2025年高三生物與化學(xué)交叉試題一、單項選擇題（每題3分，共45分）蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與化學(xué)鍵的關(guān)系下列關(guān)于蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的化學(xué)機制，說法正確的是（）A.α-螺旋主要依賴側(cè)鏈基團間的疏水作用維持B.β-折疊的穩(wěn)定性由肽鍵平面間的范德華力決定C.二硫鍵在高溫條件下更易斷裂導(dǎo)致結(jié)構(gòu)失活D.氫鍵在pH=7的環(huán)境中比在酸性條件下更穩(wěn)定酶抑制作用的化學(xué)動力學(xué)分析某實驗小組研究除草劑草甘膦對植物EPSPS酶的抑制效應(yīng)，發(fā)現(xiàn)其抑制曲線表現(xiàn)為Km值增大而Vmax不變。該抑制類型及分子機制是（）A.非競爭性抑制，草甘膦與酶活性中心外的巰基結(jié)合B.競爭性抑制，草甘膦與底物PEP的磷酸基團形成競爭C.反競爭性抑制，草甘膦與酶-底物復(fù)合物結(jié)合D.不可逆抑制，草甘膦與酶的絲氨酸殘基共價結(jié)合DNA分子的化學(xué)穩(wěn)定性在PCR反應(yīng)中，DNA解鏈溫度（Tm）與分子結(jié)構(gòu)的關(guān)系是（）A.G-C含量越高，Tm值越大，因為其形成三個氫鍵B.鏈長增加會降低Tm值，因為分子間作用力減弱C.溶液中Mg2?濃度升高會降低Tm值，干擾堿基配對D.DNA甲基化會提高Tm值，增強堿基間的疏水作用代謝途徑的能量轉(zhuǎn)化糖酵解過程中，1分子葡萄糖生成2分子丙酮酸時，凈產(chǎn)生ATP的化學(xué)機制是（）A.3-磷酸甘油酸激酶催化底物水平磷酸化，生成2分子ATPB.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶通過氧化磷酸化生成ATPC.己糖激酶消耗2分子ATP，最終通過底物水平磷酸化生成4分子ATPD.丙酮酸激酶催化的反應(yīng)釋放能量使ADP轉(zhuǎn)化為ATP，屬于氧化磷酸化生物膜的化學(xué)組成與功能哺乳動物成熟紅細(xì)胞膜上的Na?-K?泵跨膜運輸?shù)幕瘜W(xué)本質(zhì)是（）A.順濃度梯度的協(xié)助擴散，依賴膜蛋白的構(gòu)象變化B.ATP水解提供能量的主動運輸，伴隨磷酸化中間體生成C.通過Na?與K?的電化學(xué)梯度進(jìn)行協(xié)同運輸D.利用膜兩側(cè)H?濃度差驅(qū)動的繼發(fā)性主動運輸酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)磷酸化修飾是細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要方式，其化學(xué)原理是（）A.蛋白激酶將ATP的磷酸基團轉(zhuǎn)移到底物蛋白的酪氨酸殘基上B.磷酸酶通過水解反應(yīng)去除絲氨酸殘基上的磷酸基團，釋放PiC.磷酸化后蛋白質(zhì)的等電點升高，導(dǎo)致疏水性增強D.糖原磷酸化酶在磷酸化狀態(tài)下活性降低，去磷酸化后被激活維生素的化學(xué)活性形式夜盲癥患者缺乏維生素A，其視覺功能障礙的分子機制是（）A.視紫紅質(zhì)中的11-順式視黃醛無法轉(zhuǎn)化為全反式視黃醛B.視蛋白的色氨酸殘基無法被氧化生成視黃酸C.維生素A作為輔酶參與視桿細(xì)胞的糖代謝D.視黃醇無法磷酸化生成視黃醇磷酸，影響神經(jīng)遞質(zhì)合成激素的化學(xué)信號傳遞胰島素降低血糖的分子機制中，涉及的化學(xué)變化是（）A.激活糖原磷酸化酶，促進(jìn)糖原分解為葡萄糖B.抑制丙酮酸脫氫酶激酶，增強丙酮酸氧化分解C.促進(jìn)脂肪細(xì)胞中甘油三酯的水解，釋放游離脂肪酸D.提高細(xì)胞膜對Ca2?的通透性，激活鈣調(diào)蛋白激酶光合作用的化學(xué)本質(zhì)光反應(yīng)中，水的光解與ATP合成的偶聯(lián)機制是（）A.類囊體膜兩側(cè)H?濃度差驅(qū)動ATP合酶旋轉(zhuǎn)，將ADP磷酸化B.電子傳遞鏈通過NADPH將能量傳遞給卡爾文循環(huán)C.葉綠素a吸收光能后釋放電子，直接將Pi轉(zhuǎn)化為ATPD.水光解釋放的O?與ADP結(jié)合生成ATP，屬于底物水平磷酸化遺傳密碼的化學(xué)特異性tRNA識別密碼子的分子機制中，擺動假說的化學(xué)基礎(chǔ)是（）A.反密碼子的第一位堿基與密碼子第三位堿基的配對不嚴(yán)格，如I可與U、C、A配對B.tRNA的氨基酸接受臂通過酯鍵與氨基酸結(jié)合，確保密碼子-氨基酸對應(yīng)關(guān)系C.核糖體大亞基的肽基轉(zhuǎn)移酶催化肽鍵形成時，密碼子與反密碼子通過范德華力結(jié)合D.起始tRNA的反密碼子與AUG的配對需要GTP水解提供能量，保證準(zhǔn)確性脂質(zhì)代謝與化學(xué)信號前列腺素作為炎癥介質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)及合成途徑是（）A.由花生四烯酸通過環(huán)加氧酶催化生成，含五元環(huán)和兩條側(cè)鏈B.膽固醇在肝臟中經(jīng)羥化酶作用生成，具有甾體結(jié)構(gòu)C.脂肪酸β-氧化產(chǎn)生的乙酰輔酶A縮合而成，屬于酮體類物質(zhì)D.磷脂酶A?水解甘油磷脂釋放的溶血磷脂，進(jìn)一步氧化生成酶的輔因子化學(xué)本質(zhì)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體中，輔酶TPP的作用是（）A.轉(zhuǎn)移?；鶊F，形成乙酰-TPP中間體B.作為電子載體，將氫原子轉(zhuǎn)移給FADC.提供磷酸基團，參與底物磷酸化D.結(jié)合金屬離子，穩(wěn)定酶的活性中心構(gòu)象物質(zhì)跨膜運輸?shù)幕瘜W(xué)驅(qū)動力植物細(xì)胞通過質(zhì)膜上的H?-ATP酶吸收NO??的機制是（）A.H?順濃度梯度外流時，通過共轉(zhuǎn)運蛋白將NO??帶入細(xì)胞B.ATP直接提供能量將NO??泵入細(xì)胞，屬于原發(fā)性主動運輸C.NO??通過通道蛋白順電化學(xué)梯度擴散，不需要能量D.H?與NO??形成復(fù)合物后通過載體蛋白運輸核酸的化學(xué)合成DNA復(fù)制過程中，DNA聚合酶的催化特點是（）A.從5'→3'方向延伸，需要RNA引物提供3'-OH末端B.能催化dNTP的5'-磷酸基團與模板鏈的3'-OH形成磷酸二酯鍵C.具有3'→5'外切酶活性，用于切除錯配堿基，屬于化學(xué)修復(fù)D.在原核生物中，DNA聚合酶III負(fù)責(zé)滯后鏈的連續(xù)合成生物氧化的化學(xué)本質(zhì)線粒體呼吸鏈中，電子傳遞與ATP合成的偶聯(lián)部位是（）A.NADH→CoQ，釋放能量驅(qū)動H?泵出基質(zhì)B.CoQ→Cytc，通過鐵硫簇傳遞電子并生成ATPC.Cytaa?→O?，氧氣還原生成水時直接生成ATPD.FADH?→CoQ，釋放的能量用于H?跨膜運輸二、填空題（每空2分，共30分）蛋白質(zhì)變性是指其______結(jié)構(gòu)被破壞，導(dǎo)致功能喪失，而______結(jié)構(gòu)中的肽鍵未斷裂。常用的化學(xué)變性劑有______（舉一例），其作用機制是破壞______鍵。酶的活性中心由______基團和______基團組成，其中______基團直接參與底物的化學(xué)鍵斷裂與形成。在酶的固定化技術(shù)中，常用的化學(xué)方法有______，通過共價鍵將酶與載體結(jié)合。光合作用暗反應(yīng)中，RuBisCO催化CO?與______結(jié)合生成______，該過程稱為______。當(dāng)O?濃度升高時，該酶會催化______與______結(jié)合，發(fā)生光呼吸反應(yīng)。脂肪酸β-氧化的四個步驟依次是______、______、______和硫解，其中______步驟生成FADH?，進(jìn)入呼吸鏈產(chǎn)生______分子ATP。三、實驗分析題（共25分）背景：某研究團隊從深海熱泉中發(fā)現(xiàn)一種耐高溫菌，其體內(nèi)存在一種新型DNA聚合酶（P酶）。為探究該酶的催化特性，進(jìn)行以下實驗：實驗1：溫度對P酶活性的影響將P酶與DNA模板、dNTP混合，在不同溫度下反應(yīng)30分鐘，測定產(chǎn)物生成量，結(jié)果如圖1（曲線①）。對照組使用Taq酶（曲線②）。實驗2：金屬離子依賴性在反應(yīng)體系中分別添加1mmol/L的Mg2?、Mn2?、Ca2?，測定P酶活性，結(jié)果顯示Mg2?組活性為100%，Mn2?組為65%，Ca2?組為5%。實驗3：錯誤率分析通過測序發(fā)現(xiàn)，P酶催化的DNA合成中，每10?個堿基出現(xiàn)1.2個錯配，而Taq酶為2.8個。問題：（1）根據(jù)實驗1，P酶的最適溫度比Taq酶高15℃，從蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)角度分析其耐熱機制（至少答出兩點化學(xué)特性）。（8分）（2）結(jié)合實驗2，說明金屬離子對P酶活性的影響機制，并推測Mg2?在催化反應(yīng)中的具體作用。（8分）（3）實驗3表明P酶具有更高的保真性，從酶的活性中心結(jié)構(gòu)和催化機制角度分析原因。（9分）四、綜合論述題（共40分）主題：細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)的化學(xué)調(diào)控（1）以糖酵解和三羧酸循環(huán)為例，說明關(guān)鍵酶的別構(gòu)調(diào)節(jié)機制（如磷酸果糖激酶、異檸檬酸脫氫酶），并從化學(xué)平衡角度解釋調(diào)控的生理意義。（15分）（2）闡述胰島素和胰高血糖素通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對糖原代謝的調(diào)控，涉及哪些關(guān)鍵酶的化學(xué)修飾（如磷酸化/去磷酸化）及其對酶活性的影響。（15分）（3）從能量代謝角度分析，為什么長期高糖飲食會導(dǎo)致脂肪合成增加？請寫出關(guān)鍵代謝中間產(chǎn)物的化學(xué)名稱及關(guān)鍵酶。（10分）五、計算與分析題（共15分）題目：某植物葉片在光下進(jìn)行光合作用，測得相關(guān)數(shù)據(jù)如下：每小時吸收CO?44mg（標(biāo)準(zhǔn)狀況下）葉綠體基質(zhì)中RuBP濃度為0.5mmol/L，Rubisco酶濃度為0.1mmol/L已知每固定1分子CO?需要消耗3分子ATP和2分子NADPH問題：（1）計算該葉片每小時產(chǎn)生的葡萄糖質(zhì)量（CO?分子量44，葡萄糖分子量180）。（5分）（2）若該植物處于光飽和條件下，突然停止光照，短期內(nèi)葉綠體中3-磷酸甘油酸（PGA）的濃度會如何變化？從化學(xué)平衡移動角度分析原因。（6分）（3）計算Rubisco酶的催化效率（以每秒催化底物分子數(shù)表示，假設(shè)酶反應(yīng)遵循米氏動力學(xué)，Km=10μmol/L，Vmax=20μmol/(L·s)）。（4分）六、分子設(shè)計題（共25分）背景：某藥企計劃開發(fā)一種新型抗生素，作用靶點為細(xì)菌的肽基轉(zhuǎn)移酶（參與蛋白質(zhì)合成）。要求：（1）設(shè)計該抗生素的分子結(jié)構(gòu)應(yīng)具備哪些化學(xué)特性（至少三點），以確保其能特異性結(jié)合細(xì)菌核糖體而不影響人體細(xì)胞。（10分）（2）已知肽基轉(zhuǎn)移酶催化肽鍵形成的機制是親核攻擊，寫出該反應(yīng)的化學(xué)方程式（用R基表示氨基酸側(cè)鏈），并說明抗生素如何通過抑制該反應(yīng)發(fā)揮作用。（10分）（3）若該抗生素為競爭性抑制劑，如何通過實驗驗證其抑制類型？請設(shè)計實驗方案并預(yù)期結(jié)果。（5分）參考答案及解析（部分）一、單項選擇題D解析：α-螺旋穩(wěn)定性依賴主鏈N-H與C=O形成的氫鍵（A錯誤）；β-折疊的穩(wěn)定性由相鄰肽鏈間的氫鍵維持（B錯誤）；二硫鍵屬于共價鍵，高溫下更穩(wěn)定（C錯誤）；pH=7時，氨基酸殘基的羧基和氨基多處于解離狀態(tài)，氫鍵更易形成（D正確）。B解析：草甘膦與PEP（5-磷酸烯醇式丙酮酸）結(jié)構(gòu)相似，競爭結(jié)合EPSPS酶的活性中心，導(dǎo)致Km增大而Vmax不變，符合競爭性抑制特征（B正確）。A解析：G-C堿基對形成三個氫鍵，鍵能高于A-T對的兩個氫鍵，故含量越高Tm值越大（A正確）；鏈長增加會提高Tm值（B錯誤）；Mg2?穩(wěn)定DNA骨架，提高Tm值（C錯誤）；甲基化會降低堿基間的疏水作用（D錯誤）。二、填空題空間；一級；尿素；氫結(jié)合；催化；催化；共價偶聯(lián)法RuBP（核酮糖-1,5-二磷酸）；3-磷酸甘油酸；CO?固定；O?；RuBP脫氫；加水；再脫氫；脫氫；1.5三、實驗分析題（1）耐熱機制：①酶分子中脯氨酸殘基比例高，減少肽鏈柔性；②二硫鍵數(shù)量多，增強亞基間結(jié)合力；③疏水核心氨基酸殘基的疏水作用更強。（2）Mg2?作用：①中和dNTP的磷酸基團負(fù)電荷，促進(jìn)底物進(jìn)入活性中心；②穩(wěn)定DNA模板鏈的構(gòu)象，輔助引物定位；③Mn2?半徑較小，可能導(dǎo)致底物結(jié)合不穩(wěn)定。（3）保真性原因：①活性中心存在3'-5'外切酶結(jié)構(gòu)域，可切除錯配堿基；②對正確堿基的結(jié)合自由能更高，錯配時釋放能量增加；③催化位點的空間位阻嚴(yán)格限制非互補堿基進(jìn)入。四、綜合論述題（1）磷酸果糖激酶（PFK）的別構(gòu)調(diào)節(jié)：ATP作為底物時結(jié)合活性中心，作為別構(gòu)抑制劑時結(jié)合調(diào)節(jié)位點，降低對F-6-P的親和力。當(dāng)細(xì)胞ATP濃度高時，PFK活性被抑制，糖酵解減慢，避免能量浪費；當(dāng)AMP濃度升高時，別構(gòu)激活PFK，加速糖酵解提供能量。從化學(xué)平衡角度，這符合LeChatelier原理，通過調(diào)節(jié)酶活性維持代謝中間產(chǎn)物濃度穩(wěn)定。（2）胰島素通過激活蛋白激酶B（PKB），使糖原合酶去磷酸化而激活，同時抑制糖原磷酸化酶激酶，減少糖原分解；胰高血糖素則通過cAMP-PKA通路，使糖原合酶磷酸化失活，糖原磷酸化酶磷酸化激活，促進(jìn)糖原分解。磷酸化修飾通過改變酶的電荷狀態(tài)和構(gòu)象，實現(xiàn)活性的快速調(diào)節(jié)。（3）長期高糖飲食導(dǎo)致葡萄糖攝入過多，糖酵解生成的丙酮酸進(jìn)入線粒體氧化為乙酰輔酶A。當(dāng)乙酰輔酶A超過三羧酸循環(huán)需求時，在乙酰輔酶A羧化酶催化下生成丙二酸單酰輔酶A，進(jìn)而通過脂肪酸合酶合成脂肪酸，最終生成甘油三酯儲存。關(guān)鍵中間產(chǎn)物：乙酰輔酶A、丙二酸單酰輔酶A；關(guān)鍵酶：乙酰輔酶A羧化酶（別構(gòu)激活劑：檸檬酸；抑制劑：長鏈脂酰輔酶A）。五、計算與分析題（1）CO?吸收量為44mg/h，即1mmol/h。根據(jù)光合作用總反應(yīng)式：6CO?→1葡萄糖，故葡萄糖生成量為1/6mmol/h，質(zhì)量=（1/6）×180=30mg/h。（2）停止光照后，ATP和NADPH生成減少，3-磷酸甘油酸（PGA）還原為G3P受阻，而CO?固定仍在進(jìn)行，PGA積累，濃度升高。（3）根據(jù)米氏方程V=Vmax[S]/(Km+[S])，代入[S]=0.5mmol/L=500μmol/L，V=20×500/(10+500)=19.6μmol/(L·s)。催化效率=V/[E]=19.6μmol/(L·s)÷0.1μmol/L=196s?1。六、分子設(shè)計題（1）化學(xué)特性：①含有與細(xì)菌核糖體大亞基A位互補的結(jié)構(gòu)，如嘌呤環(huán)類似物；②具有脂溶性基團，可穿透細(xì)菌細(xì)胞膜；③分子中