2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——神經(jīng)細胞與病原微生物的互動考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.血腦屏障2.神經(jīng)迷路傳播3.病毒衣殼蛋白4.小膠質(zhì)細胞活化5.中樞免疫耐受二、填空題（每空1分，共20分）1.能夠直接穿過血腦屏障的細菌相對較少，常見的如__________和__________。2.許多病毒通過激活__________細胞和__________細胞，引發(fā)神經(jīng)炎癥。3.朊病毒是一種不含核酸的感染性蛋白，其致病機制與正常的__________蛋白錯誤折疊和聚集有關(guān)。4.在神經(jīng)感染中，星形膠質(zhì)細胞除了提供支持營養(yǎng)外，還會發(fā)生反應(yīng)性__________，參與免疫調(diào)節(jié)。5.人類免疫缺陷病毒（HIV）主要感染__________細胞，破壞機體免疫功能，增加神經(jīng)感染的風(fēng)險。6.萊姆病是由伯氏疏螺旋體引起，主要通過__________叮咬傳播，可導(dǎo)致多種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。7.腦膜炎通常指__________和__________的炎癥。三、判斷題（每題2分，共20分，請在答題卡上判斷正誤并說明理由，理由不充分或錯誤不得分）1.所有類型的細菌都能通過血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。（）2.病毒感染后，T細胞介導(dǎo)的免疫主要清除受感染的神經(jīng)細胞。（）3.小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)發(fā)育過程中也發(fā)揮重要作用。（）4.適應(yīng)性免疫應(yīng)答在清除病原體和修復(fù)神經(jīng)損傷中起關(guān)鍵作用。（）5.真菌感染神經(jīng)系統(tǒng)通常與宿主免疫力低下有關(guān)。（）6.血清學(xué)檢測是診斷所有神經(jīng)感染性疾病的首選方法。（）7.神經(jīng)元的軸突逆行運輸可以攜帶病原體或感染性物質(zhì)進入神經(jīng)元胞體。（）8.炎性小體是模式識別受體，能識別病原體相關(guān)分子模式。（）9.朊病毒病具有潛伏期長、進行性加重的特點，且目前尚無有效治療方法。（）10.腦脊液檢查對診斷腦膜炎和腦炎具有重要價值。（）四、簡答題（每題5分，共25分）1.簡述血腦屏障破壞在神經(jīng)感染中的意義。2.比較小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞在正常和感染狀態(tài)下的主要功能差異。3.簡述病毒感染神經(jīng)細胞的主要損傷機制。4.解釋什么是“神經(jīng)軸突逆行傳播”，并舉例說明其重要性。5.列舉三種主要的神經(jīng)寄生性原蟲，并簡述其引起的神經(jīng)疾病。五、論述題（每題10分，共20分）1.詳細闡述神經(jīng)系統(tǒng)中獨特的免疫環(huán)境及其在維持穩(wěn)態(tài)和應(yīng)對感染中的作用。2.選擇一種具體的神經(jīng)感染性疾?。ㄈ鐔渭儼捳畈《拘阅X炎、結(jié)核性腦膜炎或脊髓灰質(zhì)炎），分析其病原體特點、主要病理機制、臨床表現(xiàn)及可能的免疫應(yīng)答過程。試卷答案一、名詞解釋1.血腦屏障：由腦毛細血管內(nèi)皮細胞、周細胞、星形膠質(zhì)細胞腳板和軟腦膜構(gòu)成的結(jié)構(gòu)屏障，限制物質(zhì)自由通過，保護腦組織。*解析思路：考察對血腦屏障組成和功能的掌握。答案需包含其主要結(jié)構(gòu)成分（內(nèi)皮細胞、周細胞、星形膠質(zhì)細胞腳板、軟腦膜）以及核心功能（限制物質(zhì)通過、保護腦組織）。2.神經(jīng)迷路傳播：某些病原體（如萊姆病螺旋體）沿周圍神經(jīng)軸突單向逆行，從末梢向神經(jīng)節(jié)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)擴散的傳播方式。*解析思路：考察對特定神經(jīng)侵襲途徑的理解。答案需明確指出傳播方式（沿軸突逆行）、病原體示例（萊姆病螺旋體）以及傳播方向（末梢→神經(jīng)節(jié)/中樞）。3.病毒衣殼蛋白：包裹在病毒核酸外面的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，參與病毒的組裝、保護和宿主細胞識別，但通常不直接編碼病毒復(fù)制所需的酶。*解析思路：考察對病毒結(jié)構(gòu)蛋白功能的理解。答案需說明衣殼蛋白的位置（包裹核酸）、主要功能（組裝、保護、宿主識別）以及一個關(guān)鍵特性（通常不編碼復(fù)制酶）。4.小膠質(zhì)細胞活化：小膠質(zhì)細胞在識別病原體或損傷相關(guān)分子時被激活，形態(tài)和功能發(fā)生改變，向炎癥小體、促炎細胞因子和吞噬體轉(zhuǎn)化，參與神經(jīng)免疫反應(yīng)。*解析思路：考察對小膠質(zhì)細胞在感染中狀態(tài)變化的認知。答案需描述活化狀態(tài)的特征（形態(tài)變化、功能轉(zhuǎn)化）以及其在免疫反應(yīng)中的具體作用（識別、促炎、吞噬）。5.中樞免疫耐受：中樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育過程中形成的對自身抗原的免疫無應(yīng)答狀態(tài)，主要由未成熟的小膠質(zhì)細胞和血腦屏障特性維持。*解析思路：考察對中樞免疫特異性的基本概念。答案需包含核心定義（對自身抗原無應(yīng)答）及其維持機制（未成熟小膠質(zhì)細胞、血腦屏障）。二、填空題1.葡萄球菌肺炎鏈球菌*解析思路：考察對能直接侵襲血腦屏障的常見細菌的了解。這兩個細菌是引起細菌性腦膜炎的常見病原體，能相對容易地穿透血腦屏障。2.小膠質(zhì)細胞星形膠質(zhì)細胞*解析思路：考察對神經(jīng)炎癥中主要效應(yīng)細胞的認識。小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要免疫細胞，在病毒等病原體感染時被激活并產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)，引發(fā)神經(jīng)炎癥。3.PrPsc*解析思路：考察對朊病毒致病核心機制的理解。PrPsc（病理性朊蛋白）是致病性的、錯誤折疊的朊蛋白，其積累是朊病毒病致病的關(guān)鍵。4.繁殖*解析思路：考察對星形膠質(zhì)細胞在病理狀態(tài)下反應(yīng)的掌握。在感染或損傷時，星形膠質(zhì)細胞會發(fā)生反應(yīng)性增殖，形成膠質(zhì)瘢痕，在修復(fù)和免疫控制中發(fā)揮復(fù)雜作用。5.CD4+*解析思路：考察對HIV主要靶細胞的了解。HIV主要感染輔助性T細胞（CD4+T細胞），導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能缺陷。6.蠅*解析思路：考察對萊姆病傳播媒介的認知。萊姆病由蜱（一種吸血節(jié)肢動物，常被稱為“蠅”）傳播。7.腦膜腦實質(zhì)*解析思路：考察對腦膜炎基本定義的理解。腦膜炎是指覆蓋大腦和脊髓的腦膜的炎癥，有時也可累及腦實質(zhì)。三、判斷題1.錯誤。并非所有細菌都能輕易穿過血腦屏障，只有少數(shù)如葡萄球菌、肺炎鏈球菌等具有一定的侵襲能力。*解析思路：考察對血腦屏障防御能力的認識。血腦屏障具有選擇性通透性，能有效阻止大多數(shù)細菌進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。2.錯誤。病毒感染后，細胞毒性T細胞（CD8+T細胞）主要識別并清除被病毒感染的神經(jīng)細胞，而輔助性T細胞（CD4+T細胞）則輔助B細胞產(chǎn)生抗體和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。*解析思路：考察對病毒感染后T細胞功能的區(qū)分。需區(qū)分CD8+T細胞（清除感染細胞）和CD4+T細胞（輔助調(diào)節(jié)）的角色。3.正確。小膠質(zhì)細胞起源于骨髓造血干細胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中也存在，并在發(fā)育過程中參與清除殘留的神經(jīng)細胞和血細胞，具有免疫和吞噬功能。*解析思路：考察對小膠質(zhì)細胞起源和發(fā)育中作用的了解。4.正確。適應(yīng)性免疫（B細胞產(chǎn)生抗體中和病毒、T細胞清除感染細胞和異常細胞）在清除大多數(shù)病原體和建立免疫記憶中起核心作用，也參與神經(jīng)損傷修復(fù)的調(diào)節(jié)。*解析思路：考察對適應(yīng)性免疫在神經(jīng)感染中作用的全面認識。5.正確。真菌感染通常需要宿主免疫系統(tǒng)功能低下（如長期使用免疫抑制劑、艾滋病等）或局部抵抗力下降時才發(fā)生。*解析思路：考察對真菌感染易感因素的認識。6.錯誤。血清學(xué)檢測（檢測抗體或抗原）是許多神經(jīng)感染的輔助診斷手段，但并非首選。腦脊液檢查（細胞計數(shù)、生化、病原學(xué)檢測）對于診斷腦膜炎和腦炎更為直接和關(guān)鍵。*解析思路：考察對不同診斷方法的臨床適用性的判斷。7.正確。神經(jīng)軸突具有逆行運輸能力，可以攜帶病毒、細菌毒素或其他分子從末梢向胞體運輸，這是某些病原體（如萊姆病螺旋體、狂犬病毒）侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要途徑。*解析思路：考察對神經(jīng)軸突逆行運輸生物學(xué)意義的理解。8.正確。炎性小體是NLR家族成員識別病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）或損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）后形成的多蛋白復(fù)合物，能激活下游信號通路產(chǎn)生炎癥因子。*解析思路：考察對炎性小體定義和功能的掌握。9.正確。朊病毒?。ㄈ缈搜攀喜?、瘋牛?。摲陂L，病程進行性加重，目前缺乏有效的治療方法，主要是對癥支持。*解析思路：考察對朊病毒病臨床特點的熟悉程度。10.正確。腦脊液是充滿腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的液體，檢查腦脊液中的細胞、蛋白、糖、病原體等對于診斷腦膜炎、腦炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病至關(guān)重要。*解析思路：考察對腦脊液檢查臨床價值的認識。四、簡答題1.血腦屏障破壞在神經(jīng)感染中的意義在于：它為原本難以進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病原體提供了進入的通道，使得細菌、病毒等可以直接到達并感染神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞；同時，屏障破壞本身也是感染引起的病理改變之一，常伴隨血管通透性增加、炎癥細胞滲出和腦水腫，加劇神經(jīng)損傷。*解析思路：回答需包含屏障破壞的“入口”作用（為病原體提供通路）和屏障破壞的“后果”作用（加劇病理改變和損傷）兩個方面。2.正常狀態(tài)下，小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的常駐免疫細胞，靜息狀態(tài)下具有吞噬能力，參與清除老化細胞和病原體。感染或損傷時，小膠質(zhì)細胞被激活，形態(tài)變大，吞噬活性增強，產(chǎn)生大量促炎細胞因子（如IL-1β,TNF-α）、活性氧等，參與免疫應(yīng)答和清除病原體，但過度活化也可能導(dǎo)致神經(jīng)毒性。星形膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的支持細胞，正常時提供營養(yǎng)支持和屏障功能。激活后（反應(yīng)性星形膠質(zhì)化），細胞腫脹，增殖，產(chǎn)生更多膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP），形成膠質(zhì)瘢痕，封閉損傷區(qū)域，同時也會產(chǎn)生多種神經(jīng)毒性物質(zhì)和促炎因子，在免疫調(diào)節(jié)和修復(fù)中起復(fù)雜作用。*解析思路：需分別描述小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的正常功能，以及它們在激活狀態(tài)下的形態(tài)、功能變化和作用（免疫應(yīng)答、炎癥、修復(fù)、潛在毒性）。3.病毒感染神經(jīng)細胞的主要損傷機制包括：病毒直接毒性作用，如病毒復(fù)制過程產(chǎn)生的酶或病毒蛋白干擾宿主細胞正常代謝和功能；誘導(dǎo)細胞凋亡，病毒感染可能觸發(fā)內(nèi)源性的細胞凋亡途徑；誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，病毒感染后激活的免疫細胞（特別是T細胞）和產(chǎn)生的細胞因子（如IFN-γ）可以直接攻擊和殺死被感染的神經(jīng)細胞，導(dǎo)致神經(jīng)損傷；干擾神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，某些病毒可能影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放或受體功能，干擾神經(jīng)信號傳遞。*解析思路：需從病毒直接作用、細胞凋亡、免疫反應(yīng)、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)干擾等多個角度闡述病毒對神經(jīng)細胞的損傷方式。4.神經(jīng)軸突逆行傳播是指神經(jīng)元的軸突末梢（如感覺神經(jīng)末梢）接受到信號或有害物質(zhì)后，通過軸突流將之單向地運輸?shù)缴窠?jīng)元胞體及樹突的過程。其重要性在于：是許多病原體（特別是細菌和病毒）從周圍組織或末梢侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要途徑；也是神經(jīng)遞質(zhì)、生長因子等分子在神經(jīng)元內(nèi)的長距離轉(zhuǎn)運方式。*解析思路：需定義神經(jīng)軸突逆行傳播，并強調(diào)其在病原體傳播和物質(zhì)轉(zhuǎn)運中的關(guān)鍵作用。5.三種主要的神經(jīng)寄生性原蟲包括：弓形蟲（Toxoplasmagondii），可引起弓形蟲病，導(dǎo)致腦實質(zhì)炎、腦膜炎等；瘧原蟲（Plasmodiumspecies），瘧疾可引起腦型瘧，導(dǎo)致嚴重腦損傷；利什曼原蟲（Leishmaniaspecies），可引起黑熱病（內(nèi)臟型）或皮膚/黏膜利什曼病，少數(shù)情況下可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。這些原蟲通過特定傳播媒介（如蚊、白蛉）侵入宿主，在體內(nèi)寄生于不同部位，包括神經(jīng)系統(tǒng)，引起相應(yīng)的疾病。*解析思路：需列舉三種具體的原蟲名稱，并簡要說明它們引起的神經(jīng)相關(guān)疾病或與神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系。五、論述題1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）具有獨特的免疫環(huán)境，主要由以下因素維持：血腦屏障（BBB）和血腦脊液屏障（BBS）構(gòu)成了物理屏障，限制血液中的免疫細胞和分子進入CNS；CNS內(nèi)缺乏淋巴結(jié)等外周免疫器官；中樞免疫耐受，指CNS對自身抗原的免疫無應(yīng)答狀態(tài)，主要由發(fā)育過程中未成熟的樹突狀細胞遷移至CNS并抑制T細胞活性、以及小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞表達抑制性分子等因素維持。這種獨特的免疫環(huán)境旨在保護敏感的神經(jīng)組織免受免疫攻擊。然而，當(dāng)病原體成功突破屏障侵入CNS時，這種免疫環(huán)境也會被激活。病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）被CNS內(nèi)的免疫細胞（如小膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞、浸潤的免疫細胞）識別，觸發(fā)免疫反應(yīng)。小膠質(zhì)細胞被激活，成為主要的效應(yīng)細胞，進行吞噬、產(chǎn)生炎癥因子和細胞因子，清除病原體。星形膠質(zhì)細胞也發(fā)生反應(yīng)性增生和活化，形成血腦屏障的“免疫激活”屏障，參與免疫調(diào)節(jié)和修復(fù)。適應(yīng)性免疫（T細胞和B細胞）也參與進來，清除被感染的細胞和產(chǎn)生抗體。這種免疫應(yīng)答對于控制感染、清除病原體和修復(fù)損傷至關(guān)重要，但過度或失控的免疫反應(yīng)也可能對神經(jīng)組織造成二次損傷。*解析思路：需全面闡述CNS免疫環(huán)境的獨特性（屏障、缺乏外周器官、免疫耐受），解釋這些特性如何維持CNS穩(wěn)態(tài)。然后重點論述在病原體入侵時，這種免疫環(huán)境如何被激活，涉及哪些免疫細胞和分子（小膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞、適應(yīng)性免疫），以及免疫反應(yīng)在控制感染和修復(fù)中的作用及其潛在的負面影響。2.以單純皰疹病毒性腦炎（HSVencepha