考研醫(yī)學(xué)2025年神經(jīng)科學(xué)試題試卷（含答案）考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請選擇最符合題意的選項(xiàng)）1.神經(jīng)元膜上Na+通道和K+通道的離子電導(dǎo)之和被稱為：A.去極化電位B.靜息電位C.電導(dǎo)性離子流D.閾電位E.動作電位2.在突觸傳遞過程中，神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，引起突觸后膜電位發(fā)生改變，這種改變稱為：A.突觸前抑制B.突觸后電位C.化學(xué)門控通道D.電突觸傳遞E.量子釋放3.小腦的主要功能是：A.產(chǎn)生意識B.調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動C.協(xié)調(diào)軀體運(yùn)動D.處理感覺信息E.形成記憶4.腦脊液的主要產(chǎn)生部位是：A.腦室脈絡(luò)叢B.血腦屏障C.軟腦膜D.硬腦膜E.腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞5.癲癇持續(xù)狀態(tài)是指：A.單次發(fā)作的癲癇B.反復(fù)發(fā)作的癲癇C.持續(xù)性的癲癇發(fā)作超過30分鐘D.癲癇發(fā)作前后的一段時間E.以上都不是6.硬膜外麻醉的麻醉平面主要取決于：A.藥物劑量B.注射部位C.脊神經(jīng)根的分布D.血液循環(huán)速度E.藥物脂溶性7.血管性癡呆最常見的病因是：A.腦腫瘤B.腦囊蟲病C.多發(fā)性硬化D.腦血管病E.阿爾茨海默病8.神經(jīng)元凋亡的主要特征不包括：A.細(xì)胞腫脹B.DNA片段化C.膜結(jié)構(gòu)破壞D.炎癥反應(yīng)E.自噬作用9.下列哪種物質(zhì)不是神經(jīng)遞質(zhì)？A.乙酰膽堿B.血管升壓素C.多巴胺D.5-羥色胺E.腎上腺素10.神經(jīng)元之間直接電連接的形式稱為：A.化學(xué)突觸B.電突觸C.膠質(zhì)突觸D.軸突側(cè)支E.軸突末梢二、名詞解釋（每題3分，共15分）1.血腦屏障2.突觸后抑制3.運(yùn)動單位4.去甲腎上腺素5.短時記憶三、簡答題（每題5分，共25分）1.簡述動作電位的產(chǎn)生機(jī)制。2.簡述海馬在學(xué)習(xí)和記憶中的作用。3.簡述帕金森病的病理變化。4.簡述感覺信號在脊髓丘腦束中的傳導(dǎo)。5.簡述神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能。四、論述題（10分）試述長期使用某些藥物后突然停藥時可能出現(xiàn)的戒斷綜合征的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。五、案例分析題（30分）患者，男，65歲，主訴進(jìn)行性記憶力下降、計(jì)算能力減退、言語不清半年余，伴情緒低落、易怒。近3個月出現(xiàn)幻覺，生活不能自理。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：認(rèn)知功能嚴(yán)重障礙，執(zhí)行功能障礙，腦膜刺激征陰性，四肢肌力、肌張力正常，腱反射活躍，病理征陰性。頭顱CT示腦室擴(kuò)大，腦溝增寬。實(shí)驗(yàn)室檢查：Aβ42蛋白水平降低，Tau蛋白水平升高。請結(jié)合病例，分析該患者的診斷及可能的病理生理機(jī)制。試卷答案一、選擇題1.C2.B3.C4.A5.C6.C7.D8.A9.B10.B解析思路1.C電導(dǎo)性離子流是指神經(jīng)元膜上Na+通道和K+通道的離子電導(dǎo)之和，它決定了膜在特定電壓下的電阻。A去極化電位是指膜電位向正方向偏移。B靜息電位是膜在未受刺激時的穩(wěn)定電位。D閾電位是引起動作電位的臨界膜電位。E動作電位是神經(jīng)沖動沿軸突傳播的形式。2.B突觸后電位（SPP）是指神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜受體，引起突觸后膜離子通道開放，導(dǎo)致突觸后膜電位發(fā)生改變（去極化或超極化）。A突觸前抑制是抑制性突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)。C化學(xué)門控通道是突觸后膜上由神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控的離子通道。D電突觸傳遞是直接電連接的神經(jīng)元間的快速傳遞。E量子釋放是指突觸前膜以囊泡為單位釋放神經(jīng)遞質(zhì)。3.C小腦的主要功能是協(xié)調(diào)軀體運(yùn)動，維持身體的平衡和姿勢。A產(chǎn)生意識是大腦皮層的功能。B調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動是自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能。D處理感覺信息是丘腦和大腦皮層的功能。E形成記憶涉及海馬等腦區(qū)。4.A腦脊液（CSF）主要由腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生，少量由室管膜細(xì)胞和毛細(xì)血管產(chǎn)生。B血腦屏障是阻止物質(zhì)自由通過腦血管和腦實(shí)質(zhì)組織的結(jié)構(gòu)。C軟腦膜是覆蓋腦表面的膜。D硬腦膜是位于顱骨內(nèi)層的膜。E腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。5.C癲癇持續(xù)狀態(tài)是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或連續(xù)發(fā)作之間意識未能完全恢復(fù)。A單次發(fā)作的癲癇是正常情況。B反復(fù)發(fā)作的癲癇是癲癇病的定義。D癲癇發(fā)作前后的一段時間是癲癇前驅(qū)期。E以上都不是。6.C硬膜外麻醉的麻醉平面主要取決于注射藥物后沿脊神經(jīng)根的擴(kuò)散范圍，這與脊神經(jīng)根的分布密切相關(guān)。A藥物劑量影響麻醉深度。B注射部位影響藥物擴(kuò)散方向。D血液循環(huán)速度影響藥物吸收和代謝。E藥物脂溶性影響藥物穿透血腦屏障的能力。7.D血管性癡呆（VaD）是由于腦血管病變引起的認(rèn)知功能下降。A腦腫瘤可引起局灶性癥狀和癡呆。B腦囊蟲病可引起癲癇和癡呆。C多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病。E阿爾茨海默病是神經(jīng)退行性疾病。8.A細(xì)胞腫脹是神經(jīng)元壞死的特征，而非凋亡的特征。BDNA片段化、D炎癥反應(yīng)、E自噬作用都是神經(jīng)元凋亡的典型特征。9.B血管升壓素（VP）是下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)分泌的激素，主要作用是調(diào)節(jié)水鹽平衡，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)或體液調(diào)節(jié)物質(zhì)，不是經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)。A乙酰膽堿、C多巴胺、D5-羥色胺、E腎上腺素都是經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)。10.B電突觸是神經(jīng)元之間通過間隙連接直接電連接的形式，允許離子和小的分子直接通過，實(shí)現(xiàn)快速同步的神經(jīng)沖動傳遞。A化學(xué)突觸通過神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行信號傳遞。C膠質(zhì)突觸是膠質(zhì)細(xì)胞之間的連接。D軸突側(cè)支是同一神經(jīng)元軸突的分支。E軸突末梢是神經(jīng)遞質(zhì)釋放的部位。二、名詞解釋1.血腦屏障：是指位于腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及其周圍細(xì)胞（如周細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞）形成的一個選擇性屏障，它能限制物質(zhì)從血液自由進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)，保護(hù)腦組織免受血液中有害物質(zhì)的侵害。2.突觸后抑制：是指抑制性神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，使突觸后膜Cl-通道開放或Na+/K+通道關(guān)閉，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元膜電位發(fā)生超極化，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。3.運(yùn)動單位：是指一個運(yùn)動神經(jīng)元及其支配的所有肌纖維組成的機(jī)能單位，是神經(jīng)肌肉接頭的基本功能單位。4.去甲腎上腺素：是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)肽，主要存在于交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元和腦干藍(lán)斑核等部位，具有興奮α和β1腎上腺素能受體作用。5.短時記憶：是指信息在感覺記憶中經(jīng)過初步處理后，保持在頭腦中一閃而過的一段時間（通常幾秒到一分鐘），容量有限，需要復(fù)述或進(jìn)入長時記憶才能保存更長時間。三、簡答題1.動作電位的產(chǎn)生機(jī)制：當(dāng)神經(jīng)纖維某處受到有效刺激，使膜電位去極化達(dá)到閾電位時，將觸發(fā)電壓門控Na+通道大量開放，導(dǎo)致Na+大量內(nèi)流，膜電位迅速、短暫地由負(fù)變正，形成動作電位的上升相；隨后電壓門控Na+通道失活關(guān)閉，電壓門控K+通道開放，K+大量外流，膜電位迅速恢復(fù)到負(fù)值，形成動作電位的下降相；最后膜電位略低于靜息電位，由K+外流和離子泵活動使其恢復(fù)到靜息電位，完成動作電位的復(fù)極化和恢復(fù)期。2.海馬在學(xué)習(xí)和記憶中的作用：海馬是大腦皮層與丘腦、基底前腦等結(jié)構(gòu)相互連接的關(guān)鍵樞紐，在形成新的陳述性記憶（包括空間記憶和情景記憶）和學(xué)習(xí)新知識中起著至關(guān)重要的作用。它負(fù)責(zé)將感覺信息轉(zhuǎn)化為記憶痕跡，并將不同來源的信息整合起來，形成完整的記憶單元。3.帕金森病的病理變化：帕金森病的核心病理變化是黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性變性死亡，導(dǎo)致黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能通路功能減退；同時存在路易小體（神經(jīng)元內(nèi)包含嗜酸性包涵體的錯誤折疊蛋白聚集）形成；腦內(nèi)其他多巴胺能通路如中腦縫核也受累；晚期可見腦內(nèi)出現(xiàn)α-突觸核蛋白聚集。4.感覺信號在脊髓丘腦束中的傳導(dǎo)：感覺信號（通常是傷害性或溫度覺信號）經(jīng)后根傳入脊髓后角固有核，更換神經(jīng)元后，其軸突交叉至對側(cè)，形成脊髓丘腦束；脊髓丘腦束在脊髓內(nèi)上升，將信號傳遞到丘腦的腹后外側(cè)核；丘腦腹后外側(cè)核再將信號中繼到大腦皮層的體感區(qū)（如中央后回），產(chǎn)生感覺體驗(yàn)。5.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和室管膜細(xì)胞等）在神經(jīng)系統(tǒng)中具有多種功能，包括：支持神經(jīng)細(xì)胞、形成血腦屏障、提供營養(yǎng)、清除代謝廢物和死亡細(xì)胞、參與免疫反應(yīng)、調(diào)控神經(jīng)元突觸可塑性、參與腦發(fā)育和修復(fù)等。四、論述題長期使用某些藥物（特別是作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物，如阿片類鎮(zhèn)痛藥、酒精、某些抗抑郁藥或抗精神病藥）后，大腦會通過適應(yīng)性改變來抵消藥物的作用，產(chǎn)生依賴。突然停藥時，由于藥物濃度急劇下降，而大腦已經(jīng)適應(yīng)了藥物存在的狀態(tài)，導(dǎo)致原有的平衡被打破，產(chǎn)生強(qiáng)烈的生理和心理不適，即戒斷綜合征。其神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制主要包括：（1）神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)失衡：長期使用某些藥物會抑制或增強(qiáng)某些神經(jīng)遞質(zhì)（如阿片類藥物抑制內(nèi)源性阿片肽釋放，酒精和苯二氮?類藥物增強(qiáng)GABA能系統(tǒng)）的功能。停藥后，被抑制的神經(jīng)遞質(zhì)釋放增多，而被增強(qiáng)的神經(jīng)遞質(zhì)功能突然減弱，導(dǎo)致神經(jīng)興奮性改變，引發(fā)戒斷癥狀。（2）受體敏化或下調(diào)：長期使用藥物可能導(dǎo)致受體數(shù)量減少（下調(diào)）或?qū)λ幬锏拿舾行栽黾樱艋?。停藥后，未被占?jù)的受體過度活躍，或內(nèi)源性信號難以引起足夠反應(yīng)，導(dǎo)致異常生理反應(yīng)。（3）神經(jīng)回路重塑：長期藥物暴露可能導(dǎo)致大腦特定神經(jīng)回路的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。停藥后，這些改變無法立即逆轉(zhuǎn)，導(dǎo)致持續(xù)的功能紊亂。（4）應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)激活：藥物戒斷常伴隨強(qiáng)烈的自主神經(jīng)系統(tǒng)和應(yīng)激反應(yīng)，如交感神經(jīng)興奮（心率加快、血壓升高、出汗）、下丘腦-垂體-腎上腺軸激活（皮質(zhì)醇分泌增加）等，導(dǎo)致一系列軀體和精神癥狀。具體機(jī)制因藥物種類不同而有所差異，例如阿片類藥物戒斷主要是由于內(nèi)源性阿片肽減少和GABA能系統(tǒng)功能突然減弱所致；酒精戒斷則涉及GABA能、NMDA和谷氨酸能系統(tǒng)的復(fù)雜相互作用。這些機(jī)制共同作用，產(chǎn)生戒斷綜合征的各種癥狀。五、案例分析題該患者的診斷最可能是阿爾茨海默病（Alzheimer'sDisease,AD）。依據(jù)如下：（1）年齡：患者65歲，AD好發(fā)于老年人群。（2）主要癥狀：進(jìn)行性加重的記憶力下降、計(jì)算能力減退、言語不清是AD的核心癥狀，表現(xiàn)為認(rèn)知功能嚴(yán)重障礙和執(zhí)行功能障礙。（3）伴隨癥狀：情緒低落、易怒、幻覺是AD常見的精神行為癥狀（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD）。（4）神經(jīng)系統(tǒng)檢查：認(rèn)知功能嚴(yán)重障礙，腦膜刺激征陰性，四肢肌力、肌張力正常，腱反射活躍，病理征陰性，提示癡呆為主要表現(xiàn)，無明顯其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。（5）影像學(xué)檢查：頭顱CT示腦室擴(kuò)大，腦溝增寬，這是AD腦萎縮的典型表現(xiàn)。（6）實(shí)驗(yàn)室檢查：Aβ42蛋白水平降低，Tau蛋白水平升高，這是AD的特異性生物標(biāo)志物，Aβ42降低和Tau蛋白（尤其是磷酸化Tau蛋白）異常沉積是AD的核心病理特征?？赡艿牟±砩頇C(jī)制：（1）淀粉樣蛋白斑塊（AmyloidPlaques）形成：大腦皮層和海馬等關(guān)鍵腦區(qū)過度表達(dá)并分泌β-淀粉樣蛋白（Aβ），Aβ聚集形成細(xì)胞外老年斑，沉積在神經(jīng)細(xì)胞周圍，干擾神經(jīng)細(xì)胞通訊，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，破壞血腦屏障，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。（2）神經(jīng)纖維纏結(jié)（NeurofibrillaryTangles,NFTs）形成：神經(jīng)元內(nèi)微管相關(guān)蛋白Tau蛋白發(fā)生異常磷酸化，過度磷酸化的Tau蛋白聚集形成神經(jīng)纖維