糖尿病防治科普要點(diǎn)演講人：日期:目錄CATALOGUE02病因與高危因素03核心癥狀識(shí)別04科學(xué)防治策略05并發(fā)癥防控06健康管理體系01糖尿病基礎(chǔ)認(rèn)知01糖尿病基礎(chǔ)認(rèn)知PART代謝性疾病定義糖尿病是一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病群，由胰島素分泌缺陷或生物作用障礙引起，長期存在可導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等多系統(tǒng)損害。2型糖尿病特點(diǎn)占糖尿病總數(shù)的90%以上，以胰島素抵抗為主伴相對(duì)分泌不足，或胰島素分泌缺陷伴胰島素抵抗，多見于成年人，與肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)等生活方式密切相關(guān)。妊娠糖尿病及其他類型妊娠期間首次發(fā)現(xiàn)的糖耐量異常稱為妊娠糖尿病，可能增加母嬰并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)；其他特殊類型糖尿病包括單基因糖尿病、藥物或化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)的糖尿病等。1型糖尿病特征因自身免疫導(dǎo)致胰島β細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)缺乏，需終身依賴外源性胰島素治療，常見于兒童和青少年，起病急且癥狀明顯。糖尿病定義與分類全球流行現(xiàn)狀概覽患病率持續(xù)攀升國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)顯示，全球糖尿病患者已超5.37億，預(yù)計(jì)2045年將增至7.83億，中低收入國家增長尤為顯著。地區(qū)分布差異西太平洋地區(qū)（包括中國）患者數(shù)量最多，非洲地區(qū)患病率增速最快，發(fā)達(dá)國家中美國、印度、中國為患者數(shù)量前三位的國家。經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)沉重全球糖尿病相關(guān)醫(yī)療支出達(dá)9660億美元，占全部醫(yī)療支出的12%，并發(fā)癥治療費(fèi)用占比超過50%。未診斷率高企約44.7%的成人糖尿病患者未被確診，尤其在低收入國家，篩查和診斷能力不足導(dǎo)致大量患者錯(cuò)過早期干預(yù)時(shí)機(jī)。核心病理機(jī)制簡(jiǎn)述胰島素抵抗機(jī)制靶組織（肌肉、脂肪、肝臟）對(duì)胰島素敏感性下降，導(dǎo)致葡萄糖攝取和利用效率降低，同時(shí)肝糖輸出增加，形成高血糖狀態(tài)。01β細(xì)胞功能衰竭長期高血糖和脂毒性加速β細(xì)胞凋亡，胰島素分泌能力進(jìn)行性下降，從代償性高胰島素血癥發(fā)展為胰島素分泌絕對(duì)不足。胰高血糖素異常α細(xì)胞對(duì)葡萄糖敏感性降低，在血糖升高時(shí)仍持續(xù)分泌胰高血糖素，促進(jìn)肝糖異生和糖原分解，加劇高血糖。炎癥與氧化應(yīng)激脂肪組織釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6）和游離脂肪酸，通過激活NF-κB等通路加重胰島素抵抗和β細(xì)胞損傷。02030402病因與高危因素PART胰島素分泌缺陷胰島素抵抗胰島β細(xì)胞功能受損導(dǎo)致胰島素分泌不足，無法有效調(diào)節(jié)血糖水平，常見于1型糖尿病和晚期2型糖尿病。靶組織（如肌肉、脂肪、肝臟）對(duì)胰島素敏感性下降，即使胰島素水平正?；蛏撸詿o法有效降糖，是2型糖尿病的主要病理基礎(chǔ)。主要致病原因分析自身免疫破壞1型糖尿病多因免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏，需終身依賴外源性胰島素治療。胰高血糖素異常分泌α細(xì)胞分泌胰高血糖素過多，加劇肝糖原分解和糖異生，進(jìn)一步升高血糖水平。遺傳與環(huán)境交互影響家族遺傳傾向直系親屬患糖尿病者，后代患病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，2型糖尿病的遺傳度可達(dá)30%-70%，需結(jié)合基因檢測(cè)評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)。內(nèi)臟脂肪堆積引發(fā)慢性炎癥和脂毒性，干擾胰島素信號(hào)通路，是環(huán)境因素中最重要的可干預(yù)危險(xiǎn)因素。長期高糖高脂飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)、吸煙酗酒等行為會(huì)加速胰島素抵抗和β細(xì)胞功能衰竭。妊娠期激素變化導(dǎo)致的暫時(shí)性胰島素抵抗可能進(jìn)展為永久性糖尿病，需產(chǎn)后持續(xù)監(jiān)測(cè)血糖。肥胖與代謝綜合征不良生活方式妊娠期糖尿病史早期篩查關(guān)鍵指標(biāo)空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L可提示糖尿病，6.1-6.9mmol/L為空腹血糖受損（IFG），需進(jìn)一步糖耐量試驗(yàn)確認(rèn)。糖化血紅蛋白（HbA1c）反映近3個(gè)月平均血糖水平，≥6.5%為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，5.7%-6.4%為糖尿病前期?？诜咸烟悄土吭囼?yàn)（OGTT）餐后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L可確診，7.8-11.0mmol/L為糖耐量減低（IGT）。尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）早期腎損傷標(biāo)志物，糖尿病腎病篩查需結(jié)合eGFR和尿蛋白定量綜合評(píng)估。03核心癥狀識(shí)別PART由于血糖升高導(dǎo)致滲透性利尿，患者常出現(xiàn)尿量顯著增加（每日可達(dá)2-3升以上），并伴隨持續(xù)性口渴，即使大量飲水仍難以緩解。典型臨床表現(xiàn)多飲多尿盡管食欲亢進(jìn)，但因胰島素功能障礙導(dǎo)致葡萄糖無法被有效利用，機(jī)體分解脂肪和蛋白質(zhì)供能，引發(fā)短期內(nèi)體重驟減（如1個(gè)月內(nèi)下降5%-10%）。體重下降與饑餓感增強(qiáng)高血糖引起體液滲透壓變化，導(dǎo)致晶狀體屈光異常，出現(xiàn)視物模糊；同時(shí)能量代謝障礙引發(fā)全身乏力，即使充分休息仍難以緩解。疲勞與視力模糊反復(fù)感染與傷口難愈頸部、腋下等褶皺部位出現(xiàn)黑棘皮?。ㄉ爻林槠つw增厚），或下肢脛前出現(xiàn)褐色斑點(diǎn)（糖尿病性皮膚病變?cè)缙诒憩F(xiàn)）。皮膚異常改變無癥狀性血糖波動(dòng)部分患者空腹血糖正常，但餐后血糖顯著升高（＞11.1mmol/L），僅通過OGTT（口服葡萄糖耐量試驗(yàn)）才能確診。高血糖環(huán)境抑制白細(xì)胞功能，易引發(fā)皮膚癤腫、泌尿系統(tǒng)感染或牙齦炎反復(fù)發(fā)作；微小傷口愈合時(shí)間延長（如足部擦傷超過2周未愈）。隱匿性癥狀警示急性并發(fā)癥征兆03低血糖反應(yīng)胰島素或磺脲類藥物過量導(dǎo)致冷汗、心悸、手抖，血糖＜3.9mmol/L，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)抽搐或昏迷，需立即補(bǔ)充葡萄糖。02高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）多見于老年2型糖尿病患者，表現(xiàn)為極度脫水（皮膚彈性差、眼球凹陷）、血壓下降，血糖可＞33.3mmol/L而血酮體正?；蜉p度升高。01酮癥酸中毒（DKA）呼吸深快伴爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮?、腹痛、惡心嘔吐，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)模糊，血糖常＞16.7mmol/L且血酮體≥3mmol/L。04科學(xué)防治策略PART飲食管理原則控制總熱量攝入根據(jù)患者體重、活動(dòng)量及血糖水平制定個(gè)性化熱量方案，避免高糖、高脂食物，優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)（GI）食物如全谷物、綠葉蔬菜。均衡營養(yǎng)素分配碳水化合物占比50%-60%，蛋白質(zhì)15%-20%（優(yōu)選魚、豆類），脂肪25%-30%（減少飽和脂肪，增加不飽和脂肪如橄欖油）。定時(shí)定量進(jìn)餐每日3主餐+2-3次加餐，避免暴飲暴食，加餐可選用無糖酸奶或堅(jiān)果以穩(wěn)定血糖波動(dòng)。膳食纖維補(bǔ)充每日攝入25-30克膳食纖維（如燕麥、魔芋），延緩糖分吸收，改善胰島素敏感性。每周至少150分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（快走、游泳），心率控制在（220-年齡）×60%-70%，分5次進(jìn)行，每次持續(xù)30分鐘以上。每周2-3次力量訓(xùn)練（啞鈴、彈力帶），重點(diǎn)鍛煉大肌群，增強(qiáng)肌肉對(duì)葡萄糖的攝取能力，降低胰島素抵抗。避免空腹運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)前后監(jiān)測(cè)血糖，攜帶糖果以防低血糖；合并視網(wǎng)膜病變者需避免劇烈跳躍運(yùn)動(dòng)。根據(jù)并發(fā)癥情況定制運(yùn)動(dòng)類型，如周圍神經(jīng)病變患者可選擇游泳以減少足部壓力。運(yùn)動(dòng)處方制定有氧運(yùn)動(dòng)為主抗阻訓(xùn)練輔助運(yùn)動(dòng)安全監(jiān)測(cè)個(gè)性化調(diào)整方案二甲雙胍作為一線藥物，抑制肝糖輸出；磺脲類（如格列美脲）促進(jìn)胰島素分泌，需警惕低血糖風(fēng)險(xiǎn)；SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈）通過尿液排糖?？诜堤撬庍x擇如利拉魯肽，延緩胃排空、抑制食欲，兼具心血管保護(hù)作用，適用于肥胖型糖尿病患者。GLP-1受體激動(dòng)劑應(yīng)用1型糖尿病需終身胰島素替代治療；2型糖尿病在口服藥失效、急性并發(fā)癥或妊娠期時(shí)啟動(dòng)胰島素方案（基礎(chǔ)+餐時(shí)胰島素）。胰島素治療指征010302藥物干預(yù)路徑根據(jù)患者β細(xì)胞功能及胰島素抵抗程度，采用“二甲雙胍+DPP-4抑制劑”或“胰島素+GLP-1受體激動(dòng)劑”組合，優(yōu)化血糖控制。聯(lián)合用藥策略0405并發(fā)癥防控PART血管病變預(yù)防抗血小板治療對(duì)高危患者（如合并冠心?。┙ㄗh長期服用小劑量阿司匹林，抑制血小板聚集，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。血脂管理定期檢測(cè)血脂指標(biāo)（如LDL-C＜2.6mmol/L），通過他汀類藥物或飲食調(diào)整降低低密度脂蛋白，預(yù)防外周血管及冠狀動(dòng)脈病變?？刂蒲桥c血壓嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖水平并保持血壓穩(wěn)定（目標(biāo)值＜130/80mmHg），可顯著降低動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)，減少心腦血管事件發(fā)生率。定期神經(jīng)功能評(píng)估每6-12個(gè)月進(jìn)行足部觸覺、振動(dòng)覺及溫度覺測(cè)試（如10g尼龍絲試驗(yàn)），早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變跡象。神經(jīng)損傷監(jiān)控自主神經(jīng)病變篩查關(guān)注胃腸動(dòng)力異常（如胃輕癱）、體位性低血壓或排尿功能障礙，通過心電圖RR間期變異率等檢測(cè)評(píng)估自主神經(jīng)功能。疼痛管理對(duì)已出現(xiàn)神經(jīng)痛患者，聯(lián)合使用α-硫辛酸、普瑞巴林等藥物緩解癥狀，同時(shí)加強(qiáng)血糖控制以延緩進(jìn)展。年度眼底檢查將糖化血紅蛋白（HbA1c）控制在7%以下，血壓＜140/85mmHg，可延緩視網(wǎng)膜微血管滲漏和新生血管形成。血糖與血壓雙達(dá)標(biāo)抗VEGF治療對(duì)糖尿病黃斑水腫患者，玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗等抗血管內(nèi)皮生長因子藥物，可顯著改善視力預(yù)后。糖尿病患者需每年接受散瞳眼底檢查或眼底照相，非增殖期病變者每6個(gè)月復(fù)查，增殖期病變需及時(shí)轉(zhuǎn)診眼科激光治療。視網(wǎng)膜病變管理06健康管理體系PART血糖自我監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)技術(shù)采用持續(xù)葡萄糖監(jiān)測(cè)系統(tǒng)（CGM）可實(shí)時(shí)追蹤血糖波動(dòng)，幫助患者識(shí)別飲食、運(yùn)動(dòng)等因素對(duì)血糖的影響，優(yōu)化控糖策略。需注意傳感器校準(zhǔn)與數(shù)據(jù)解讀，結(jié)合指尖血檢測(cè)驗(yàn)證準(zhǔn)確性。家庭血糖儀使用規(guī)范目標(biāo)值個(gè)性化設(shè)定每日空腹、餐后2小時(shí)及睡前測(cè)量血糖，記錄數(shù)據(jù)并分析趨勢(shì)。選擇符合國際標(biāo)準(zhǔn)的血糖儀，定期校準(zhǔn)試紙，避免因操作不當(dāng)（如未清潔手指）導(dǎo)致誤差。根據(jù)年齡、并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)等因素，與醫(yī)生協(xié)商制定個(gè)體化血糖目標(biāo)（如空腹4.4-7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L），避免過度嚴(yán)格引發(fā)低血糖。123123定期醫(yī)學(xué)隨訪并發(fā)癥篩查項(xiàng)目每3-6個(gè)月檢測(cè)糖化血紅蛋白（HbA1c），每年進(jìn)行眼底檢查、尿微量白蛋白、神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)試及足部評(píng)估，早期發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變、腎病及周圍神經(jīng)病變。多學(xué)科協(xié)作診療內(nèi)分泌科聯(lián)合營養(yǎng)師、心血管科等制定綜合管理方案，如調(diào)整降糖藥物（如SGLT-2抑制劑、GLP-1受體激動(dòng)劑）、優(yōu)化降壓降脂治療（目標(biāo)血壓<130/80mmHg，LDL-C<2.6mmol/L）。疫苗接種與感染預(yù)防定期接種流感疫苗、肺炎球菌疫苗，加強(qiáng)足部護(hù)理與口腔衛(wèi)生，降低