考研病理學(xué)2025年病理生理學(xué)真題試卷（含答案）考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20分。下列每題選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題意的。）1.下列關(guān)于細(xì)胞缺氧的描述，錯誤的是：A.缺氧是指組織氧氣供應(yīng)不足或利用障礙B.器官血液灌流不足引起的缺氧屬于乏氧性缺氧C.組織氧含量正常但利用障礙屬于循環(huán)性缺氧D.代謝性缺氧時，氧含量、氧飽和度均降低E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-BPG升高可緩解組織缺氧2.發(fā)熱過程中，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)升高的機(jī)制主要與下列哪項(xiàng)因素有關(guān)：A.皮膚散熱增加B.傳入體溫信息減少C.內(nèi)源性致熱原作用于下丘腦D.外源性致熱原作用于下丘腦E.產(chǎn)熱增加而散熱不變3.休克時，微循環(huán)變化過程中，下列哪項(xiàng)描述是錯誤的：A.代償期（微循環(huán)收縮期），血管收縮，組織灌流減少B.損傷期（微循環(huán)擴(kuò)張期），毛細(xì)血管大量開放，組織液進(jìn)入血管C.晚期（微循環(huán)衰竭期），微血管麻痹擴(kuò)張，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉D.毛細(xì)血管流體靜壓升高是導(dǎo)致組織液進(jìn)入血管的主要原因E.代償期交感神經(jīng)興奮，釋放大量兒茶酚胺4.關(guān)于炎癥介質(zhì)，下列說法錯誤的是：A.C5a是重要的趨化因子B.花生四烯酸代謝產(chǎn)物參與炎癥過程的多個環(huán)節(jié)C.IL-1主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是重要的內(nèi)源性致熱原D.TNF-α主要引起發(fā)熱和休克E.緩激肽主要引起疼痛和發(fā)熱5.缺氧引起組織細(xì)胞損傷的機(jī)制中，下列哪項(xiàng)不是直接原因：A.ATP生成減少B.鈉鉀泵功能衰竭C.細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化D.線粒體腫脹E.氧化應(yīng)激增加6.肝性腦病的主要發(fā)病機(jī)制是：A.肝臟合成白蛋白能力下降B.血氨過高，干擾腦細(xì)胞能量代謝C.肝臟解毒功能下降D.肝細(xì)胞大量壞死E.門體分流導(dǎo)致腸道細(xì)菌過度生長7.高血壓時，血管壁的適應(yīng)性改變包括：A.內(nèi)皮細(xì)胞增生B.中膜平滑肌細(xì)胞增生肥大C.內(nèi)皮細(xì)胞凋亡D.內(nèi)皮功能障礙E.纖維組織增生8.心力衰竭時，心臟泵血功能下降的主要原因是：A.心率過快B.心室壁張力增高C.心肌收縮力減弱D.心室順應(yīng)性降低E.交感神經(jīng)興奮9.動脈粥樣硬化的核心成分是：A.脂質(zhì)條紋B.纖維斑塊C.膿腫D.微血栓E.纖維化10.細(xì)胞凋亡的主要特征不包括：A.細(xì)胞膜破裂B.DNA片段化C.吞噬體包裹D.釋放炎癥介質(zhì)E.細(xì)胞體積縮小11.應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體釋放的激素不包括：A.腎上腺素B.腎上腺皮質(zhì)激素C.甲狀腺激素D.促腎上腺皮質(zhì)激素E.降鈣素12.關(guān)于腫瘤的血管生成，下列說法錯誤的是：A.是腫瘤生長的重要條件B.受血管內(nèi)皮生長因子等調(diào)控C.是腫瘤轉(zhuǎn)移的前提D.抑制血管生成可用于腫瘤治療E.腫瘤細(xì)胞直接分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞13.自身免疫性疾病發(fā)生的機(jī)制中，下列哪項(xiàng)不是主要原因：A.免疫耐受機(jī)制破壞B.B細(xì)胞功能異常C.T細(xì)胞功能異常D.抗原呈遞細(xì)胞功能正常E.免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡14.腎衰竭時，尿量減少的主要原因是：A.腎小球?yàn)V過率下降B.腎小管重吸收增加C.血容量不足D.抗利尿激素分泌減少E.醛固酮分泌增加15.慢性肺源性心臟病發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是：A.肺泡壁破壞B.肺血管阻力增加C.慢性支氣管炎D.肺部感染E.右心室后負(fù)荷過重16.發(fā)生缺血再灌注損傷時，下列哪種物質(zhì)不是氧自由基：A.超氧陰離子B.過氧化氫C.過氧亞硝酸鹽D.一氧化氮E.羥自由基17.下列哪種情況不會引起高鉀血癥：A.組織大量壞死B.腎功能衰竭C.嚴(yán)重失水D.酸中毒E.胰島素分泌不足18.炎癥局部表現(xiàn)“紅、腫、熱、痛、功能障礙”的主要機(jī)制不包括：A.血管擴(kuò)張充血B.炎癥介質(zhì)作用于神經(jīng)末梢C.滲出物壓迫D.細(xì)胞壞死E.代謝產(chǎn)物堆積19.關(guān)于細(xì)胞水腫，下列說法錯誤的是：A.是細(xì)胞膜受損的表現(xiàn)B.液體主要由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)C.通常見于缺氧、感染等情況D.可導(dǎo)致細(xì)胞器結(jié)構(gòu)破壞E.是可逆性損傷20.膿毒癥休克的主要發(fā)病機(jī)制是：A.心臟功能衰竭B.血管過度收縮C.血管過度擴(kuò)張D.腎功能衰竭E.內(nèi)毒素或內(nèi)源性致熱原引起SIRS二、名詞解釋（每題2分，共10分。）1.乏氧性缺氧2.發(fā)熱3.休克4.炎癥介質(zhì)5.細(xì)胞凋亡三、簡答題（每題5分，共20分。）1.簡述缺氧時，細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少對細(xì)胞功能的影響。2.簡述炎癥反應(yīng)的局部效應(yīng)和全身反應(yīng)。3.簡述心力衰竭時，機(jī)體代償?shù)臋C(jī)制。4.簡述腫瘤的三個主要生物學(xué)特征。四、論述題（每題10分，共30分。）1.論述休克時微循環(huán)變化的三個階段及其機(jī)制。2.論述動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程及其主要危險因素。3.論述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別及其在疾病發(fā)生中的作用。---試卷答案一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20分。下列每題選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題意的。）1.C2.C3.D4.E5.E6.B7.B8.C9.B10.A11.E12.E13.D14.A15.B16.D17.C18.D19.B20.C二、名詞解釋（每題2分，共10分。）1.乏氧性缺氧：指組織供氧不足，但氧在血液中的運(yùn)輸和利用正常。通常由于動脈血氧含量（氧分壓）降低或血流量減少導(dǎo)致。2.發(fā)熱：是機(jī)體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，調(diào)定點(diǎn)升高而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。臨床上以體溫升高為主要特征。3.休克：是機(jī)體在各種有害因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織灌注不足，細(xì)胞缺氧，功能代謝障礙甚至多器官功能衰竭的危急綜合征。4.炎癥介質(zhì)：指在炎癥過程中產(chǎn)生或釋放，參與炎癥反應(yīng)發(fā)生發(fā)展，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的各種化學(xué)物質(zhì)，如細(xì)胞因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、補(bǔ)體成分、激肽等。5.細(xì)胞凋亡：是由細(xì)胞內(nèi)遺傳程序調(diào)控的、主動的、生理性的細(xì)胞死亡方式。其特點(diǎn)是有核染色質(zhì)濃縮、DNA片段化、凋亡小體形成等，通常不引起明顯的炎癥反應(yīng)。三、簡答題（每題5分，共20分。）1.簡述缺氧時，細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少對細(xì)胞功能的影響。*解析思路：從ATP的核心作用出發(fā)，結(jié)合缺氧導(dǎo)致ATP減少的影響。*答：ATP是細(xì)胞內(nèi)直接供能的“貨幣”。ATP含量減少將直接影響依賴能量進(jìn)行的各項(xiàng)細(xì)胞活動：①主動轉(zhuǎn)運(yùn)功能下降，如鈉鉀泵、鈣泵失活，導(dǎo)致離子跨膜分布紊亂，細(xì)胞膜電位改變，興奮性降低（如神經(jīng)肌肉細(xì)胞）或細(xì)胞內(nèi)鈣超載；②合成代謝障礙，如蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子合成受阻；③能量依賴性酶活性降低，影響各種代謝途徑；④細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，線粒體腫脹、膜結(jié)構(gòu)改變；⑤最終可導(dǎo)致細(xì)胞功能喪失甚至死亡。2.簡述炎癥反應(yīng)的局部效應(yīng)和全身反應(yīng)。*解析思路：分別列出炎癥的局部和全身表現(xiàn)，并簡述其意義。*答：炎癥的局部效應(yīng)（通常指急性炎癥）包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。①紅：血管擴(kuò)張充血。②腫：血管通透性增加，液體和蛋白質(zhì)滲出。③熱：血管擴(kuò)張，血流加快。④痛：炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢或滲出物壓迫。⑤功能障礙：組織損傷、腫脹、疼痛等綜合作用。炎癥的全身反應(yīng)包括發(fā)熱、白細(xì)胞增多、急性期蛋白增多等。①發(fā)熱：體溫升高，增強(qiáng)機(jī)體代謝和免疫功能。②白細(xì)胞增多及種類變化：白細(xì)胞（特別是中性粒細(xì)胞）從骨髓動員到外周血，并遷移到炎癥部位，參與病原體清除和損傷修復(fù)。③急性期蛋白增多：肝臟合成增加，如C反應(yīng)蛋白，參與炎癥反應(yīng)和機(jī)體防御。3.簡述心力衰竭時，機(jī)體代償?shù)臋C(jī)制。*解析思路：從心臟自身和神經(jīng)體液兩方面闡述代償機(jī)制。*答：心力衰竭時，機(jī)體為維持足夠的循環(huán)灌注，會啟動一系列代償機(jī)制：①心臟代償：①心率加快；②心肌收縮力增強(qiáng)（Frank-Starling機(jī)制和心肌肥厚）；③心臟擴(kuò)大，順應(yīng)性改變以增加射血分?jǐn)?shù)。②神經(jīng)體液代償：①交感神經(jīng)興奮：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮以增加心臟后負(fù)荷和心輸出量；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：血管緊張素II收縮血管、刺激醛固酮分泌（保鈉保水），提高血容量；③抗利尿激素（ADH）分泌增加：促進(jìn)腎臟重吸收水，增加血容量。4.簡述腫瘤的三個主要生物學(xué)特征。*解析思路：列出腫瘤區(qū)別于正常組織的三個核心特征。*答：腫瘤的三個主要生物學(xué)特征是：①無限增殖（或稱自主生長）：腫瘤細(xì)胞失去正常的接觸抑制，能夠不受控制地分裂增殖，形成腫塊。②分化不良（或稱分化異常）：腫瘤細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能通常與其來源的正常細(xì)胞不同，分化程度低，形態(tài)異常。③侵襲和轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞不僅能生長形成腫塊，還能侵入周圍組織，并通過血液或淋巴系統(tǒng)擴(kuò)散到身體其他部位，形成繼發(fā)性腫瘤。四、論述題（每題10分，共30分。）1.論述休克時微循環(huán)變化的三個階段及其機(jī)制。*解析思路：按代償期、失代償期（損傷期、衰竭期）順序，分別描述各階段的血流動力學(xué)特點(diǎn)、微血管變化、機(jī)制及后果。*答：休克時微循環(huán)變化經(jīng)歷三個階段：①微循環(huán)收縮期（代償期）：有效循環(huán)血量減少或組織需求增加，觸發(fā)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放。全身小動脈（尤其是毛細(xì)血管前阻力血管）強(qiáng)烈收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血液主要流經(jīng)動靜脈短路和直接通路，組織灌流顯著減少。此時，心輸出量增加，外周血管收縮有助于維持血壓和重要器官（心、腦）的血流。②微循環(huán)擴(kuò)張期（失代償期）：持續(xù)低灌流導(dǎo)致組織缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管前括約肌舒張，而小靜脈對酸中毒更敏感，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，但血液流經(jīng)速度快，組織液仍能進(jìn)入血管，同時部分血管通透性增加，液體外滲。此時，雖然微循環(huán)總阻力下降，但組織灌流仍不足，細(xì)胞缺氧加劇，乳酸堆積。③微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致微血管麻痹擴(kuò)張，所有微血管（包括毛細(xì)血管后阻力血管）都擴(kuò)張，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)。此時，組織處于無灌流狀態(tài)（IschemicNecrosis），細(xì)胞大量壞死，微循環(huán)功能障礙難以恢復(fù)，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。2.論述動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程及其主要危險因素。*解析思路：描述AS的病理過程（從早期到晚期），并列舉主要危險因素及其作用。*答：動脈粥樣硬化（AS）是一個緩慢進(jìn)展的病理過程，涉及血管壁從內(nèi)膜到中層的彌漫性病變。其發(fā)生發(fā)展過程可分為：①脂質(zhì)條紋期：早期病變。膽固醇酯等脂質(zhì)沉積在內(nèi)皮下間隙，形成單個或多個微小的脂質(zhì)條紋，主要含泡沫細(xì)胞（由吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來）。②纖維斑塊期：AS的典型病變。脂質(zhì)核心增大，周圍包繞纖維帽（富含膠原纖維、平滑肌細(xì)胞），表面有少量內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋。斑塊相對穩(wěn)定。③復(fù)合（粥樣）斑塊期：晚期病變。纖維帽變薄、破裂，脂質(zhì)核心暴露，可繼發(fā)出血、血栓形成、鈣化、壞死等，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定，易引發(fā)急性事件。主要危險因素包括：①高脂血癥：尤其是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高，是AS發(fā)生發(fā)展的核心危險因素，促進(jìn)脂質(zhì)沉積。②高血壓：增加血管內(nèi)皮損傷風(fēng)險，促進(jìn)脂質(zhì)沉積和斑塊進(jìn)展。③吸煙：尼古丁和一氧化碳損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血栓形成，加速AS進(jìn)程。④糖尿病和糖耐量異常：高血糖促進(jìn)脂質(zhì)代謝紊亂、血管內(nèi)皮損傷和氧化應(yīng)激。⑤肥胖：常與高脂血癥、高血壓、糖尿病等并存，增加AS風(fēng)險。⑥年齡：AS發(fā)病率隨年齡增長而升高。⑦遺傳因素：家族史、基因突變等可影響AS易感性。⑧促凝狀態(tài)、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等也在AS發(fā)展中起重要作用。3.論述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別及其在疾病發(fā)生中的作用。*解析思路：先對比細(xì)胞凋亡與壞死的形態(tài)學(xué)、生化、炎癥反應(yīng)、調(diào)控機(jī)制等方面的主要區(qū)別，再闡述兩者在疾病發(fā)生中的作用。*答：細(xì)胞凋亡（Apoptosis）與細(xì)胞壞死（Necrosis）是兩種不同的細(xì)胞死亡方式，主要區(qū)別如下：①形態(tài)學(xué)：凋亡表現(xiàn)為細(xì)胞體積縮小，染色質(zhì)濃縮邊集，細(xì)胞膜完整但出現(xiàn)泡化，形成凋亡小體被鄰近細(xì)胞或吞噬細(xì)胞吞噬；壞死表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹，染色質(zhì)彌散，細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞內(nèi)容物（如核苷酸、蛋白質(zhì)）溢出到細(xì)胞外，引起炎癥反應(yīng)。②生化變化：凋亡涉及DNA片段化、特定凋亡相關(guān)蛋白（如Caspase）活化等；壞死主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜通透性增加，離子泵失活，ATP耗竭。③炎癥反應(yīng)：凋亡過程相對安靜，通常不引起