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文檔簡介

2025臨床藥物試題含答案2025年全新版本一、單項選擇題(每題1分,共30分)1.藥物的首過效應是指()A.藥物進入血液循環(huán)后,與血漿蛋白結(jié)合,使游離型藥物減少B.藥物與機體組織器官之間的最初效應C.肌注給藥后,藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后,有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活,使進入體循環(huán)的藥量減少答案:D解析:首過效應是指口服藥物在胃腸道吸收后,首先進入肝門靜脈系統(tǒng),某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時,部分可被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少,藥效降低。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是()A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案:D解析:毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔縮??;通過縮瞳作用,使虹膜向中心拉動,虹膜根部變薄,從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大,房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇,使眼內(nèi)壓下降;還能激動睫狀肌上的M受體,使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,從而使近物清楚,遠物模糊,此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。3.新斯的明最強的作用是()A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌答案:C解析:新斯的明能可逆性抑制膽堿酯酶,使乙酰膽堿不被水解而大量堆積,產(chǎn)生乙酰膽堿的M和N樣作用。其對骨骼肌的興奮作用最強,因為它除了抑制膽堿酯酶外,還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。4.阿托品禁用于()A.虹膜睫狀體炎B.有機磷中毒C.青光眼D.感染性休克答案:C解析:阿托品能松弛瞳孔括約肌和睫狀肌,使瞳孔散大,前房角間隙變窄,房水回流受阻,導致眼內(nèi)壓升高,故青光眼患者禁用。5.腎上腺素治療過敏性休克的主要機制是()A.興奮支氣管平滑肌β?受體B.興奮心臟β?受體,升高血壓C.興奮血管α受體,使外周血管收縮,升高血壓;興奮支氣管平滑肌β?受體,舒張支氣管平滑肌D.抑制組胺等過敏介質(zhì)的釋放答案:C解析:過敏性休克時,小血管擴張和毛細血管通透性增加,引起血壓下降;支氣管平滑肌痙攣,導致呼吸困難。腎上腺素能興奮血管α受體,使外周血管收縮,升高血壓;興奮支氣管平滑肌β?受體,舒張支氣管平滑肌,緩解呼吸困難,是治療過敏性休克的首選藥。6.普萘洛爾禁用于()A.心絞痛B.高血壓C.竇性心動過速D.支氣管哮喘答案:D解析:普萘洛爾為非選擇性β受體阻斷藥,可阻斷支氣管平滑肌上的β?受體,使支氣管平滑肌收縮,呼吸道阻力增加,誘發(fā)或加重支氣管哮喘,故支氣管哮喘患者禁用。7.地西泮不具有下列哪項作用()A.鎮(zhèn)靜、催眠作用B.抗焦慮作用C.抗驚厥作用D.麻醉作用答案:D解析:地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用,但無麻醉作用。8.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括()A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.體位性低血壓答案:D解析:氯丙嗪引起的錐體外系反應包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。體位性低血壓是氯丙嗪的α受體阻斷作用引起的不良反應,不屬于錐體外系反應。9.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動中樞的阿片受體D.阻斷中樞的阿片受體答案:C解析:嗎啡等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體,模擬內(nèi)源性阿片肽的作用,激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng),提高痛閾,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。10.阿司匹林的解熱作用機制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞和外周PG的合成D.促進中樞PG的合成答案:A解析:阿司匹林通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素(PG)的合成,使體溫調(diào)定點恢復正常,從而發(fā)揮解熱作用。其對產(chǎn)熱過程無影響,但能增加散熱過程,使皮膚血管擴張,出汗增加。11.強心苷治療心力衰竭的主要藥理學基礎是()A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.減慢心率D.改善心肌代謝答案:B解析:強心苷治療心力衰竭的主要藥理學基礎是其正性肌力作用,即加強心肌收縮力,使心肌收縮更加敏捷、有力,增加心輸出量,從而改善心力衰竭患者的癥狀。12.硝酸甘油抗心絞痛的作用機制是()A.增加心肌供氧量B.降低心肌耗氧量C.增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量D.抑制血小板聚集答案:C解析:硝酸甘油抗心絞痛的作用機制主要是通過擴張血管,一方面降低心臟前后負荷,減少心肌耗氧量;另一方面擴張冠狀動脈,增加心肌供氧量。13.卡托普利的降壓作用機制是()A.抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶B.阻斷血管緊張素Ⅱ受體C.抑制腎素的釋放D.直接擴張血管答案:A解析:卡托普利能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶,使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而降低血管緊張素Ⅱ的生成,減少醛固酮分泌,導致血管擴張、血容量減少,血壓下降。14.氫氯噻嗪的利尿作用機制是()A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端對NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl的重吸收C.抑制遠曲小管和集合管對Na?的重吸收D.抑制碳酸酐酶答案:A解析:氫氯噻嗪主要作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端,抑制此處的NaCl同向轉(zhuǎn)運體,減少NaCl的重吸收,產(chǎn)生利尿作用。15.糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制不包括()A.擴張痙攣收縮的血管,加強心肌收縮力B.降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性C.穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成D.中和細菌外毒素答案:D解析:糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制包括:擴張痙攣收縮的血管,加強心肌收縮力;降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性,改善微循環(huán);穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成等。糖皮質(zhì)激素不能中和細菌外毒素,對細菌內(nèi)毒素無直接中和作用,但能提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。16.胰島素的主要不良反應是()A.過敏反應B.低血糖反應C.胰島素抵抗D.脂肪萎縮答案:B解析:胰島素的主要不良反應是低血糖反應,這是由于胰島素過量、未按時進食或運動量過大等原因引起的。低血糖可導致患者出現(xiàn)饑餓感、心悸、出汗、手抖等癥狀,嚴重時可昏迷甚至死亡。17.磺酰脲類降糖藥的作用機制是()A.刺激胰島β細胞分泌胰島素B.增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用C.抑制腸道對葡萄糖的吸收D.降低糖原異生答案:A解析:磺酰脲類降糖藥主要通過刺激胰島β細胞分泌胰島素,從而降低血糖。其作用機制是與胰島β細胞膜上的磺酰脲受體結(jié)合,關閉ATP敏感的鉀通道,使細胞膜去極化,開放鈣通道,細胞內(nèi)鈣離子濃度增加,促進胰島素分泌。18.青霉素G最常見的不良反應是()A.過敏反應B.赫氏反應C.毒性反應D.二重感染答案:A解析:青霉素G最常見的不良反應是過敏反應,可表現(xiàn)為皮疹、瘙癢、藥熱、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克等,其中過敏性休克最為嚴重,可危及生命。19.下列哪種藥物對銅綠假單胞菌感染有效()A.青霉素GB.氨芐西林C.羧芐西林D.頭孢氨芐答案:C解析:羧芐西林為廣譜青霉素類抗生素,對銅綠假單胞菌有較強的抗菌作用,可用于治療銅綠假單胞菌感染。青霉素G主要對革蘭陽性菌有強大的抗菌作用;氨芐西林對革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌有效,但對銅綠假單胞菌無效;頭孢氨芐主要用于治療敏感菌所致的呼吸道、泌尿道等感染,對銅綠假單胞菌感染效果不佳。20.氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是()A.過敏反應B.耳毒性和腎毒性C.二重感染D.胃腸道反應答案:B解析:氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是耳毒性和腎毒性。耳毒性可表現(xiàn)為前庭功能障礙和聽力減退甚至耳聾;腎毒性主要損害腎小管上皮細胞,引起蛋白尿、管型尿等。21.紅霉素的抗菌作用機制是()A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成C.抑制細菌核酸的合成D.影響細菌細胞膜的通透性答案:B解析:紅霉素能與細菌核糖體50S亞基結(jié)合,抑制細菌蛋白質(zhì)的合成,屬于快速抑菌劑。22.氯霉素最嚴重的不良反應是()A.胃腸道反應B.二重感染C.骨髓抑制D.過敏反應答案:C解析:氯霉素最嚴重的不良反應是骨髓抑制,可表現(xiàn)為可逆性的血細胞減少和不可逆的再生障礙性貧血,后者的死亡率較高。23.喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是()A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶ⅣC.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成D.影響細菌細胞膜的通透性答案:B解析:喹諾酮類藥物能抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶Ⅳ,阻礙細菌DNA的復制和轉(zhuǎn)錄,從而發(fā)揮抗菌作用。24.磺胺類藥物的抗菌機制是()A.抑制細菌二氫葉酸合成酶B.抑制細菌二氫葉酸還原酶C.抑制細菌DNA回旋酶D.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成答案:A解析:磺胺類藥物的抗菌機制是與對氨基苯甲酸(PABA)競爭二氫葉酸合成酶,阻礙二氫葉酸的合成,進而影響核酸的合成,抑制細菌的生長繁殖。25.甲硝唑主要用于治療()A.細菌感染B.真菌感染C.滴蟲、阿米巴原蟲和厭氧菌感染D.病毒感染答案:C解析:甲硝唑?qū)Φ蜗x、阿米巴原蟲和厭氧菌有強大的殺滅作用,是治療陰道滴蟲病、阿米巴痢疾和阿米巴肝膿腫以及厭氧菌感染的首選藥。26.異煙肼抗結(jié)核作用的特點是()A.對靜止期結(jié)核桿菌無作用B.對細胞內(nèi)的結(jié)核桿菌無作用C.抗菌力強,對繁殖期結(jié)核桿菌有強大的殺菌作用D.單用不易產(chǎn)生耐藥性答案:C解析:異煙肼對結(jié)核桿菌有高度的選擇性,抗菌力強,對繁殖期結(jié)核桿菌有強大的殺菌作用,對靜止期結(jié)核桿菌有抑菌作用,能滲入細胞內(nèi),對細胞內(nèi)的結(jié)核桿菌也有作用。但單用易產(chǎn)生耐藥性。27.利福平的抗菌作用機制是()A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌DNA回旋酶C.抑制細菌RNA多聚酶D.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成答案:C解析:利福平能特異性地與細菌RNA多聚酶的β亞基結(jié)合,抑制細菌RNA的合成,從而發(fā)揮抗菌作用。28.抗腫瘤藥物最常見的不良反應是()A.骨髓抑制B.胃腸道反應C.脫發(fā)D.肝、腎毒性答案:B解析:抗腫瘤藥物最常見的不良反應是胃腸道反應,可表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉等,這是由于藥物對胃腸道黏膜的直接刺激以及對自主神經(jīng)系統(tǒng)和延髓嘔吐中樞的影響所致。29.抗惡性腫瘤藥的主要不良反應不包括()A.消化道黏膜損害B.肝、腎損害C.抑制免疫功能D.骨骼疼痛答案:D解析:抗惡性腫瘤藥的主要不良反應包括骨髓抑制、胃腸道反應、脫發(fā)、肝腎功能損害、抑制免疫功能等。骨骼疼痛一般不是抗惡性腫瘤藥常見的不良反應。30.藥物的半衰期是指()A.藥物在血漿中濃度下降一半所需的時間B.藥物被機體吸收一半所需的時間C.藥物在體內(nèi)消除一半所需的時間D.藥物與血漿蛋白結(jié)合率下降一半所需的時間答案:A解析:藥物的半衰期是指藥物在血漿中濃度下降一半所需的時間,它反映了藥物在體內(nèi)消除的速度,是臨床確定給藥間隔時間的重要依據(jù)。二、多項選擇題(每題2分,共20分)1.影響藥物效應的因素有()A.藥物劑量B.給藥途徑C.患者年齡D.患者性別E.患者的病理狀態(tài)答案:ABCDE解析:影響藥物效應的因素包括藥物方面的因素(如藥物劑量、劑型、給藥途徑等)和機體方面的因素(如患者的年齡、性別、病理狀態(tài)、遺傳因素、心理因素等)。2.下列哪些藥物可用于治療有機磷中毒()A.阿托品B.碘解磷定C.氯解磷定D.新斯的明E.毛果蕓香堿答案:ABC解析:有機磷中毒時,應立即使用解毒藥物。阿托品能阻斷M受體,緩解有機磷中毒的M樣癥狀;碘解磷定和氯解磷定能復活被有機磷抑制的膽堿酯酶,恢復其活性,解除有機磷中毒的N樣癥狀和中樞癥狀。新斯的明為膽堿酯酶抑制劑,會加重有機磷中毒癥狀;毛果蕓香堿為M受體激動劑,也不適用于有機磷中毒的治療。3.腎上腺素的臨床應用有()A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案:ABCDE解析:腎上腺素可用于心臟驟停的搶救,興奮心臟,使心跳恢復;是治療過敏性休克的首選藥;能舒張支氣管平滑肌,緩解支氣管哮喘急性發(fā)作;與局麻藥配伍,可延緩局麻藥的吸收,延長局麻作用時間;還可用于局部止血,如鼻出血等。4.地西泮的臨床應用有()A.焦慮癥B.失眠癥C.癲癇持續(xù)狀態(tài)D.破傷風驚厥E.麻醉前給藥答案:ABCDE解析:地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用,可用于治療焦慮癥、失眠癥;是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥;對破傷風等原因引起的驚厥也有良好的效果;還可作為麻醉前給藥,減輕患者的緊張情緒。5.嗎啡的臨床應用有()A.鎮(zhèn)痛B.心源性哮喘C.止瀉D.麻醉前給藥E.支氣管哮喘答案:ABC解析:嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用,可用于各種劇痛;能擴張外周血管,減輕心臟負荷,同時降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性,緩解心源性哮喘;可興奮胃腸道平滑肌和括約肌,使腸蠕動減慢,用于止瀉。但嗎啡能抑制呼吸,誘發(fā)支氣管哮喘,故支氣管哮喘患者禁用;其成癮性較強,一般不用于麻醉前給藥。6.硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點有()A.協(xié)同降低心肌耗氧量B.消除硝酸甘油引起的反射性心率加快C.對抗普萘洛爾引起的心室容積增大D.提高療效,減少不良反應E.適用于各型心絞痛答案:ABCD解析:硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛,可協(xié)同降低心肌耗氧量。硝酸甘油能擴張血管,降低心臟前后負荷,但可引起反射性心率加快;普萘洛爾能減慢心率,可消除硝酸甘油引起的反射性心率加快。普萘洛爾可使心室容積增大,而硝酸甘油可使心室容積縮小,二者合用可對抗普萘洛爾引起的心室容積增大。合用可提高療效,減少不良反應。但該聯(lián)合用藥不適用于變異型心絞痛,因為普萘洛爾可阻斷冠狀動脈的β?受體,使冠狀動脈收縮,加重變異型心絞痛的癥狀。7.抗高血壓藥的分類及代表藥有()A.利尿藥,如氫氯噻嗪B.鈣通道阻滯劑,如硝苯地平C.血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑,如卡托普利D.血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑,如氯沙坦E.β受體阻斷劑,如普萘洛爾答案:ABCDE解析:抗高血壓藥主要分為以下幾類:利尿藥,如氫氯噻嗪,通過排鈉利尿,降低血容量而降壓;鈣通道阻滯劑,如硝苯地平,能阻滯鈣通道,使血管平滑肌松弛,血壓下降;血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑,如卡托普利,抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶,減少血管緊張素Ⅱ的生成;血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑,如氯沙坦,阻斷血管緊張素Ⅱ受體,發(fā)揮降壓作用;β受體阻斷劑,如普萘洛爾,通過阻斷β受體,減慢心率,降低心肌收縮力,減少心輸出量而降壓。8.糖皮質(zhì)激素的不良反應有()A.類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征B.誘發(fā)或加重感染C.骨質(zhì)疏松D.高血壓E.糖尿病答案:ABCDE解析:糖皮質(zhì)激素的不良反應較多,長期大量應用可引起類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征,表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖等;能抑制機體的免疫功能,誘發(fā)或加重感染;可促進蛋白質(zhì)分解,抑制其合成,導致骨質(zhì)疏松;還可引起水鈉潴留,導致高血壓;使血糖升高,誘發(fā)糖尿病等。9.抗菌藥物聯(lián)合應用的指征有()A.病原菌未明的嚴重感染B.單一抗菌藥物不能控制的嚴重混合感染C.長期用藥可能產(chǎn)生耐藥性者D.聯(lián)合用藥可使毒性較大的藥物劑量減少E.感染部位為一般抗菌藥物不易透入者答案:ABCDE解析:抗菌藥物聯(lián)合應用的指征包括:病原菌未明的嚴重感染,為了擴大抗菌譜,可聯(lián)合用藥;單一抗菌藥物不能控制的嚴重混合感染,如腹腔臟器穿孔引起的腹膜炎等;長期用藥可能產(chǎn)生耐藥性者,如結(jié)核病的治療;聯(lián)合用藥可使毒性較大的藥物劑量減少,降低不良反應的發(fā)生;感染部位為一般抗菌藥物不易透入者,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。10.抗腫瘤藥物的不良反應包括()A.骨髓抑制B.胃腸道反應C.脫發(fā)D.肝、腎毒性E.免疫抑制答案:ABCDE解析:抗腫瘤藥物的不良反應較為廣泛,常見的有骨髓抑制,導致血細胞減少;胃腸道反應,如惡心、嘔吐、腹瀉等;脫發(fā);肝、腎毒性,損害肝腎功能;免疫抑制,降低機體的抵抗力等。三、簡答題(每題10分,共30分)1.簡述藥物的不良反應類型及特點。答:藥物的不良反應是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無關的或意外的有害反應。其類型及特點如下:(1)副反應:是指藥物在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關的作用。特點是一般較輕微,是藥物固有的效應,多數(shù)可恢復,可隨用藥目的而改變。例如阿托品用于解除胃腸痙攣時,可引起口干、心悸等副反應。(2)毒性反應:是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應。特點是反應比較嚴重,危害較大,可分為急性毒性和慢性毒性。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能;慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。(3)后遺效應:是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。例如長期應用腎上腺皮質(zhì)激素,停藥后腎上腺皮質(zhì)功能低下,數(shù)月內(nèi)難以恢復。(4)停藥反應:是指突然停藥后原有疾病加劇,又稱反跳現(xiàn)象。例如長期服用可樂定降壓,突然停藥后血壓可急劇回升。(5)變態(tài)反應:是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應,又稱過敏反應。特點是與藥物劑量無關,反應性質(zhì)與藥物原有效應無關,用藥理性拮抗藥解救無效,反應的嚴重程度差異很大,從輕微的皮疹、瘙癢到嚴重的過敏性休克不等。(6)特異質(zhì)反應:是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對某些藥物反應特別敏感,反應性質(zhì)也可能與常人不同,但與藥物固有的藥理作用基本一致,反應嚴重程度與劑量成比例。例如葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏者,應用磺胺類藥物后可發(fā)生溶血反應。2.簡述有機磷中毒的機制、臨床表現(xiàn)及解救原則。答:(1)中毒機制:有機磷能與膽堿酯酶牢固結(jié)合,形成難以水解的磷?;憠A酯酶,使膽堿酯酶失去活性,導致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積,引起一系列中毒癥狀。(2)臨床表現(xiàn):M樣癥狀:表現(xiàn)為瞳孔縮小、視力模糊、流涎、出汗、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、心動過緩、血壓下降等。N樣癥狀:表現(xiàn)為肌束顫動、肌無力、肌麻痹等,嚴重時可因呼吸肌麻痹而死亡;還可出現(xiàn)心動過速、血壓升高等。中樞癥狀:早期表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、譫妄等;晚期可轉(zhuǎn)為抑制,出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制等。(3)解救原則:清除毒物:立即將患者移離中毒現(xiàn)場,脫去污染的衣物,用肥皂水或清水清洗皮膚、毛發(fā)等;經(jīng)口中毒者,應立即洗胃,可用2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲中毒禁用)或1:5000高錳酸鉀溶液(對硫磷中毒禁用)洗胃,然后用硫酸鎂導瀉。解毒藥物的應用:阿托品:能阻斷M受體,迅速緩解M樣癥狀和部分中樞癥狀,但對N樣癥狀無效。應早期、足量、反復給藥,達到阿托品化后再逐漸減量維持。膽堿酯酶復活劑:如碘解磷定、氯解磷定等,能復活被有機磷抑制的膽堿酯酶,恢復其活性,解除N樣癥狀和中樞癥狀。應盡早使用,中毒超過3天,膽堿酯酶已“老化”,則復活效果不佳。對癥治療:維持呼吸、循環(huán)功能,保持呼吸道通暢,給氧,必要時進行人工呼吸;糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。3.簡述抗菌藥物的作用機制及耐藥性產(chǎn)生的機制。答:(1)抗菌藥物的作用機制:抑制細菌細胞壁的合成:如青霉素類、頭孢菌素類等,能抑制細菌細胞壁合成過程中的轉(zhuǎn)肽酶,阻礙細胞壁黏肽的合成,使細菌細胞壁缺損,菌體失去保護,在滲透壓的作用下破裂死亡。影響細菌細胞膜的通透性:如多黏菌素類能與細菌細胞膜中的磷脂結(jié)合,使細胞膜通透性增加,導致細菌細胞內(nèi)的重要物質(zhì)外漏而死亡。抑制細菌蛋白質(zhì)的合成:如氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、紅霉素等,能分別作用于細菌核糖體的不同亞基,抑制蛋白質(zhì)的合成過程,從而發(fā)揮抗菌作用。抑制細菌核酸的合成:如喹諾酮類能抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶Ⅳ,阻礙細菌DNA的復制和轉(zhuǎn)錄;利福平能抑制細菌RNA多聚酶,影響細菌RNA的合成。影響細菌葉酸代謝:如磺胺類藥物能與對氨基苯甲酸競爭二氫葉酸合成酶,阻礙二氫葉酸的合成;甲氧芐啶能抑制二氫葉酸還原酶,使二氫葉酸不能還原為四氫葉酸,從而影響核酸的合成,抑制細菌的生長繁殖。(2)耐藥性產(chǎn)生的機制:產(chǎn)生滅活酶:細菌可產(chǎn)生水解酶和合成酶,水解酶如β內(nèi)酰胺酶能水解青霉素類和頭孢菌素類的β內(nèi)酰胺環(huán),使其失去抗菌活性;合成酶如乙酰轉(zhuǎn)移酶等能使氨基糖苷類抗生素乙?;Щ?。改變靶位結(jié)構(gòu):細菌可通過改變靶蛋白的結(jié)構(gòu),使抗菌藥物不能與其結(jié)合,從而產(chǎn)生耐藥性。例如肺炎鏈球菌對青霉素的耐藥,就是由于其青霉素結(jié)合蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。降低細胞膜的通透性:細菌可通過改變細胞膜的通透性,使抗菌藥物難以進入細菌細胞內(nèi),從而產(chǎn)生耐藥性。例如銅綠假單胞菌可通過改變外膜蛋白的組成和數(shù)量,降低細胞膜對某些抗菌藥物的通透性。加強主動流出系統(tǒng):細菌可通過主動流出系統(tǒng)將進入細胞內(nèi)的抗菌藥物排出細胞外,使細胞內(nèi)的藥物濃度降低,從而產(chǎn)生耐藥性。例如金黃色葡萄球菌可通過主動流出系統(tǒng)將四環(huán)素排出細胞外。改變代謝途徑:細菌可通過改變自身的代謝途徑,繞過抗菌藥物作用的環(huán)節(jié),從而產(chǎn)生耐藥性。例如對磺胺類藥物耐藥的細菌,可自行合成大量的對氨基苯甲酸,或直接利用外源性葉酸,使磺胺類藥物失去作用。四、論述題(每題20分,共20分)論述抗高血壓藥物的分類及各類藥物的作用機制、代表藥物和主要不良反應。答:抗高血壓藥物可分為以下幾類:(一)利尿藥1.作用機制:初期通過排鈉利尿,使血容量減少,心輸出量降低,血壓下降;長期應用可使血管平滑肌細胞內(nèi)鈉離子減少,通過鈉鈣交換機制,使細胞內(nèi)鈣離子減少,血

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