng)驗和環(huán)境變化來調(diào)整自身連接，從而實現(xiàn)信息的存儲和利用。**解析思路*：要求深入闡述LTP/LTD如何參與學(xué)習(xí)記憶的編碼、存儲，涉及哪些分子機制，并結(jié)合行為學(xué)證據(jù)進行支持，最后可以討論其整合與遺忘的意義。2.研究大腦神經(jīng)適應(yīng)性的重要意義及當前面臨的挑戰(zhàn)與未來方向：研究大腦神經(jīng)適應(yīng)性具有極其重要的意義，貫穿于基礎(chǔ)科學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)和認知科學(xué)的多個層面：*理解大腦功能：神經(jīng)適應(yīng)性是大腦學(xué)習(xí)、記憶、感知、情緒調(diào)節(jié)、運動控制等基本功能的基礎(chǔ)。研究它有助于我們理解信息如何在大腦中被編碼、存儲和提取，以及大腦如何適應(yīng)環(huán)境變化和維持內(nèi)部穩(wěn)態(tài)。*揭示神經(jīng)精神疾病機制：許多神經(jīng)和精神疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ?、帕金森病、精神分裂癥、抑郁癥、癲癇等）都與神經(jīng)適應(yīng)性的異常有關(guān)。例如，記憶障礙可能與LTP/LTD失衡有關(guān)，運動障礙可能與基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路的可塑性異常有關(guān)。研究這些疾病的神經(jīng)適應(yīng)性機制有助于揭示其病理生理基礎(chǔ)。*開發(fā)新的治療策略：深入理解神經(jīng)適應(yīng)性的分子和細胞機制，為開發(fā)針對特定疾病的治療方法提供了潛在靶點。例如，基于LTP/LTD調(diào)節(jié)的藥物可能用于改善記憶障礙或控制癲癇發(fā)作；靶向特定NTFs或其受體的治療可能用于神經(jīng)保護或促進神經(jīng)再生。*指導(dǎo)康復(fù)訓(xùn)練：了解大腦的代償性適應(yīng)機制，有助于設(shè)計更有效的康復(fù)訓(xùn)練方案，促進腦損傷患者（如中風、創(chuàng)傷性腦損傷）的功能恢復(fù)。*啟發(fā)人工智能發(fā)展：大腦的適應(yīng)性學(xué)習(xí)機制為開發(fā)更智能、更高效的人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)提供了靈感。當前研究面臨的主要挑戰(zhàn)包括：*內(nèi)在復(fù)雜性與動態(tài)性：神經(jīng)適應(yīng)性是一個極其復(fù)雜且動態(tài)變化的過程，涉及大量基因、蛋白質(zhì)、信號通路和神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的相互作用，難以完全解析。*時空分辨率限制：在體研究難以同時實現(xiàn)對單突觸、單神經(jīng)元乃至小神經(jīng)環(huán)路在精確時空尺度