臨床射血分?jǐn)?shù)降低慢性心力衰竭病理機(jī)制、臨床特征與策略病理機(jī)制HFrEF的核心病理特征是左心室心肌收縮力持續(xù)下降，導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)降低（通常低于正常值下限）。這一表象背后，是心肌結(jié)構(gòu)破壞與功能調(diào)節(jié)紊亂的復(fù)雜級(jí)聯(lián)過程。（一）心肌結(jié)構(gòu)重塑心肌細(xì)胞是心臟收縮功能的執(zhí)行者，而HFrEF患者的心肌細(xì)胞常因長(zhǎng)期缺血（如冠心?。?、毒性損傷（如酒精、藥物）、炎癥（如心肌炎）或代謝異常（如糖尿?。┑纫蛩匕l(fā)生不可逆損傷——表現(xiàn)為細(xì)胞凋亡、壞死或纖維化替代[1]。當(dāng)大量心肌細(xì)胞丟失后，存活細(xì)胞需代償性增大體積（即心肌肥厚），試圖維持收縮力；但長(zhǎng)期肥厚會(huì)導(dǎo)致心肌排列紊亂、僵硬度增加，反而削弱整體收縮效率。與此同時(shí)，心肌間質(zhì)內(nèi)膠原纖維過度沉積（纖維化）進(jìn)一步限制心室壁的延展性與協(xié)調(diào)收縮，最終形成“結(jié)構(gòu)重塑”：心室腔擴(kuò)大、心肌變薄，心臟從“高效泵”變?yōu)椤八沙诼┧哪掖?。（二）神?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的“過度代償”與惡性循環(huán)在心肌損傷早期，機(jī)體通過激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)SNS）試圖維持血壓與器官灌注——例如，RAAS激活促使血管收縮、水鈉潴留以增加回心血量，SNS興奮則通過加快心率、增強(qiáng)心肌收縮力來代償泵功能不足。然而，這種代償機(jī)制若長(zhǎng)期持續(xù)，反而會(huì)成為加重心衰的“推手”：RAAS過度激活會(huì)促進(jìn)心肌纖維化與血管內(nèi)皮損傷，SNS的持續(xù)興奮則導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、能量消耗增加，并加速心肌細(xì)胞凋亡。更關(guān)鍵的是，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活會(huì)進(jìn)一步抑制心臟自身修復(fù)能力，形成“損傷-代償-惡化”的惡性循環(huán)。（三）能量代謝紊亂與微循環(huán)障礙心臟作為高耗能器官，其收縮功能依賴于線粒體產(chǎn)生的充足ATP。HFrEF患者常伴隨心肌能量代謝異?！舅嵫趸式档汀⑵咸烟抢谜系K，導(dǎo)致ATP生成減少而氧耗量增加，進(jìn)一步削弱收縮力。此外，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙（如內(nèi)皮功能不全、血管痙攣）會(huì)限制心肌氧供，尤其在運(yùn)動(dòng)等需氧量增加時(shí)，供需失衡加劇心肌缺血，加速心功能惡化。臨床特征HFrEF的臨床表現(xiàn)多樣，但核心矛盾是“心臟泵血不足”引發(fā)的“全身灌注不足”與“肺/體循環(huán)淤血”。（一）典型癥狀患者最常見的主訴是進(jìn)行性加重的呼吸困難——早期表現(xiàn)為勞力性氣促（如爬樓梯、快走時(shí)氣喘），隨病情進(jìn)展可發(fā)展為靜息狀態(tài)下也感憋悶，甚至夜間因平臥時(shí)回心血量增加而突發(fā)陣發(fā)性呼吸困難（需端坐呼吸緩解）。這與肺循環(huán)淤血（肺靜脈壓力升高→肺泡滲出→氣體交換障礙）直接相關(guān)。此外，體循環(huán)淤血導(dǎo)致液體在組織間隙積聚，表現(xiàn)為雙下肢對(duì)稱性凹陷性水腫（午后加重）、腹脹（肝臟淤血腫大壓迫胃腸道）、食欲減退及頸靜脈怒張。部分患者還會(huì)因心輸出量長(zhǎng)期不足出現(xiàn)疲勞、乏力（肌肉灌注減少）、頭暈甚至?xí)炟剩X供血不足）。（二）典型體征查體時(shí)可發(fā)現(xiàn)心界向左下擴(kuò)大（左心室肥厚擴(kuò)張的典型表現(xiàn)），聽診聞及第三心音奔馬律（提示心室舒張期負(fù)荷過重）、收縮期雜音（可能合并瓣膜反流），肺部濕啰音（肺淤血的體征）。若合并右心衰竭，則可見頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性（按壓肝臟后頸靜脈怒張更明顯）、肝臟腫大及下肢水腫加重。（三）輔助檢查超聲心動(dòng)圖是診斷HFrEF的“金標(biāo)準(zhǔn)”——通過測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF≤40%）直接反映收縮功能；同時(shí)可觀察心室腔大小、心肌厚度及瓣膜功能，評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)重塑程度。利鈉肽（BNP或NT-proBNP）是重要的生物標(biāo)志物：心肌細(xì)胞受牽拉時(shí)釋放入血，水平升高不僅支持心衰診斷，還與病情嚴(yán)重程度相關(guān)（但需注意年齡、腎功能等因素的影響）。此外，心電圖可發(fā)現(xiàn)心律失常（如房顫、室性早搏）、心肌缺血或陳舊梗死證據(jù)；胸部X線有助于判斷肺淤血程度（如KerleyB線、肺門血管影增粗）；冠狀動(dòng)脈造影或CTA則用于明確是否存在缺血性心肌?。ü谛牟?dǎo)致的心肌梗死是HFrEF的常見病因）。綜合管理策略HFrEF的治療目標(biāo)不僅是緩解呼吸困難、水腫等癥狀，更要阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活的惡性循環(huán)，延緩心肌重構(gòu)，最終降低再住院率與死亡率。當(dāng)前指南推薦采用“藥物+生活方式+器械”的綜合管理模式。（一）藥物治療神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑：通過阻斷RAAS與SNS的過度激活，從根本上改善心肌重構(gòu)。例如，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）兼具抑制RAAS與增強(qiáng)利鈉肽系統(tǒng)的作用，較傳統(tǒng)ACEI/ARB進(jìn)一步降低心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]；β受體阻滯劑通過減慢心率、降低心肌耗氧量，長(zhǎng)期使用可改善心肌順應(yīng)性；醛固酮受體拮抗劑（MRA）則通過抑制醛固酮的促纖維化作用，減少心肌與血管周圍纖維沉積。SGLT2抑制劑：最初用于糖尿病治療，后發(fā)現(xiàn)其可通過改善腎臟排糖排水減輕心臟前負(fù)荷、調(diào)節(jié)心肌能量代謝（促進(jìn)脂肪酸氧化與酮體利用），并具有抗炎、抗纖維化等多重益處，成為HFrEF治療的“突破性藥物”。利尿劑：雖不改善遠(yuǎn)期預(yù)后，但能快速緩解淤血癥狀（如呼吸困難、水腫），是急性失代償期的關(guān)鍵用藥。需根據(jù)患者容量狀態(tài)個(gè)體化調(diào)整劑量，避免電解質(zhì)紊亂（如低鉀血癥）。（二）非藥物治療生活方式管理：限鹽（每日<3g）與控制液體攝入（急性期通常<1.5-2L/日）可減少水鈉潴留；適度有氧運(yùn)動(dòng)（如步行、游泳）通過改善骨骼肌功能與外周血管調(diào)節(jié)能力，提升運(yùn)動(dòng)耐量；戒煙限酒、控制體重及監(jiān)測(cè)血壓/心率是長(zhǎng)期管理的基礎(chǔ)。器械治療：對(duì)于存在高危猝死風(fēng)險(xiǎn)（如頻發(fā)室性心律失常）的患者，植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）可預(yù)防心源性猝死；心臟再同步化治療（CRT）通過協(xié)調(diào)左右心室收縮，改善心輸出量，適用于特定QRS波增寬的患者[3]。（三）長(zhǎng)期隨訪與患者教育HFrEF是慢性進(jìn)展性疾病，需定期隨訪評(píng)估癥狀變化、藥物依從性及并發(fā)癥（如腎功能、電解質(zhì)）?；颊呓逃葹橹匾笇?dǎo)患者識(shí)別病情加重的早期信號(hào)（如體重驟增、夜間憋醒），強(qiáng)調(diào)規(guī)律服藥與自我監(jiān)測(cè)的重要性，避免自行停藥或調(diào)整劑量（如β受體阻滯劑需逐步加量以避免誘發(fā)心衰惡化）。挑戰(zhàn)與展望盡管HFrEF的治療已取得顯著進(jìn)展，但患者仍面臨較高的再住院率與死亡率，尤其是老年、合并多系統(tǒng)疾病者。當(dāng)前挑戰(zhàn)主要包括：部分患者對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑不耐受（如低血壓、腎功能惡化），藥物依從性不足，以及缺乏早期預(yù)警指標(biāo)以識(shí)別高危人群。未來研究方向聚焦于：①開發(fā)新型藥物（如心肌肌球蛋白激活劑，直接增強(qiáng)收縮力；抗炎/抗纖維化靶向藥物）；②基于分子分型的精準(zhǔn)治療（如區(qū)分缺血性vs非缺血性HFrEF，制定個(gè)體化方案）；③人工智能輔助的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型（整合生物標(biāo)志物、影像學(xué)與臨床數(shù)據(jù)，提前預(yù)警惡化事件）；④遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)技術(shù)的普及（如可穿戴設(shè)備實(shí)時(shí)追蹤心率、活動(dòng)量與體重，實(shí)現(xiàn)早期干預(yù)）。射血分?jǐn)?shù)降低的慢性心力衰竭是心血管領(lǐng)域的重大臨床難題，其管理需要臨床醫(yī)生以病