慢性肺源性心臟病入院評估演講人：日期:目

錄CATALOGUE02體征檢查01病史采集03實驗室檢查04影像學評估05診斷標準06初步干預病史采集01主要癥狀詢問呼吸困難重點評估呼吸困難的程度、誘因（如活動后加重）、夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸，是否伴隨發(fā)紺或喘息，需與慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期鑒別。01咳嗽與咳痰詳細記錄咳嗽性質(zhì)（干咳或濕咳）、痰液性狀（膿性、血性、黏稠度）、痰量變化及是否伴隨發(fā)熱，以判斷是否存在肺部感染或急性加重。下肢水腫與心悸詢問水腫的對稱性、發(fā)展速度及與活動的關(guān)系，心悸是否伴隨心律失常（如房顫），需評估右心衰竭的嚴重程度及可能誘因。胸痛與暈厥排除肺動脈高壓引起的非典型胸痛（如胸骨后壓迫感），暈厥需警惕嚴重低氧血癥或肺動脈高壓危象。020304既往病史回顧篩查高血壓、冠心病、深靜脈血栓（DVT）或肺栓塞（PE）病史，評估其對肺心病進展的影響。心血管合并癥其他系統(tǒng)疾病手術(shù)與藥物史明確患者是否有COPD、支氣管哮喘、肺纖維化、肺結(jié)核等基礎(chǔ)疾病，記錄病程、急性加重頻率及既往住院治療史。關(guān)注甲狀腺功能異常、結(jié)締組織?。ㄈ珙愶L濕關(guān)節(jié)炎）或睡眠呼吸暫停綜合征（OSA），這些疾病可能加重肺動脈高壓。詢問既往胸部手術(shù)、長期氧療或糖皮質(zhì)激素使用情況，以及是否服用肺動脈高壓靶向藥物（如內(nèi)皮素受體拮抗劑）。慢性呼吸系統(tǒng)疾病危險因素評估吸煙與環(huán)境污染量化吸煙指數(shù)（包/年），詢問職業(yè)暴露（如粉塵、化學氣體）或家庭生物燃料使用史，這些是肺心病的重要可干預因素。02040301遺傳與家族史罕見情況下需排查遺傳性肺動脈高壓（如BMPR2基因突變）或家族性COPD聚集現(xiàn)象。感染與疫苗接種評估近期呼吸道感染（如流感、肺炎鏈球菌感染）及疫苗接種情況（如肺炎疫苗、流感疫苗），感染是急性加重的常見誘因。生活方式與依從性了解患者運動耐量、營養(yǎng)狀態(tài)（如低蛋白血癥）、長期家庭氧療（LTOT）的依從性，這些直接影響預后。體征檢查02觀察患者頸靜脈充盈程度，若在45度半臥位時仍可見明顯怒張，提示右心壓力增高；壓迫右上腹30秒后頸靜脈充盈加?。ǜ晤i靜脈回流征陽性）是右心衰竭的特征性表現(xiàn)。心血管系統(tǒng)評估頸靜脈怒張與肝頸靜脈回流征重點評估肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進及分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音（因右心室擴大導致相對性關(guān)閉不全），嚴重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律，反映右心室功能失代償。心臟聽診異常對稱性凹陷性水腫多從踝部開始，逐漸向上發(fā)展；肝臟因淤血腫大伴觸痛，長期可進展為心源性肝硬化。下肢水腫與肝大呼吸系統(tǒng)評估呼吸頻率與模式患者常表現(xiàn)為呼吸急促（＞20次/分），合并二氧化碳潴留時可能出現(xiàn)潮式呼吸或淺慢呼吸，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌疲勞導致的矛盾腹式呼吸。肺部聽診特征發(fā)紺與杵狀指雙肺底濕啰音提示肺淤血或感染；哮鳴音可能反映合并慢性支氣管炎或氣道痙攣；肺氣腫患者呼吸音普遍減弱伴呼氣延長。中央型發(fā)紺（口唇、甲床青紫）提示低氧血癥；長期缺氧者可出現(xiàn)杵狀指（趾），反映慢性組織缺氧導致的末端增生性改變。123營養(yǎng)不良與惡病質(zhì)重度高碳酸血癥可表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、撲翼樣震顫甚至昏迷（肺性腦病），需緊急評估動脈血氣。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)代償反應觀察肢端溫度及毛細血管再充盈時間，晚期患者因心輸出量下降可出現(xiàn)四肢厥冷、血壓下降等休克前兆表現(xiàn)。長期缺氧及高代謝狀態(tài)導致肌肉消耗、體重下降，皮膚彈性差，部分患者因二氧化碳麻醉出現(xiàn)食欲亢進與肥胖（“紫腫型”肺心病）。全身表現(xiàn)觀察實驗室檢查03血液檢測項目全血細胞計數(shù)（CBC）01重點關(guān)注紅細胞計數(shù)、血紅蛋白及紅細胞壓積，評估是否存在繼發(fā)性紅細胞增多癥（慢性缺氧代償表現(xiàn)），同時監(jiān)測白細胞計數(shù)以排除感染因素。凝血功能檢測（PT/APTT/INR）02慢性肺心病患者常合并高凝狀態(tài)，需評估凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）及國際標準化比值（INR），預防血栓栓塞事件。D-二聚體檢測03用于篩查肺栓塞風險，慢性肺心病患者因右心功能不全及血流淤滯易形成血栓，D-二聚體升高需結(jié)合影像學進一步排查。炎癥標志物（CRP、ESR）04監(jiān)測C-反應蛋白（CRP）和血沉（ESR），輔助判斷是否存在急性加重期感染或系統(tǒng)性炎癥反應。動脈二氧化碳分壓（PaCO2）：PaCO2＞45mmHg提示Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥），反映肺泡通氣不足，常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并肺心病患者。酸堿平衡參數(shù)（pH、HCO3-、BE）：pH＜7.35合并PaCO2升高提示呼吸性酸中毒；HCO3-代償性升高（＞28mmol/L）可能為慢性呼吸性酸中毒；堿剩余（BE）異常需鑒別代謝性酸堿失衡。電解質(zhì)與陰離子間隙（AG）：低鉀血癥或低氯血癥可能與利尿劑使用或呼吸性酸中毒相關(guān)；AG升高需排除乳酸酸中毒等代謝性酸中毒。動脈氧分壓（PaO2）與氧飽和度（SaO2）：PaO2＜60mmHg提示低氧血癥，SaO2＜90%需警惕呼吸衰竭；長期低氧可導致肺動脈收縮及右心負荷增加。血氣分析要點腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）BNP＞100pg/mL或NT-proBNP＞300pg/mL提示右心功能不全，用于評估心力衰竭嚴重程度及預后。肝功能與白蛋白長期右心衰竭可導致肝淤血，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶（ALT/AST）升高、膽紅素增高及低白蛋白血癥，反映肝合成功能受損。腎功能與尿酸血肌酐升高可能因心輸出量減少導致腎灌注不足；高尿酸血癥與缺氧及利尿劑使用相關(guān)，是疾病進展的獨立預測因子。心肌酶譜（cTnI/cTnT）肌鈣蛋白輕度升高提示右心室心肌缺血或損傷，需與急性冠脈綜合征鑒別，同時評估心肌受累程度。生化標志物篩查影像學評估04胸部X光標準右心室增大表現(xiàn)心影呈“梨形”或“靴形”，心尖圓隆上翹，側(cè)位片顯示胸骨后間隙縮小，提示右心室肥厚或擴張。03肺部基礎(chǔ)病變特征如肺氣腫表現(xiàn)為雙肺透亮度增高、肋間隙增寬、膈肌低平；慢性支氣管炎可見雙肺野斑片狀陰影或纖維化病灶。0201肺紋理增粗與肺動脈高壓征象早期可見肺紋理增粗、紊亂，晚期肺動脈段明顯突出（≥3mm），右下肺動脈干橫徑≥15mm，或與氣管橫徑比值≥1.07，提示肺動脈高壓。右心房/室肥厚特征P波高尖（≥2.5mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)）提示右心房肥大；V1導聯(lián)R/S≥1、QRS電軸右偏（≥+90°）及V1-V3導聯(lián)T波倒置提示右心室肥厚。心律失常表現(xiàn)常見竇性心動過速、房性早搏或房顫，嚴重者可出現(xiàn)完全性右束支傳導阻滯（V1導聯(lián)呈rsR'型）。低電壓與肺型P波肢體導聯(lián)QRS波群振幅＜0.5mV，結(jié)合肺型P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波高尖），需警惕慢性缺氧導致的右心負荷增加。心電圖解讀肺動脈壓力評估右心室舒張末期內(nèi)徑（RVEDD）＞33mm、室間隔矛盾運動及右心室游離壁運動減弱提示右心功能不全；下腔靜脈內(nèi)徑增寬（＞21mm）且呼吸變異率＜50%提示右心衰竭。右心結(jié)構(gòu)與功能分析左心受累評估長期肺心病可導致左心室舒張功能受限，表現(xiàn)為二尖瓣血流頻譜E/A比值降低（＜1）或組織多普勒e'速度下降，需與合并左心疾病鑒別。通過三尖瓣反流峰值流速計算肺動脈收縮壓（PASP），≥40mmHg提示肺動脈高壓；右心室流出道加速時間（AT）＜80ms支持肺高壓診斷。超聲心動圖應用診斷標準05臨床分期依據(jù)代償期（穩(wěn)定期）患者表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、活動后氣促等原發(fā)肺部疾病癥狀，肺動脈高壓和右心室肥厚可通過超聲心動圖或心電圖檢測，但尚未出現(xiàn)右心衰竭的臨床表現(xiàn)。失代償期（急性加重期）患者出現(xiàn)明顯的右心衰竭癥狀，如頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫等，可能伴有呼吸衰竭和二氧化碳潴留，血氣分析顯示低氧血癥和高碳酸血癥。終末期（不可逆期）患者長期處于心肺功能衰竭狀態(tài)，對治療反應差，多器官功能受損，常合并嚴重電解質(zhì)紊亂、心律失?；蚋腥拘孕菘?，預后極差。通過動脈血氣分析評估氧分壓（PaO?）和二氧化碳分壓（PaCO?），若PaO?<60mmHg伴或不伴PaCO?>50mmHg可確診，需結(jié)合患者意識狀態(tài)和發(fā)紺程度綜合判斷。呼吸衰竭動態(tài)心電圖監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)房性早搏、室性早搏、房顫等常見心律失常，尤其注意惡性心律失常（如室速）的預警信號。心律失常觀察患者是否存在嗜睡、譫妄、昏迷等神經(jīng)精神癥狀，結(jié)合血氣分析結(jié)果（如pH值降低、PaCO?顯著升高）及頭顱CT排除其他腦部病變。肺性腦病定期檢測血鉀、鈉、氯、鈣等指標，低鉀血癥可誘發(fā)心律失常，低鈉血癥可能加重腦水腫，需及時糾正。電解質(zhì)紊亂并發(fā)癥識別方法01020304預后初步判斷病情嚴重程度評分采用APACHEII或SOFA評分系統(tǒng)量化評估患者器官功能狀態(tài)，評分越高預后越差，尤其需關(guān)注呼吸、循環(huán)和腎臟功能指標。合并癥影響若患者合并多器官功能障礙綜合征（MODS）、重度感染或難以控制的肺動脈高壓，死亡率顯著升高，需積極干預原發(fā)病和并發(fā)癥。治療反應性觀察患者對氧療、利尿劑、支氣管擴張劑等初始治療的反應，若癥狀無改善或持續(xù)惡化，提示預后不良，可能需轉(zhuǎn)入ICU進一步支持治療。長期生存率評估根據(jù)患者肺功能（如FEV1占預計值百分比）、6分鐘步行距離及生活質(zhì)量評分，預測5年生存率，晚期患者常低于30%。初步干預06低流量持續(xù)氧療對于慢性肺源性心臟病患者，通常采用低流量（1-3L/min）鼻導管吸氧，維持血氧飽和度在90%-93%，避免高濃度氧療導致的二氧化碳潴留和呼吸抑制。氧氣支持策略無創(chuàng)通氣支持對于合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，可考慮使用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP），通過改善通氣和氧合，降低呼吸肌負荷，減少右心后負荷。目標氧分壓控制監(jiān)測動脈血氣分析，調(diào)整氧療方案，確保PaO?維持在60-70mmHg，避免因過度氧療加重肺血管收縮和右心功能惡化。藥物管理原則抗凝治療對于合并高凝狀態(tài)或慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者，需長期抗凝（如華法林或直接口服抗凝藥），目標INR維持在2-3，預防血栓事件。肺動脈血管擴張劑對于肺動脈高壓顯著者，可謹慎使用鈣通道阻滯劑（如氨氯地平）或磷酸二酯酶-5抑制劑（如西地那非），需結(jié)合血流動力學評估個體化調(diào)整劑量。利尿劑應用首選袢利尿劑（如呋塞米