2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——細(xì)胞生命周期中的化學(xué)調(diào)控因素考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（請(qǐng)將正確選項(xiàng)的字母填入括號(hào)內(nèi)，每題2分，共20分）1.下列哪種受體主要通過(guò)激活G蛋白來(lái)傳遞信號(hào)？A.受體酪氨酸激酶B.細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）C.G蛋白偶聯(lián)受體D.絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶2.MAPK信號(hào)通路中，能夠直接磷酸化并激活ERK的是？A.RafB.MEKC.ERKD.JNK3.PI3K/Akt信號(hào)通路中，Akt的激活主要依賴于？A.Raf的磷酸化B.MEK的激活C.PDK1的直接磷酸化D.ERK的調(diào)控4.細(xì)胞周期中，阻止細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期的關(guān)鍵檢查點(diǎn)是？A.G2/M檢查點(diǎn)B.G0期C.G1/S檢查點(diǎn)D.M期檢查點(diǎn)5.下列哪種分子是細(xì)胞周期中主要的正調(diào)控因子？A.p53B.p21C.CyclinDD.CKI6.Bcl-2家族中，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的成員是？A.Bcl-2B.Bcl-xLC.BadD.Mcl-17.細(xì)胞凋亡過(guò)程中，執(zhí)行凋亡執(zhí)行功能的酶是？A.Caspase-8B.Caspase-3C.Apaf-1D.InhibitorofApoptosisProteins(IAPs)8.下列哪種藥物通過(guò)抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶II來(lái)阻止DNA復(fù)制，從而抑制細(xì)胞增殖？A.靶向EGFR的抑制劑B.觀察點(diǎn)抑制劑（如紫杉醇）C.PI3K抑制劑D.JAK抑制劑9.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的“交叉談”指的是？A.信號(hào)通路在空間上緊密靠近B.一個(gè)信號(hào)通路直接激活另一個(gè)信號(hào)通路C.不同信號(hào)通路共享下游效應(yīng)分子D.信號(hào)通路之間相互抑制或調(diào)節(jié)10.能夠誘導(dǎo)細(xì)胞進(jìn)入G0期休眠的信號(hào)通路是？A.Ras/MAPK通路B.PI3K/Akt通路C.谷氨酸誘導(dǎo)的Ca2+信號(hào)通路D.細(xì)胞接觸抑制信號(hào)二、填空題（請(qǐng)將正確答案填入橫線處，每空1分，共15分）1.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活后，可以激活__________或__________通路。2.在Ras/MAPK通路中，Ras蛋白是一種__________蛋白，它傳遞信號(hào)給__________蛋白。3.PI3K/Akt通路的一個(gè)關(guān)鍵下游效應(yīng)是激活__________激酶，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)和存活。4.細(xì)胞周期蛋白（Cyclin）需要與周期蛋白依賴性激酶（CDK）結(jié)合形成__________復(fù)合物才能調(diào)控細(xì)胞周期。5.細(xì)胞凋亡的“內(nèi)外途徑”中，內(nèi)途徑主要涉及__________釋放，而外途徑主要涉及死亡受體如__________的激活。6.Bcl-2家族蛋白根據(jù)其功能可分為促凋亡蛋白（如__________）和抗凋亡蛋白（如__________）兩大類。7.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中，__________酶負(fù)責(zé)將ATP上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到底物蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基上。三、名詞解釋（請(qǐng)給出下列名詞的準(zhǔn)確含義，每題3分，共12分）1.SignalTransduction2.SecondMessenger3.CellCycleCheckpoint4.Apoptosis四、簡(jiǎn)答題（請(qǐng)簡(jiǎn)要回答下列問(wèn)題，每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本過(guò)程。2.簡(jiǎn)述Ras/MAPK信號(hào)通路的主要傳遞步驟及其生物學(xué)意義。3.簡(jiǎn)述細(xì)胞周期中G1/S檢查點(diǎn)的調(diào)控機(jī)制。4.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡的內(nèi)外兩條主要途徑及其關(guān)鍵分子。五、論述題（請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)，深入闡述下列問(wèn)題，每題13分，共26分）1.詳細(xì)闡述PI3K/Akt信號(hào)通路的關(guān)鍵分子、信號(hào)傳遞過(guò)程及其在細(xì)胞生長(zhǎng)、存活和代謝中的主要作用。2.試述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路整合的機(jī)制及其對(duì)細(xì)胞精確調(diào)控的重要性，并舉例說(shuō)明至少兩種不同通路如何整合調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)。---試卷答案一、選擇題1.C2.A3.C4.C5.C6.C7.B8.B9.C10.D二、填空題1.腺苷酸環(huán)化酶；磷脂酰肌醇特異性磷酸酶C2.GTP結(jié)合；MAPKKK（或MEK激酶）3.蛋白激酶B（Akt）4.有活性的5.線粒體；Fas（或CD95）6.Bax；Bcl-27.磷酸酶三、名詞解釋1.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：指細(xì)胞外信號(hào)分子與細(xì)胞表面受體結(jié)合后，通過(guò)一系列分子事件級(jí)聯(lián)放大，最終將信號(hào)傳遞至細(xì)胞內(nèi)部，引起特定細(xì)胞反應(yīng)的過(guò)程。2.第二信使：指由細(xì)胞外信號(hào)分子在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，能夠放大并傳遞信號(hào)的分子，如cAMP、Ca2+、IP3等。3.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)：指細(xì)胞周期運(yùn)行過(guò)程中，通過(guò)監(jiān)控細(xì)胞內(nèi)部和外部環(huán)境狀態(tài)，當(dāng)檢測(cè)到問(wèn)題（如DNA損傷、復(fù)制障礙等）時(shí)，能夠暫停細(xì)胞周期進(jìn)程，以進(jìn)行修復(fù)或誘導(dǎo)凋亡的調(diào)控機(jī)制。4.凋亡：指細(xì)胞在生理或病理?xiàng)l件下，通過(guò)一系列受精密調(diào)控的程序性生化過(guò)程，主動(dòng)自我毀滅的過(guò)程，以避免對(duì)周圍組織造成損傷。四、簡(jiǎn)答題1.解析思路：描述GPCR激活后與G蛋白結(jié)合、G蛋白激活下游效應(yīng)酶（如腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生cAMP，或PLC產(chǎn)生IP3/DAG），以及cAMP/鈣離子等第二信使激活蛋白激酶（如PKA），最終導(dǎo)致特定底物磷酸化并改變其功能的信號(hào)傳遞過(guò)程。2.解析思路：按順序描述Ras-GTP結(jié)合激活Raf，Raf激活MEK，MEK激活MAPK（ERK），ERK進(jìn)入細(xì)胞核磷酸化轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控基因表達(dá)的傳遞步驟，并說(shuō)明該通路主要調(diào)控細(xì)胞增殖、分化和生存。3.解析思路：說(shuō)明G1/S檢查點(diǎn)主要監(jiān)控細(xì)胞大小、DNA損傷情況。若正常，CyclinD-CDK4/6復(fù)合物磷酸化并激活Rb，使E2F轉(zhuǎn)錄因子釋放，啟動(dòng)S期基因表達(dá)，進(jìn)入S期。若異常，p16INK4a等CKI抑制CDK4/6，或p53感應(yīng)損傷后誘導(dǎo)p21表達(dá)抑制CDK，阻止Rb磷酸化，從而阻止細(xì)胞進(jìn)入S期。4.解析思路：分別描述內(nèi)途徑（線粒體途徑）：損傷信號(hào)觸發(fā)Bax/Bak寡聚化，形成孔道，線粒體膜通透性增加，釋放細(xì)胞色素C等凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）入胞漿，激活Caspase級(jí)聯(lián)；外途徑（死亡受體途徑）：死亡配體（如FasL）與死亡受體（如Fas）結(jié)合，激活死亡受體相關(guān)激酶（DRNK），進(jìn)而激活Caspase級(jí)聯(lián)。說(shuō)明Caspase是執(zhí)行凋亡的主要酶。五、論述題1.解析思路：首先列出通路核心分子（PI3K、PDK1、AKT、mTOR、MTORC1等）。然后詳細(xì)描述信號(hào)傳遞過(guò)程：生長(zhǎng)因子等激活PI3K（尤其是классIPI3K），產(chǎn)生PIP3，PDK1結(jié)合并磷酸化AKT的T308位點(diǎn)，同時(shí)Ras通過(guò)RAF-MEK-ERK通路間接激活PDK1磷酸化AKT的S473位點(diǎn)，使AKT完全激活。接著闡述AKT的下游作用：通過(guò)磷酸化mTORC1（促進(jìn)蛋白合成和細(xì)胞生長(zhǎng)）、抑制GSK-3β（促進(jìn)CyclinD積累）、磷酸化FoxO轉(zhuǎn)錄因子（將其從細(xì)胞核轉(zhuǎn)出到細(xì)胞質(zhì)，抑制凋亡相關(guān)基因表達(dá)）、磷酸化BAD（解除其與Bcl-xL的抑制性結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞存活）等多種機(jī)制，全面調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、存活、代謝和蛋白質(zhì)合成。2.解析思路：闡述信號(hào)整合是細(xì)胞適應(yīng)復(fù)雜環(huán)境的關(guān)鍵。說(shuō)明整合發(fā)生在受體水平（多個(gè)受體協(xié)同激活一個(gè)通路）、接頭蛋白水平（不同通路共享接頭）、激酶水平（一個(gè)激酶接受多個(gè)通路輸入）、核水平（轉(zhuǎn)錄因子被多個(gè)信號(hào)通路成員磷酸化）。舉例說(shuō)明：EGFR激活的MA