2025年大學《化學生物學》專業(yè)題庫——細胞信號途徑調(diào)控機制研究考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每小題2分，共20分。請將正確選項前的字母填在題干后的括號內(nèi)）1.下列哪種受體類型屬于細胞內(nèi)受體？(A)G蛋白偶聯(lián)受體(B)受體酪氨酸激酶(C)離子通道型受體(D)核受體2.MAPK信號通路中，MEK激酶的直接上游調(diào)控分子通常是：(A)細胞外信號分子(B)G蛋白α亞基(C)受體酪氨酸激酶(D)Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性激酶3.cAMP信號通路中，cAMP的最終效應通常是激活：(A)蛋白激酶C(B)蛋白激酶A(PKA)(C)CaMKII(D)PLCγ4.下列哪種分子是PI3K/Akt通路中Akt激酶的直接底物？(A)G蛋白βγ亞基(B)Raf(C)FoxO轉(zhuǎn)錄因子(D)MEK5.細胞信號通路中，受體磷酸化失活的主要負反饋機制之一是：(A)受體內(nèi)吞作用(B)信號分子濃度下降(C)關鍵激酶被磷酸化(D)G蛋白脫敏6.能夠同時激活多條信號通路的關鍵信號分子是：(A)EGF(B)ATP(C)胰島素(D)NO7.下列哪種技術常用于檢測細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化水平？(A)免疫熒光(B)WesternBlot(C)流式細胞術(D)RT-PCR8.在研究細胞信號通路時，使用特異性激酶抑制劑的主要目的是：(A)激活通路(B)抑制通路(C)修飾通路(D)刺激受體9.核受體（如類固醇激素受體）的主要信號轉(zhuǎn)導方式是：(A)通過G蛋白偶聯(lián)(B)直接進入細胞核與DNA結合(C)作為跨膜受體(D)通過鈣離子信號10.下列哪種現(xiàn)象描述了細胞信號通路的級聯(lián)放大作用？(A)一個信號分子激活多個受體(B)一個受體激活多個信號分子(C)一個信號分子激活一系列酶促反應，產(chǎn)生大量效應分子(D)信號分子在細胞間擴散二、填空題（每空1分，共15分。請將正確答案填在橫線上）1.細胞信號轉(zhuǎn)導的第一步通常是信號分子與______的結合。2.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活后，其下游信號轉(zhuǎn)導通常涉及______和______的分離。3.MAPK信號通路在細胞增殖和分化中起著重要作用，其核心激酶是______。4.PI3K/Akt通路是介導細胞______和______的關鍵信號通路。5.鈣離子作為重要的第二信使，其濃度變化主要通過______和______的調(diào)控實現(xiàn)。6.信號通路中的負反饋調(diào)控對于維持細胞信號______至關重要。7.研究細胞信號通路常用的分子生物學技術包括______和______。8.信號轉(zhuǎn)導研究中的“交叉對話”指的是______之間發(fā)生的相互作用。三、名詞解釋（每小題3分，共12分。請給出簡潔準確的定義）1.第二信使2.酪氨酸激酶3.磷酸化4.信號整合四、簡答題（每小題5分，共20分）1.簡述G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號轉(zhuǎn)導的基本過程。2.簡述MAPK/ERK信號通路中關鍵激酶（MEK1/2,ERK1/2）的級聯(lián)激活機制。3.簡述細胞信號通路中常見的幾種負反饋調(diào)控方式。4.簡述使用基因敲除技術研究信號通路的基本思路。五、論述題（每小題10分，共20分）1.比較G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號通路與受體酪氨酸激酶（RTK）信號通路在結構、信號轉(zhuǎn)導機制和主要功能上的異同。2.論述細胞信號網(wǎng)絡整合的必要性和主要方式。試卷答案一、選擇題1.D2.C3.B4.C5.C6.C7.B8.B9.B10.C二、填空題1.受體2.Gsα,Gβγ3.ERK4.存活，生長5.IP3釋放，Ca泵/交換體活動6.平衡（或穩(wěn)態(tài)）7.PCR,WesternBlot8.不同信號通路三、名詞解釋1.第二信使：指細胞內(nèi)產(chǎn)生的、能夠?qū)⒓毎馐荏w產(chǎn)生的信號傳遞至細胞內(nèi)效應分子的信號分子，如cAMP,cGMP,Ca2+,IP3等。2.酪氨酸激酶：一類在細胞信號轉(zhuǎn)導中催化蛋白質(zhì)酪氨酸殘基磷酸化的酶，常作為受體或非受體蛋白，參與多種信號通路的調(diào)控。3.磷酸化：指在酶或蛋白質(zhì)的特定氨基酸殘基（通常是絲氨酸、蘇氨酸或酪氨酸）上加上一個磷酸基團的過程，通常由激酶催化，可改變蛋白質(zhì)的活性、構象和功能。4.信號整合：指細胞同時接收并響應多種不同的信號分子，并將這些信號整合起來，產(chǎn)生單一或協(xié)調(diào)的細胞應答的過程。四、簡答題1.解析思路：闡述GPCR的基本結構（七螺旋跨膜），結合信號分子后發(fā)生構象變化，激活與之偶聯(lián)的G蛋白（Gs,Gi,Go等），G蛋白的α亞基與GDP交換GTP后分離，活化的α亞基去磷酸化并激活下游效應分子（如腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生cAMP，或PLCγ產(chǎn)生IP3/DAG），最終產(chǎn)生細胞應答。失活過程涉及GTP水解或α、β、γ亞基的結合。2.解析思路：描述MAPK通路的核心級聯(lián)結構：受體（或上游激酶）激活RAF，RAF激活MEK，MEK激活ERK。每個激活步驟涉及激酶催化的雙磷酸化和/或單磷酸化，形成一個由上游到下游的酶促反應鏈。3.解析思路：列舉并簡要說明常見的負反饋機制：①關鍵激酶或效應蛋白的快速磷酸化失活；②誘導表達抑制性蛋白（如磷酸酶）；③信號通路下游效應的最終產(chǎn)物反過來抑制上游環(huán)節(jié)（如cAMP抑制腺苷酸環(huán)化酶或PKA）；④受體或信號分子的降解。4.解析思路：說明基因敲除（KO）是通過基因工程技術在目標基因所在的染色體上引入一個不可逆的遺傳學缺陷（如插入DNA片段），導致該基因無法正常表達或表達產(chǎn)物失去功能。通過構建KO動物模型或細胞系，并與野生型對照進行比較，觀察表型變化，從而推斷該基因的功能及其在信號通路中的作用。五、論述題1.解析思路：比較兩個通路：*結構：GPCR為單鏈跨膜蛋白，RTK多為二聚體跨膜蛋白。*信號轉(zhuǎn)導機制：GPCR通過激活G蛋白，間接激活下游效應分子（AC,PLC）；RTK通過自身酪氨酸磷酸化，招募接頭蛋白，激活下游信號分子（如PLCγ,Shc-Grb2-SOS激活MAPK）。*主要功能：GPCR參與廣泛的外周信號感知（激素、神經(jīng)遞質(zhì)），功能多樣；RTK主要參與生長因子、細胞因子等信號，與細胞增殖、分化、遷移密切相關。*共同點：都是跨膜信號轉(zhuǎn)導，涉及信號級聯(lián)放大，可被負反饋調(diào)控，并可能相互交叉對話。2.解析思路：論述整合的必要性：細胞同時受多種內(nèi)外環(huán)境刺激，單一通路信號不足以決定細胞命運，需要整合信息做出適應性反應，