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文檔簡介

肝癌TACE術(shù)后肝功能不全預(yù)測處理演講人肝癌TACE術(shù)后肝功能不全預(yù)測處理01臨床案例分析與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)02肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的定義與病理生理機(jī)制03總結(jié)與展望04目錄01肝癌TACE術(shù)后肝功能不全預(yù)測處理肝癌TACE術(shù)后肝功能不全預(yù)測處理作為從事肝癌介入治療十余年的臨床醫(yī)師,我深刻體會(huì)到經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(TACE)在中晚期肝癌治療中的基石地位——它通過局部高濃度化療藥物灌注聯(lián)合腫瘤血管栓塞,能有效控制腫瘤進(jìn)展、延長患者生存期。然而,術(shù)后肝功能不全(HepaticInsufficiencyPost-TACE,HIP)仍是制約療效、增加死亡風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵并發(fā)癥。在臨床工作中,我曾接診過一位62歲男性肝癌患者,Child-PureA級、腫瘤直徑僅5cm,術(shù)后卻因急性肝功能衰竭轉(zhuǎn)入ICU,最終多器官功能衰竭離世。這一病例讓我警醒:HIP的預(yù)測與處理絕非簡單的“保肝治療”,而需貫穿圍手術(shù)期的全程精細(xì)化管控。本文將從病理生理機(jī)制、預(yù)測因素、評估工具、預(yù)防策略及處理原則五個(gè)維度,系統(tǒng)闡述HIP的防治體系,以期為臨床實(shí)踐提供參考。02肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的定義與病理生理機(jī)制定義與臨床分型HIP是指TACE術(shù)后肝臟合成、解毒、代謝功能受損,表現(xiàn)為血清膽紅素升高、凝血功能障礙、肝性腦病等一組臨床綜合征。目前國際尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),結(jié)合我國《肝癌TACE治療專家共識》及臨床實(shí)踐,我們提出以下operational定義:-輕度HIP:術(shù)后7天內(nèi)ALT/AST升高>3倍正常值上限(ULN),但TBil<2×ULN,PT延長<3秒,無肝性腦病,僅需保肝治療;-中度HIP:TBil2-5×ULN,PT延長3-6秒,伴Ⅰ-Ⅱ級肝性腦病,需調(diào)整治療方案并加強(qiáng)支持;-重度HIP(急性肝功能衰竭):TBil>5×ULN,PT延長>6秒,伴Ⅲ-Ⅳ級肝性腦病或肝腎綜合征,短期病死率>80%,需緊急干預(yù)。病理生理機(jī)制:多重打擊下的“肝細(xì)胞風(fēng)暴”TACE術(shù)后HIP的發(fā)生是“缺血-再灌注損傷+化療毒性+免疫應(yīng)答”三重打擊的結(jié)果:1.缺血-再灌注損傷(IRI):栓塞劑(如碘油、微球)阻斷腫瘤供血?jiǎng)用}后,正常肝組織因側(cè)支循環(huán)不足出現(xiàn)短暫缺血。缺血期間,肝細(xì)胞ATP耗竭、鈣超載,再灌注時(shí)通過黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生大量氧自由基(ROS),激活Kupffer細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1β等炎癥因子,引發(fā)“瀑布式炎癥反應(yīng)”,導(dǎo)致肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化、線粒體功能障礙。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,TACE術(shù)后2小時(shí)肝組織ROS水平較術(shù)前升高8-12倍,而抗氧化劑(如NAC)預(yù)處理可顯著降低HIP發(fā)生率。病理生理機(jī)制:多重打擊下的“肝細(xì)胞風(fēng)暴”2.化療藥物的肝毒性:常用化療藥(如表柔比星、洛鉑)本身具有肝細(xì)胞毒性。表柔比星可嵌入DNA鏈造成不可逆損傷,洛鉑通過誘導(dǎo)p53蛋白激活肝細(xì)胞凋亡。高濃度藥物經(jīng)肝動(dòng)脈局部灌注時(shí),正常肝組織首過清除率有限,導(dǎo)致藥物暴露時(shí)間延長,加重肝損傷。研究顯示,化療藥物劑量每增加10mg/m2,HIP風(fēng)險(xiǎn)增加1.3倍。3.免疫介導(dǎo)的二次損傷:TACE導(dǎo)致腫瘤壞死釋放大量腫瘤抗原(如AFP、GPC3),激活樹突狀細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞,誘發(fā)針對肝細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)。部分患者外周血中檢測到肝細(xì)胞特異性抗體(如抗-LC1抗體),提示免疫失衡在慢性HIP中的作用機(jī)制。病理生理機(jī)制:多重打擊下的“肝細(xì)胞風(fēng)暴”二、肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的預(yù)測因素:從“粗略評估”到“精準(zhǔn)預(yù)警”預(yù)測HIP的核心是識別高危人群,而預(yù)測因素需涵蓋術(shù)前基線狀態(tài)、術(shù)中操作細(xì)節(jié)及術(shù)后早期指標(biāo)?;谂R床大數(shù)據(jù)分析,我們將預(yù)測因素歸納為三大維度:術(shù)前預(yù)測因素:肝儲(chǔ)備功能與腫瘤負(fù)荷的“博弈”肝儲(chǔ)備功能:決定肝臟的“代償潛力”-Child-Pugh分級:最傳統(tǒng)但實(shí)用的指標(biāo)。Child-PureB級患者HIP風(fēng)險(xiǎn)是A級患者的3.2倍(95%CI:2.1-4.9),而C級患者TACE術(shù)后1個(gè)月病死率>40%。需注意,Child-Pugh分級對早期肝硬化敏感性不足(如部分隱匿性肝硬化患者術(shù)前分級為A級,術(shù)后仍發(fā)生嚴(yán)重HIP)。-MELD評分:聚焦短期預(yù)后。MELD>15分患者術(shù)后發(fā)生急性肝功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加5.1倍,其預(yù)測價(jià)值優(yōu)于Child-Pugh,尤其適用于合并腎功能不全的患者。-ICG-R15(吲哚氰綠15分鐘滯留率):直接反映肝細(xì)胞功能與有效肝血流。ICG-R15>30%時(shí),TACE術(shù)后HIP風(fēng)險(xiǎn)>40%,且栓塞范圍需嚴(yán)格控制在30%以內(nèi)。我們中心對ICG-R15>40%的患者常規(guī)選擇TACE聯(lián)合栓塞(如DEB-TACE),以降低藥物暴露量。術(shù)前預(yù)測因素:肝儲(chǔ)備功能與腫瘤負(fù)荷的“博弈”肝儲(chǔ)備功能:決定肝臟的“代償潛力”-肝臟體積測量:通過CT/MRI計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)肝體積(SLV)與剩余肝體積(FLV)。FLV/SLV<40%時(shí),即使Child-PureA級也應(yīng)避免TACE;而FLV/SLV>50%時(shí),即使腫瘤較大也可相對安全地行分次栓塞。術(shù)前預(yù)測因素:肝儲(chǔ)備功能與腫瘤負(fù)荷的“博弈”腫瘤特征:決定“打擊范圍”-腫瘤負(fù)荷:最大直徑>10cm或多發(fā)病灶>5個(gè)者,術(shù)后HIP風(fēng)險(xiǎn)增加2.8倍。肝癌破裂出血后急診TACE的患者,因腫瘤壞死產(chǎn)物大量入血,HIP風(fēng)險(xiǎn)較擇期手術(shù)增加4.3倍。-血管侵犯:肉眼癌栓(門靜脈主干/下腔靜脈癌栓)患者,因肝臟雙重血供受阻,術(shù)后肝灌注不足,HIP風(fēng)險(xiǎn)增加3.7倍;微血管侵犯(MVI)雖無直接血流動(dòng)力學(xué)影響,但提示腫瘤侵襲性強(qiáng),易早期復(fù)發(fā)并加重肝損傷。-包膜完整性:無包膜腫瘤浸潤生長更易累及肝竇,術(shù)后肝竇阻塞綜合征(SOS)發(fā)生率增加2.1倍。術(shù)前預(yù)測因素:肝儲(chǔ)備功能與腫瘤負(fù)荷的“博弈”基礎(chǔ)疾病與合并癥:疊加“額外負(fù)擔(dān)”-病毒性肝炎:乙肝病毒(HBV)DNA>10?IU/ml者,術(shù)后病毒再激活導(dǎo)致免疫介導(dǎo)肝損傷的風(fēng)險(xiǎn)增加3.1倍,需術(shù)前抗病毒治療(恩替卡韋/替諾福韋)至DNA<100IU/ml。01-腎功能不全:eGFR<60ml/min/1.73m2者,藥物代謝延遲,化療藥蓄積加重肝毒性,且易并發(fā)肝腎綜合征,術(shù)后HIP風(fēng)險(xiǎn)增加2.5倍。03-代謝相關(guān)脂肪性肝?。∕AFLD):合并MAFLD的患者肝細(xì)胞對IRI更敏感,術(shù)后ALT峰值較非MAFLD患者升高40%,與胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)有關(guān)。02術(shù)中預(yù)測因素:操作細(xì)節(jié)決定“損傷程度”栓塞材料與范圍-碘油用量:單次碘油用量>15ml時(shí),肝組織非選擇性栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加,術(shù)后肝功能恢復(fù)延遲;而超液化碘油(Lipiodol)與化療藥乳化后,沉積效率提高,用量可減少30%-50%。-微球類型:載藥微球(如DCBead)能緩慢釋放化療藥,降低全身暴露量,術(shù)后ALT峰值較傳統(tǒng)碘油化療栓塞(cTACE)降低35%;但微球直徑>300μm時(shí),易堵塞末梢血管導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)梗死。-栓塞范圍:單次栓塞肝葉>50%時(shí),IRI顯著加重;對于大肝癌,建議分次栓塞(間隔3-4周),每次栓塞體積<30%。123術(shù)中預(yù)測因素:操作細(xì)節(jié)決定“損傷程度”化療藥物方案-藥物選擇:表柔比星>60mg/m2時(shí),肝毒性顯著增加;奧沙利鉑雖神經(jīng)毒性明顯,但肝毒性較順鉑低,更適合肝儲(chǔ)備功能差的患者。-給藥途徑:采用“夾心技術(shù)”(先注入少量碘油標(biāo)記腫瘤,再注入化療藥-碘油乳劑,最后用明膠海綿顆粒栓塞)可減少藥物反流至正常肝組織,降低術(shù)后ALT升高幅度。術(shù)中預(yù)測因素:操作細(xì)節(jié)決定“損傷程度”血流動(dòng)力學(xué)管理術(shù)中動(dòng)脈壓波動(dòng)>30%時(shí),肝灌注壓不穩(wěn)定,加重IRI。我們中心常規(guī)監(jiān)測平均動(dòng)脈壓(MAP)維持70-90mmHg,必要時(shí)使用血管活性藥物(如去甲腎上腺素)維持循環(huán)穩(wěn)定,術(shù)后肝功能恢復(fù)時(shí)間縮短約24小時(shí)。術(shù)后早期預(yù)測因素:動(dòng)態(tài)監(jiān)測捕捉“預(yù)警信號”實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)1-ALT/AST動(dòng)態(tài)變化:術(shù)后24小時(shí)ALT>1000U/L提示肝細(xì)胞大量壞死,與重度HIP正相關(guān);術(shù)后72小時(shí)ALT較峰值下降<50%,預(yù)示肝功能恢復(fù)延遲。2-膽紅素與白蛋白比值:術(shù)后3天TBil/Alb>2.0時(shí),1個(gè)月內(nèi)發(fā)生慢性肝功能不全風(fēng)險(xiǎn)增加4.2倍,反映肝臟合成功能障礙持續(xù)存在。3-炎癥標(biāo)志物:術(shù)后24小時(shí)PCT>2ng/ml或IL-6>100pg/ml,提示全身炎癥反應(yīng)激活,是HIP的獨(dú)立預(yù)測因子(AUC=0.82)。術(shù)后早期預(yù)測因素:動(dòng)態(tài)監(jiān)測捕捉“預(yù)警信號”影像學(xué)表現(xiàn)-肝灌注CT/MRI:術(shù)后肝動(dòng)脈期(AP)與門靜脈期(PV)灌注不匹配區(qū)域>肝體積20%,提示肝實(shí)質(zhì)灌注不足,與HIP發(fā)生率呈正相關(guān)(r=0.71)。-超聲造影:術(shù)后肝實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)“灌注缺損區(qū)”,直徑>3cm且持續(xù)存在>7天,提示肝梗死,需警惕進(jìn)展為SOS。術(shù)后早期預(yù)測因素:動(dòng)態(tài)監(jiān)測捕捉“預(yù)警信號”臨床癥狀與體征-肝性腦?。盒g(shù)后48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ級以上肝性腦病,病死率>60%,是重度HIP的“紅色警報(bào)”。-腹水動(dòng)態(tài)變化:術(shù)后腹水每日增加>500ml,且對利尿劑反應(yīng)差,提示肝腎綜合征啟動(dòng),需緊急干預(yù)。三、肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的預(yù)測模型與評估工具:從“單一指標(biāo)”到“多維整合”單一預(yù)測指標(biāo)的敏感度與特異度有限,構(gòu)建多維度預(yù)測模型是提升風(fēng)險(xiǎn)評估效能的關(guān)鍵。近年來,臨床研究逐步從“傳統(tǒng)評分”向“人工智能模型”演進(jìn),實(shí)現(xiàn)了從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”的轉(zhuǎn)變。傳統(tǒng)臨床預(yù)測模型:簡單實(shí)用,基層適用TACE-HIP風(fēng)險(xiǎn)評分(2023版)基于國內(nèi)多中心數(shù)據(jù),納入5個(gè)術(shù)前指標(biāo):Child-Pugh分級(0-2分)、ICG-R15(0-1分)、腫瘤最大直徑(0-1分)、血管侵犯(0-1分)、MELD評分(0-1分),總分0-5分。-0-1分:低危(HIP風(fēng)險(xiǎn)<5%);-2-3分:中危(HIP風(fēng)險(xiǎn)5%-20%);-4-5分:高危(HIP風(fēng)險(xiǎn)>20%)。該模型驗(yàn)證集AUC=0.78,優(yōu)于單一Child-Pugh評分,適合基層醫(yī)院快速篩查。傳統(tǒng)臨床預(yù)測模型:簡單實(shí)用,基層適用CLIP-TACE聯(lián)合模型在CLIP評分(腫瘤數(shù)目、AFP、Child-Pugh、血管侵犯)基礎(chǔ)上,增加術(shù)中碘油用量、術(shù)后24小時(shí)ALT水平,預(yù)測術(shù)后3個(gè)月慢性肝功能不全的AUC達(dá)0.85。生物標(biāo)志物模型:聚焦病理生理機(jī)制“炎癥-氧化應(yīng)激”標(biāo)志物組合聯(lián)合檢測血清HMGB1(高遷移率族蛋白B1,反映IRI程度)、MDA(丙二醛,脂質(zhì)過氧化標(biāo)志物)、SOD(超氧化物歧化酶,抗氧化能力),三者聯(lián)合預(yù)測HIP的AUC=0.89,且能動(dòng)態(tài)反映病情進(jìn)展。生物標(biāo)志物模型:聚焦病理生理機(jī)制“肝細(xì)胞凋亡”標(biāo)志物血清CK18-M30(角蛋白18片段)反映肝細(xì)胞凋亡程度,術(shù)后24小時(shí)CK18-M30>500U/L時(shí),重度HIP風(fēng)險(xiǎn)增加6.2倍,其敏感度(88%)優(yōu)于ALT(72%)。人工智能預(yù)測模型:精準(zhǔn)高效,未來方向機(jī)器學(xué)習(xí)模型基于CT影像組學(xué)(Radiomics)提取肝腫瘤紋理特征(如異質(zhì)性、邊緣模糊度),結(jié)合臨床數(shù)據(jù)構(gòu)建XGBoost模型,預(yù)測HIP的AUC=0.92。例如,腫瘤“環(huán)形強(qiáng)化”紋理特征聯(lián)合ICG-R15,可識別出90%的高危患者。人工智能預(yù)測模型:精準(zhǔn)高效,未來方向深度學(xué)習(xí)模型利用卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(CNN)分析術(shù)前增強(qiáng)MRI動(dòng)態(tài)序列,自動(dòng)分割肝實(shí)質(zhì)并計(jì)算灌注參數(shù),構(gòu)建“肝儲(chǔ)備功能-腫瘤負(fù)荷-血流動(dòng)力學(xué)”三維預(yù)測模型,驗(yàn)證集準(zhǔn)確率達(dá)89.3%,優(yōu)于傳統(tǒng)Logistic回歸模型。四、肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的預(yù)防策略:從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)防控”預(yù)防HIP需貫徹“術(shù)前評估-術(shù)中優(yōu)化-術(shù)后監(jiān)測”全程管理理念,核心是“最大限度殺滅腫瘤,最大限度保護(hù)肝臟”。術(shù)前評估與優(yōu)化:筑牢“第一道防線”個(gè)體化病例選擇-絕對禁忌證:Child-PureC級、MELD>20、FLV/SLV<30%、門靜脈主干完全癌栓伴肝功能衰竭;-相對禁忌證:Child-PureB級合并MELD15-20、FLV/SLV30%-40%、大量腹水(>中等量)、活動(dòng)性上消化道出血;-對于邊緣病例(如Child-PureB級、FLV/SLV35%),可考慮轉(zhuǎn)化治療(如靶向藥物縮小腫瘤)后再行TACE。321術(shù)前評估與優(yōu)化:筑牢“第一道防線”肝儲(chǔ)備功能預(yù)處理-抗病毒治療:HBVDNA陽性者,術(shù)前至少提前4周啟動(dòng)恩替卡韋(0.5mg/d),直至DNA<100IU/ml;-改善MAFLD:合并MAFLD者,術(shù)前1個(gè)月給予維生素E(400mg/d)或吡格列酮(15mg/d),改善胰島素抵抗;-營養(yǎng)支持:白蛋白<30g/L者,術(shù)前輸注人血白蛋白至35g/L,糾正低蛋白血癥。術(shù)中精細(xì)操作:減少“醫(yī)源性損傷”超選擇性栓塞技術(shù)使用微導(dǎo)管(如Progreat)超選至腫瘤供血?jiǎng)用},避免栓塞正常肝組織。對于肝門部腫瘤,采用“亞段栓塞”,減少肝段間側(cè)支循環(huán)損傷。術(shù)中精細(xì)操作:減少“醫(yī)源性損傷”個(gè)體化栓塞方案-低?;颊撸篶TACE(碘油5-10ml+表柔比星40mg);-中高?;颊撸篋EB-TACE(載藥微球loadedwith50mg表柔比星,直徑100-300μm);-大肝癌:分次栓塞,間隔時(shí)間根據(jù)肝功能恢復(fù)情況(ALT降至2×ULN以下)而定,通常3-4周。術(shù)中精細(xì)操作:減少“醫(yī)源性損傷”藥物劑量優(yōu)化基于體表面積(BSA)調(diào)整化療藥劑量:表柔比星(40-60mg/m2)、洛鉑(30-50mg/m2),避免“一刀切”給藥。術(shù)后監(jiān)測與管理:阻斷“進(jìn)展鏈條”生命體征與實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測-術(shù)后24-48小時(shí):每6小時(shí)監(jiān)測ALT、AST、TBil、PT;-異常指標(biāo):ALT>5×ULN或TBil>2×ULN,立即啟動(dòng)保肝治療。-術(shù)后3-7天:每日監(jiān)測血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì);術(shù)后監(jiān)測與管理:阻斷“進(jìn)展鏈條”并發(fā)癥的早期干預(yù)-SOS:術(shù)后出現(xiàn)腹脹、黃疸,排除膽道梗阻后,給予前列腺素E1(10μg/d)+低分子肝素(4000U/d),嚴(yán)重者行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS);-感染:體溫>38.5℃持續(xù)48小時(shí),完善血培養(yǎng)+藥敏,早期使用廣譜抗生素(如哌拉西林他唑巴坦);-腹水:限制鈉攝入(<2g/d),利尿劑(螺內(nèi)酯40mg+呋塞米20mg,1次/日),白蛋白<30g/L時(shí)輸注。五、肝癌TACE術(shù)后肝功能不全的處理原則:從“對癥支持”到“多學(xué)科協(xié)作”HIP的處理需根據(jù)嚴(yán)重程度分級干預(yù),核心是“穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)肝再生、防治并發(fā)癥”,重度患者需多學(xué)科協(xié)作(MDT)挽救生命。輕度肝功能不全:保肝治療為主,促進(jìn)恢復(fù)基礎(chǔ)治療-臥床休息:減少肝臟代謝負(fù)擔(dān),熱量攝入30-35kcal/kg/d,蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d(肝性腦病者限制至0.8g/kg/d);-戒酒與避免肝毒性藥物:停用非甾體抗炎藥(NSAIDs)、部分抗生素(如紅霉素)。輕度肝功能不全:保肝治療為主,促進(jìn)恢復(fù)保肝藥物選擇-抗炎類:甘草酸二銨(150mg/d,靜脈滴注)減輕炎癥反應(yīng);-抗氧化類:還原型谷胱甘肽(1.8g/d,靜脈滴注)清除氧自由基;-促進(jìn)肝細(xì)胞再生:促肝細(xì)胞生長因子(80μg/d,靜脈滴注);-利膽退黃:腺苷蛋氨酸(1.0g/d,靜脈滴注)改善膽汁淤積。輕度肝功能不全:保肝治療為主,促進(jìn)恢復(fù)療效評估治療1周后,ALT、TBil較前下降>50%,提示治療有效;若持續(xù)升高,需升級治療。中度肝功能不全:調(diào)整方案,加強(qiáng)支持調(diào)整TACE相關(guān)治療-停用化療藥物,改用單純栓塞(如碘油+明膠海綿);-避免短期內(nèi)再次TACE,待肝功能恢復(fù)(Child-PureA級、ICG-R15<30%)后再評估。中度肝功能不全:調(diào)整方案,加強(qiáng)支持人工肝支持治療(ART)適用于PT延長>6秒、TBil>300μmol/L、有明顯肝性腦病者。常用模式:-血漿置換:每次置換2000-3000ml血漿,清除炎癥因子與膽紅素,每周2-3次;-分子吸附循環(huán)系統(tǒng)(MARS):同時(shí)清除白蛋白結(jié)合毒素與水溶性毒素,適用于腎功能不全患者。010203中度肝功能不全:調(diào)整方案,加強(qiáng)支持營養(yǎng)支持升級經(jīng)口進(jìn)食不足者,給予腸內(nèi)營養(yǎng)(如百普力,500ml/d),若出現(xiàn)腸麻痹,改用腸外營養(yǎng)(葡萄糖+脂肪乳+氨基酸),提供非蛋白熱量25-30kcal/kg/d。重度肝功能衰竭:多學(xué)科協(xié)作,挽救生命緊急評估與病因干預(yù)-排除TACE后肝動(dòng)脈-門靜脈瘺、腫瘤破裂出血等機(jī)械因素,必要時(shí)行急診肝動(dòng)脈造影+栓塞;-合并細(xì)菌感染者,根據(jù)藥敏結(jié)果使用強(qiáng)效抗生素(如美羅培南)。重度肝功能衰竭:多學(xué)科協(xié)作,挽救生命肝移植評估符合以下標(biāo)準(zhǔn)者,轉(zhuǎn)肝移植中心:-年齡<65歲;-MELD>25;-無肝外轉(zhuǎn)移及其他禁忌證;-生存預(yù)測模型(如CLIF-CACLF)評分>70分。重度肝功能衰竭:多學(xué)科協(xié)作,挽救生命生命支持與并發(fā)癥管理A-機(jī)械通氣:肝性腦病Ⅳ級者,予氣管插管+呼吸

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