藥理學題庫及答案2025年一、單項選擇題1.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除?？诜o藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收，會經(jīng)過肝臟，所以可能發(fā)生首過消除。而舌下給藥、吸入給藥、靜脈注射、皮下注射可避免首過消除。2.藥物產(chǎn)生副作用的藥理學基礎是（）A.藥物的劑量太大B.藥物代謝慢C.用藥時間過久D.藥物作用的選擇性低E.病人對藥物反應敏感答案：D解析：副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用。藥物作用的選擇性低，作用范圍廣，當某一效應被用作治療目的時，其他效應就成為副作用。藥物劑量太大可引起毒性反應；藥物代謝慢、用藥時間過久可能導致蓄積中毒；病人對藥物反應敏感可能使藥物效應增強，但不是副作用產(chǎn)生的基礎。3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D解析：毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經(jīng)（包括支配汗腺的交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應器官的M膽堿受體，對眼和腺體作用較明顯。對眼的作用包括縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。4.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，此外能直接激動骨骼肌運動終板上煙堿樣受體（N?受體）。其對骨骼肌的興奮作用最強，因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。5.阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫答案：E解析：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能緩解有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是有機磷酸酯類中毒時N?受體興奮所致，阿托品不能阻斷N?受體，所以對骨骼肌震顫無效，需用膽堿酯酶復活藥來對抗。6.腎上腺素與局麻藥配伍目的主要是（）A.防止過敏性休克B.中樞鎮(zhèn)靜作用C.局部血管收縮，促進止血D.延長局麻作用時間，減少吸收中毒E.防止出現(xiàn)低血壓答案：D解析：腎上腺素加入局麻藥注射液中，可使注射部位小血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時間，并減少吸收中毒的可能性。腎上腺素本身有升壓作用，但與局麻藥配伍不是為了防止低血壓；也沒有中樞鎮(zhèn)靜作用；主要不是用于防止過敏性休克和促進止血。7.下列不屬于β受體阻斷藥不良反應的是（）A.誘發(fā)支氣管哮喘B.房室傳導阻滯C.反跳現(xiàn)象D.誘發(fā)高血壓E.外周血管收縮和痙攣答案：D解析：β受體阻斷藥的不良反應包括：誘發(fā)或加重支氣管哮喘，因為阻斷支氣管平滑肌的β?受體，可使支氣管收縮；可導致房室傳導阻滯，抑制心臟的自律性和傳導性；長期應用β受體阻斷藥突然停藥，可引起反跳現(xiàn)象，使原有病情加重；還可引起外周血管收縮和痙攣，導致肢端發(fā)冷、疼痛等。而β受體阻斷藥有降壓作用，不會誘發(fā)高血壓。8.地西泮不具有下列哪項作用（）A.鎮(zhèn)靜、催眠作用B.麻醉作用C.抗驚厥、抗癲癇作用D.小劑量抗焦慮作用E.中樞性肌肉松弛作用答案：B解析：地西泮屬于苯二氮?類藥物，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇以及中樞性肌肉松弛作用。但它沒有麻醉作用，麻醉藥是能使機體或機體局部暫時、可逆性失去知覺及痛覺的藥物。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案：E解析：氯丙嗪引起的錐體外系反應包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體所致，不屬于錐體外系反應。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動中樞的阿片受體E.直接殺傷痛覺感受器答案：D解析：嗎啡是阿片類生物堿，其鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導，產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。而抑制PG合成是解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制；嗎啡不直接殺傷痛覺感受器。11.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放答案：A解析：解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點恢復正常水平，從而發(fā)揮解熱作用。12.下列藥物中，不屬于抗高血壓藥的是（）A.氫氯噻嗪B.硝苯地平C.氯沙坦D.普萘洛爾E.腎上腺素答案：E解析：氫氯噻嗪屬于利尿降壓藥，通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量而降低血壓；硝苯地平是鈣通道阻滯劑，可抑制Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血壓下降；氯沙坦是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，阻斷血管緊張素Ⅱ的作用而降壓；普萘洛爾是β受體阻斷藥，通過多種機制降低血壓。而腎上腺素是α、β受體激動藥，可使血壓升高，不屬于抗高血壓藥。13.治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物是（）A.苯妥英鈉B.普萘洛爾C.胺碘酮D.維拉帕米E.奎尼丁答案：A解析：苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復該酶的活性，因而有解毒效應。它還能降低浦肯野纖維的自律性，治療強心苷中毒引起的快速型心律失常，是治療強心苷中毒所致快速型心律失常的首選藥。普萘洛爾主要用于治療交感神經(jīng)興奮所致的心律失常；胺碘酮、維拉帕米、奎尼丁雖然也可用于心律失常的治療，但不是治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物。14.硝酸甘油治療心絞痛的機制是（）A.增加心肌供氧量B.降低心肌耗氧量C.增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量D.收縮冠狀動脈E.抑制心肌收縮力答案：C解析：硝酸甘油治療心絞痛的機制主要是通過擴張靜脈和動脈，降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量；同時能擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注，增加心肌供氧量。它不是收縮冠狀動脈，也不是抑制心肌收縮力，而是在不明顯影響心肌收縮力的情況下發(fā)揮作用。15.能顯著降低膽固醇和低密度脂蛋白的藥物是（）A.煙酸B.吉非貝齊C.考來烯胺D.洛伐他汀E.普羅布考答案：D解析：洛伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，能抑制膽固醇合成的關鍵酶HMG-CoA還原酶，從而減少膽固醇的合成，顯著降低膽固醇和低密度脂蛋白。煙酸主要是降低甘油三酯和極低密度脂蛋白；吉非貝齊主要降低甘油三酯；考來烯胺主要通過與膽汁酸結(jié)合，促進膽固醇的排泄來降低膽固醇，但作用不如洛伐他汀顯著；普羅布考主要是抗氧化作用，降低膽固醇和低密度脂蛋白的作用相對較弱。二、多項選擇題1.影響藥物效應的因素包括（）A.藥物方面的因素B.機體方面的因素C.環(huán)境因素D.飲食因素E.遺傳因素答案：ABCDE解析：影響藥物效應的因素是多方面的。藥物方面的因素包括藥物的劑量、劑型、給藥途徑等；機體方面的因素有年齡、性別、病理狀態(tài)、心理因素等；環(huán)境因素如溫度、濕度等可能影響藥物的穩(wěn)定性和機體的生理功能；飲食因素可能影響藥物的吸收等；遺傳因素可導致個體對藥物的反應存在差異，如藥物代謝酶的遺傳多態(tài)性。2.下列屬于膽堿酯酶復活藥的有（）A.碘解磷定B.氯解磷定C.雙復磷D.阿托品E.新斯的明答案：ABC解析：碘解磷定、氯解磷定、雙復磷都屬于膽堿酯酶復活藥，能使被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性。阿托品是M膽堿受體阻斷藥，主要用于對抗有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀；新斯的明是膽堿酯酶抑制劑，不是膽堿酯酶復活藥。3.腎上腺素的臨床應用包括（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，興奮心臟，使心臟重新搏動；是治療過敏性休克的首選藥，能收縮血管、升高血壓、舒張支氣管等；可用于支氣管哮喘急性發(fā)作，解除支氣管痙攣；與局麻藥配伍可延長局麻作用時間；在鼻黏膜和齒齦出血時，可將浸有腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處，起到局部止血作用。4.苯二氮?類藥物的優(yōu)點有（）A.安全范圍大B.無肝藥酶誘導作用C.依賴性、戒斷癥狀較輕D.對快動眼睡眠時相影響小E.有麻醉作用答案：ACD解析：苯二氮?類藥物安全范圍大，不良反應相對較少；對快動眼睡眠時相影響小，停藥后反跳現(xiàn)象較輕；依賴性、戒斷癥狀較巴比妥類等藥物輕。但它有一定的肝藥酶誘導作用；苯二氮?類藥物沒有麻醉作用。5.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極C.改變傳導性D.延長有效不應期E.提高自律性答案：ABCD解析：抗心律失常藥的基本作用機制是通過降低自律性，減少異常沖動的發(fā)放；減少后除極，防止觸發(fā)活動；改變傳導性，消除折返；延長有效不應期，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而消除折返。而提高自律性會增加心律失常的發(fā)生風險，不是抗心律失常藥的作用機制。三、簡答題1.簡述藥物的不良反應有哪些類型。答：藥物的不良反應主要有以下幾種類型：（1）副作用：是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用，是由于藥物作用的選擇性低、作用范圍廣引起的，一般較輕微，可隨治療目的而改變。（2）毒性反應：是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應，可分為急性毒性和慢性毒性。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能；慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。（4）停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。如長期服用可樂定降壓，突然停藥后血壓會急劇升高。（5）變態(tài)反應：是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應，與藥物劑量無關，反應性質(zhì)也各不相同，嚴重程度差異很大，從輕微的皮疹、發(fā)熱到嚴重的過敏性休克等。（6）特異質(zhì)反應：是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例。2.簡述有機磷酸酯類中毒的解救原則。答：有機磷酸酯類中毒的解救原則如下：（1）清除毒物：立即將患者移離中毒現(xiàn)場，去除污染的衣物。經(jīng)皮膚吸收中毒者，用溫水或肥皂水清洗皮膚；經(jīng)口中毒者，可用2%碳酸氫鈉溶液或1%鹽水反復洗胃，然后用硫酸鎂導瀉。但敵百蟲中毒時禁用堿性溶液洗胃，因為敵百蟲在堿性條件下可轉(zhuǎn)化為毒性更強的敵敵畏。（2）對癥治療：維持患者的呼吸和循環(huán)功能，如保持呼吸道通暢、給氧、人工呼吸等。如出現(xiàn)驚厥可給予地西泮等藥物；如出現(xiàn)休克可給予抗休克治療。（3）使用解毒藥物：-阿托品：為M膽堿受體阻斷藥，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎、腹痛、腹瀉等，還可解除部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀。應早期、足量、反復給藥，直到“阿托品化”，即瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚干燥、肺部啰音減少或消失、心率加快等。-膽堿酯酶復活藥：如碘解磷定、氯解磷定等，能使被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性，解除N樣癥狀，如骨骼肌震顫等。應盡早使用，因為中毒時間過長，膽堿酯酶會發(fā)生“老化”，此時膽堿酯酶復活藥的療效會降低。3.簡述抗高血壓藥的分類及代表藥物。答：抗高血壓藥主要分為以下幾類：（1）利尿藥：如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，降低血壓。（2）交感神經(jīng)抑制藥：-中樞性降壓藥：如可樂定，通過激動中樞α?受體，抑制交感神經(jīng)中樞的傳出沖動，使外周血管擴張，血壓下降。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如美卡拉明，阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的神經(jīng)沖動傳遞受阻，血管擴張，血壓下降，但不良反應較多，現(xiàn)已少用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：如利血平，通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢的遞質(zhì)，使血管擴張，血壓下降。-β受體阻斷藥：如普萘洛爾，通過阻斷β受體，抑制心臟、減少腎素分泌、降低外周交感神經(jīng)活性等多種機制降低血壓。-α?受體阻斷藥：如哌唑嗪，選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使血管擴張，血壓下降。（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：如卡托普利，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素Ⅱ提供減少，同時減少緩激肽的降解，從而擴張血管，降低血壓。-血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如氯沙坦，阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合，從而拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，降低血壓。（4）鈣通道阻滯劑：如硝苯地平，抑制Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴張，血壓下降。（5）血管擴張藥：如肼屈嗪，直接擴張小動脈，降低外周阻力，使血壓下降。四、論述題1.論述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應用及不良反應。答：（1）藥理作用：-抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制各種原因引起的炎癥反應，包括感染性、物理性、化學性等炎癥。在炎癥早期，能減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織提供，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過敏作用：能抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；抑制淋巴細胞的增殖和分化；減少抗體提供等。還能抑制過敏介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，減輕過敏反應的癥狀。-抗休克作用：超大劑量的糖皮質(zhì)激素可用于各種嚴重休克，特別是感染中毒性休克。其機制可能與以下因素有關：擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮力；降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。-允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。如糖皮質(zhì)激素可增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。-對血液和造血系統(tǒng)的影響：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加；使中性粒細胞增多，但卻降低其游走、吞噬等功能；使淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞減少；能增加血小板數(shù)量并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間。-其他作用：能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，可出現(xiàn)欣快、激動、失眠等；促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，增加食欲，提高消化能力，但大劑量使用可誘發(fā)或加重潰瘍；長期大量應用可引起骨質(zhì)疏松等。（2）臨床應用：-替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腺垂體功能減退癥及腎上腺次全切除術后作替代治療。-嚴重感染或炎癥：-嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎等，在應用足量有效的抗菌藥物治療的同時，可加用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。-防止某些炎癥后遺癥：如結(jié)核性腦膜炎、心包炎、風濕性心瓣膜炎等，早期應用糖皮質(zhì)激素可防止組織粘連和瘢痕形成。-自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應：-自身免疫性疾?。喝顼L濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，可應用糖皮質(zhì)激素緩解癥狀，但不能根治。-過敏性疾?。喝缡n麻疹、過敏性休克等，可與抗組胺藥等合用，以增強療效。-器官移植排斥反應：在器官移植術后，可使用糖皮質(zhì)激素抑制免疫反應，防止排斥反應的發(fā)生。-抗休克治療：對感染中毒性休克，在足量有效的抗菌藥物治療的同時，可早期、大劑量、短時間突擊使用糖皮質(zhì)激素；對過敏性休克，可與腎上腺素等合用；對低血容量性休克，在補充血容量效果不佳時，可加用糖皮質(zhì)激素。-血液?。嚎捎糜谥委熂毙粤馨图毎园籽　⒃偕系K性貧血、血小板減少性紫癜等，但停藥后易復發(fā)。-局部應用：如濕疹、接觸性皮炎等，可局部涂抹糖皮質(zhì)激素類藥物。（3）不良反應：-長期大劑量應用引起的不良反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，停藥后癥狀可逐漸消退。-誘發(fā)或加重感染：由于糖皮質(zhì)激素抑制機體的免疫功能，長期應用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴散，如結(jié)核病灶的復發(fā)和播散。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，減少胃黏液分泌，削弱胃黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質(zhì)激素能促進蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，導致肌肉萎縮；抑制成骨細胞的活性，減少骨鈣沉積，增加鈣、磷排泄，導致骨質(zhì)疏松，嚴重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。-其他：可誘發(fā)精神失常和癲癇發(fā)作等。-停藥反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，使腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能減退。突然停藥后，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等，尤其在遇到感染、創(chuàng)傷、手術等應激情況時更易發(fā)生。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快時，原有疾病癥狀可迅速重現(xiàn)或加重，這是由于患者對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制所致。2.論述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物的作用機制和臨床應用。答：抗心律失常藥主要分為以下四類：（1）Ⅰ類-鈉通道阻滯藥：-ⅠA類：適度阻滯鈉通道，代表藥物有奎尼丁。作用機制：抑制心肌細胞膜上的鈉通道，使0相除極速度減慢，傳導速度減慢；延長動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP）；降低心肌自律性，減少異位起搏點的自律性。此外，還具有一定的抗膽堿作用和α受體阻斷作用。臨床應用：主要用于各種快速型心律失常，如心房顫動、心房撲動、室上性和室性心動過速等。-ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，代表藥物有利多卡因。作用機制：促進鉀離