ACS合并急性腎損傷處理方案演講人04/ACS合并AKI的綜合處理策略03/ACS合并AKI的早期識(shí)別與評(píng)估02/ACS合并AKI的病理生理機(jī)制與危險(xiǎn)因素01/ACS合并急性腎損傷處理方案06/預(yù)后與長(zhǎng)期管理05/特殊人群的處理要點(diǎn)目錄07/總結(jié)與展望01ACS合并急性腎損傷處理方案ACS合并急性腎損傷處理方案在臨床一線工作的十余年間，我接診過(guò)無(wú)數(shù)急性冠脈綜合征（ACS）患者，其中合并急性腎損傷（AKI）的病例尤為棘手。這類患者往往病情兇險(xiǎn)、預(yù)后較差，處理時(shí)需在ACS的緊急救治與腎臟保護(hù)之間尋求微妙平衡。每一次面對(duì)這類患者，我都深刻體會(huì)到：多器官功能的聯(lián)動(dòng)影響、治療決策的復(fù)雜性，以及個(gè)體化方案的重要性。今天，我想結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，系統(tǒng)梳理ACS合并AKI的處理策略，希望能為同行提供一些參考與啟示。02ACS合并AKI的病理生理機(jī)制與危險(xiǎn)因素ACS合并AKI的病理生理機(jī)制與危險(xiǎn)因素ACS合并AKI并非簡(jiǎn)單的“病上加病”，而是兩種病理過(guò)程相互促進(jìn)、形成惡性循環(huán)的結(jié)果。理解其背后的機(jī)制，是制定合理處理方案的基礎(chǔ)。1ACS誘發(fā)AKI的核心機(jī)制1.1腎臟低灌注與缺血再灌注損傷ACS（尤其是ST段抬高型心肌梗死，STEMI）時(shí)，心輸出量下降、血壓波動(dòng)可導(dǎo)致腎臟灌注壓降低。腎動(dòng)脈本身無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)，對(duì)缺血極為敏感。當(dāng)腎灌注壓<80mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）開(kāi)始下降；若持續(xù)<60mmHg，可引發(fā)急性腎小管壞死（ATN）。更值得關(guān)注的是，再灌注治療（如PCI術(shù)后）雖能恢復(fù)心肌血流，但缺血-再灌注過(guò)程會(huì)激活氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），進(jìn)一步損傷腎小管上皮細(xì)胞，加重AKI。1ACS誘發(fā)AKI的核心機(jī)制1.2對(duì)比劑腎?。–IN）ACS患者常需接受冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療，而對(duì)比劑是AKI明確的危險(xiǎn)因素。其機(jī)制包括：-對(duì)比劑的高滲狀態(tài)導(dǎo)致腎血管收縮、腎髓質(zhì)缺氧；-對(duì)比劑直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，形成casts阻塞管腔；-激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），促進(jìn)腎小管間質(zhì)纖維化。研究顯示，對(duì)比劑劑量每增加100ml，AKI風(fēng)險(xiǎn)增加12%；對(duì)于合并糖尿病、慢性腎病（CKD）的患者，風(fēng)險(xiǎn)可進(jìn)一步升高3-5倍。1ACS誘發(fā)AKI的核心機(jī)制1.3神經(jīng)內(nèi)分泌激活與全身炎癥反應(yīng)ACS時(shí)，交感神經(jīng)興奮、RAS激活、血管加壓素釋放增加，導(dǎo)致腎血管收縮、水鈉潴留。同時(shí)，心肌壞死的壞死物質(zhì)可觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，炎癥介質(zhì)通過(guò)血液循環(huán)作用于腎臟，促進(jìn)白細(xì)胞浸潤(rùn)、微血栓形成，加劇腎損傷。2AKI加重ACS的惡性循環(huán)-RAS過(guò)度激活，促進(jìn)心肌重構(gòu)、血壓波動(dòng)，增加再發(fā)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。-腎臟排泄炎癥介質(zhì)能力下降，全身炎癥反應(yīng)持續(xù)存在，加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展；-尿毒癥毒素（如尿素、肌酐、甲狀旁腺激素）蓄積，抑制心肌收縮力、誘發(fā)心律失常；-水鈉潴留導(dǎo)致容量負(fù)荷增加，加重心衰、肺水腫，進(jìn)一步降低心輸出量；AKI一旦發(fā)生，又會(huì)反噬心血管系統(tǒng)：3高危人群的識(shí)別臨床工作中，早期識(shí)別高危人群對(duì)預(yù)防AKI至關(guān)重要。以下患者需高度警惕：1-老年患者：年齡≥65歲，腎臟儲(chǔ)備功能下降，合并高血壓、糖尿病比例高；2-基礎(chǔ)腎功能不全：估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）<60ml/min/1.73m2，或血肌酐升高；3-糖尿病腎?。禾悄虿∈?gt;10年，合并蛋白尿，腎小球硬化風(fēng)險(xiǎn)增加；4-心功能不全：Killip分級(jí)≥Ⅱ級(jí)，LVEF<40%，心排量降低；5-對(duì)比劑暴露：高滲對(duì)比劑、大劑量使用（>100ml）、術(shù)后未充分水化；6-合并其他危險(xiǎn)因素：貧血、低血壓、脫水、使用腎毒性藥物（如NSAIDs、抗生素）。703ACS合并AKI的早期識(shí)別與評(píng)估ACS合并AKI的早期識(shí)別與評(píng)估“早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)”是改善ACS合并AKI預(yù)后的關(guān)鍵。準(zhǔn)確的評(píng)估不僅能明確AKI的嚴(yán)重程度，還能指導(dǎo)治療決策、預(yù)測(cè)不良結(jié)局。1AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)與分期目前國(guó)際通用的KDIGO（腎臟病：改善全球預(yù)后）指南是AKI診斷與分期的核心依據(jù)：-診斷標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L（≥0.3mg/dl）；或7天內(nèi)Scr升高≥基線的1.5倍；或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)≥6小時(shí)。-分期標(biāo)準(zhǔn)（見(jiàn)表1）：|分期|Scr升高幅度|尿量標(biāo)準(zhǔn)||------|-------------|----------||1期|≥基線1.5-1.9倍或升高≥26.5μmol/L|<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時(shí)|1AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)與分期|2期|≥基線2.0-2.9倍|<0.5ml/kg/h持續(xù)≥12小時(shí)||3期|≥基線3.0倍或升高≥353.6μmol/L或需RRT|<0.3ml/kg/h持續(xù)≥24小時(shí)或無(wú)尿≥12小時(shí)|臨床提示：ACS患者術(shù)后應(yīng)每12-24小時(shí)監(jiān)測(cè)Scr和尿量，尤其對(duì)于高危人群。部分患者因脫水、利尿劑使用可能導(dǎo)致Scr“假性正?！保杞Y(jié)合基線腎功能（如既往Scr結(jié)果、eGFR）綜合判斷。2AKI病因的鑒別診斷ACS合并AKI的病因復(fù)雜，需與以下情況鑒別：-腎前性AKI：主要因腎臟灌注不足引起，表現(xiàn)為尿比重>1.020、尿鈉<20mmol/L、血尿素氮/肌酐比值>20:1。常見(jiàn)于心源性休克、大出血、過(guò)度利尿。-腎性AKI：包括ATN（最常見(jiàn)）、急性間質(zhì)性腎炎（AIN）、對(duì)比劑腎病、新月體腎炎等。ATN尿檢可見(jiàn)顆粒管型、尿鈉>40mmol/L；AIN常伴皮疹、發(fā)熱、血嗜酸性粒細(xì)胞升高。-腎后性AKI：雙側(cè)尿路梗阻（如前列腺增生、腫瘤壓迫），但ACS患者較少見(jiàn)，需通過(guò)超聲排查。評(píng)估流程：首先排除梗阻性腎?。ù才阅I臟超聲），然后通過(guò)病史（如對(duì)比劑使用、藥物過(guò)敏）、尿檢、腎功能指標(biāo)判斷病因類型。3嚴(yán)重程度與預(yù)后評(píng)估AKI的嚴(yán)重程度與患者短期死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。KDIGO3期AKI患者院內(nèi)死亡率可達(dá)30%-50%，需積極干預(yù)。此外，以下指標(biāo)提示預(yù)后不良：-持少尿（尿量<400ml/24h）或無(wú)尿（<100ml/24h）超過(guò)48小時(shí)；-Scr升高至基線3倍以上或≥353.6μmol/L；-合難治性高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L）、代謝性酸中毒（pH<7.2）、肺水腫；-需要腎臟替代治療（RRT）。04ACS合并AKI的綜合處理策略ACS合并AKI的綜合處理策略ACS合并AKI的治療需兼顧“救心”與“護(hù)腎”，核心目標(biāo)是：恢復(fù)心肌灌注、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、減輕腎臟負(fù)擔(dān)、預(yù)防并發(fā)癥。治療策略應(yīng)個(gè)體化，根據(jù)ACS類型（STEMI/NSTEMI-UA）、AKI分期、合并癥動(dòng)態(tài)調(diào)整。1ACS的緊急再灌注治療：平衡心肌與腎臟風(fēng)險(xiǎn)ACS的再灌注治療（PCI或CABG）是改善預(yù)后的根本，但需評(píng)估AKI風(fēng)險(xiǎn)并優(yōu)化方案。1ACS的緊急再灌注治療：平衡心肌與腎臟風(fēng)險(xiǎn)1.1STEMI患者的再灌注決策-急診PCI：對(duì)于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的STEMI，即使合并AKI，仍推薦盡快行急診PCI（I類推薦）。但需注意：-優(yōu)先選擇橈動(dòng)脈途徑，減少股動(dòng)脈穿刺相關(guān)并發(fā)癥（如血腫、動(dòng)靜脈瘺）；-優(yōu)化對(duì)比劑使用：選擇等滲或低滲對(duì)比劑（如碘克沙醇），劑量盡量控制在“最小有效劑量”（可通過(guò)“對(duì)比劑劑量=（體重kg/造影血管支數(shù)）×5”估算）；-術(shù)中避免低血壓：維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg，術(shù)后監(jiān)測(cè)Scr變化。-溶栓治療：若無(wú)法及時(shí)行PCI（如導(dǎo)管室延遲>120分鐘），可考慮溶栓（僅適用于STEMI）。但需注意：-溶栓后出血風(fēng)險(xiǎn)增加（尤其AKI患者血小板功能異常、凝血障礙），需密切監(jiān)測(cè)出血征象；-溶栓成功后仍建議24-48小時(shí)內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影，評(píng)估是否需PCI。1ACS的緊急再灌注治療：平衡心肌與腎臟風(fēng)險(xiǎn)1.2NSTEMI-UA患者的血運(yùn)重建策略對(duì)于合并AKI的NSTEMI-UA患者，血運(yùn)重建時(shí)機(jī)需根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層（如GRACE評(píng)分）和AKI嚴(yán)重程度決定：-高危患者（GRACE評(píng)分>140）：即使合并AKI1-2期，建議早期（<48小時(shí)）行冠脈造影；-中低?；颊撸嚎上人幬锉Ｊ刂委?，待腎功能穩(wěn)定后再評(píng)估血運(yùn)重建；-AKI3期或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定：優(yōu)先穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)（如升壓藥、IABP支持），待Scr穩(wěn)定（如較前下降25%）或RRT治療后，再考慮分期PCI。臨床經(jīng)驗(yàn)：我曾接診一位72歲女性，急性下壁STEMI合并心源性休克，術(shù)后出現(xiàn)AKI3期（Scr從基線89μmol/L升至426μmol/L，尿量<100ml/24h）。1ACS的緊急再灌注治療：平衡心肌與腎臟風(fēng)險(xiǎn)1.2NSTEMI-UA患者的血運(yùn)重建策略我們首先給予IABP支持穩(wěn)定血壓，同時(shí)啟動(dòng)CRRT，待Scr降至258μmol/L、尿量恢復(fù)至800ml/24h后，再行延遲PCI，最終患者康復(fù)出院。這提示我們：對(duì)于危重患者，“先救命、再治病”，在穩(wěn)定循環(huán)和內(nèi)環(huán)境后再處理冠脈病變，可能更安全。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)ACS患者需長(zhǎng)期抗栓治療，但AKI會(huì)影響藥物代謝和排泄，增加出血風(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)，部分腎臟保護(hù)藥物（如RAAS抑制劑）在AKI時(shí)需謹(jǐn)慎使用。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)2.1抗栓藥物的調(diào)整-阿司匹林：ACS患者無(wú)論是否合并AKI，均需長(zhǎng)期服用（75-100mg/d，I類推薦）。對(duì)于活動(dòng)性出血風(fēng)險(xiǎn)高的患者，可先采用腸溶阿司匹林，并密切監(jiān)測(cè)大便潛血。-P2Y12受體抑制劑：-氯吡格雷：腎功能不全時(shí)無(wú)需調(diào)整劑量（負(fù)荷量300-600mg，維持量75mg/d），但需警惕出血風(fēng)險(xiǎn)；-替格瑞洛：主要經(jīng)肝臟代謝，腎功能不全時(shí)無(wú)需調(diào)整（負(fù)荷量180mg，維持量90mgbid），但需注意呼吸困難副作用；-替卡格雷：腎功能不全時(shí)需減量（CrCl30-50ml/min時(shí)維持劑量60mgbid，<30ml/min時(shí)禁用）。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)2.1抗栓藥物的調(diào)整-抗凝藥物：-普通肝素（UFH）：主要經(jīng)肝臟滅活，AKI時(shí)無(wú)需調(diào)整劑量，但需監(jiān)測(cè)APTT（目標(biāo)值50-70秒）；-低分子肝素（LMWH）：如依諾肝素，腎功能不全（eGFR<30ml/min）時(shí)需減量（1mg/kgqd改為1mg/kgq48h）或改用UFH；-比伐蘆定：直接凝血酶抑制劑，不依賴腎臟排泄，是ACS合并AKI患者的優(yōu)選（推薦劑量0.75-1.25mg/kg/h，無(wú)需監(jiān)測(cè)ACT），尤其適用于高出血風(fēng)險(xiǎn)患者（如CRRT期間）。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)2.2心腎保護(hù)藥物的合理應(yīng)用-RAAS抑制劑：-ACEI/ARB：合并AKI1-2期（Scr<基線1.5倍）且無(wú)高鉀血癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，可小劑量使用（如雷米普利2.5mgqd），需監(jiān)測(cè)Scr和血鉀（若Scr升高>30%或血鉀>5.5mmol/L，需停藥）；-ARNI（沙庫(kù)巴曲纈沙坦）：對(duì)于合并心衰的ACS患者，若eGFR>30ml/min，可考慮替代ACEI/ARB，但需密切監(jiān)測(cè)腎功能。-SGLT2抑制劑：達(dá)格列凈、恩格列凈等不僅可降低心衰住院風(fēng)險(xiǎn)，還能延緩腎功能進(jìn)展。對(duì)于eGFR≥20ml/min的ACS合并AKI患者，病情穩(wěn)定后（如Scr不再升高、尿量恢復(fù)）可啟用，但需警惕酮癥酸中毒風(fēng)險(xiǎn)（尤其1型糖尿病患者）。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)2.2心腎保護(hù)藥物的合理應(yīng)用-袢利尿劑：對(duì)于合并AKI的ACS患者，利尿劑需謹(jǐn)慎使用。僅當(dāng)存在容量負(fù)荷過(guò)重（如肺水腫）時(shí)，可小劑量靜脈推注（如呋塞米20-40mg），避免過(guò)度利尿?qū)е履I灌注進(jìn)一步下降。2藥物治療的優(yōu)化：兼顧抗栓與腎保護(hù)2.3避免腎毒性藥物-NSAIDs：如布洛芬、雙氯芬酸，可抑制前列腺素合成，減少腎血流，AKI時(shí)禁用；1-抗生素：氨基糖苷類（如慶大霉素）、萬(wàn)古霉素、復(fù)方新諾明等具有腎毒性，需避免使用或根據(jù)eGFR調(diào)整劑量；2-造影劑：如前所述，盡量使用低滲/等滲對(duì)比劑，控制劑量，術(shù)后充分水化。33容量管理與腎臟替代治療（RRT）容量管理是ACS合并AKI治療的“雙刃劍”：不足會(huì)加重腎缺血，過(guò)度會(huì)加重心衰。RRT則是藥物和保守治療無(wú)效時(shí)的“最后防線”。3容量管理與腎臟替代治療（RRT）3.1容量管理策略-評(píng)估容量狀態(tài)：通過(guò)中心靜脈壓（CVP）、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）、超聲心動(dòng)圖（評(píng)估下腔靜脈直徑、左室充盈壓）等綜合判斷，避免僅憑尿量或體重調(diào)整容量；-補(bǔ)液原則：-腎前性AKI或低血容量患者：可給予生理鹽水或平衡液補(bǔ)液（速度250-500ml/h），目標(biāo)為MAP≥65mmHg、尿量>0.5ml/kg/h；-容量負(fù)荷過(guò)重患者：可聯(lián)合利尿劑（如呋塞米+托拉塞米），同時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)（尤其是低鉀、低鈉）；-心源性休克患者：需在血管活性藥（如去甲腎上腺素）支持下，限制補(bǔ)液量（<1500ml/24h），避免肺水腫。3容量管理與腎臟替代治療（RRT）3.2RRT的啟動(dòng)時(shí)機(jī)與模式選擇啟動(dòng)時(shí)機(jī)：目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，以下情況建議啟動(dòng)RRT：-難治性高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變）；-嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.2，HCO3-<12mmol/L）；-容量負(fù)荷過(guò)重利尿劑抵抗（如肺水腫、嚴(yán)重腦水腫）；-尿毒癥癥狀（如意識(shí)障礙、抽搐、消化道出血）；-AKI3期且持續(xù)無(wú)尿>48小時(shí)或Scr>442μmol/L。RRT模式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（如心源性休克、低血壓）患者首選。優(yōu)點(diǎn)：緩慢清除水分和溶質(zhì)，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響??；可調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡；同時(shí)清除炎癥介質(zhì)（如細(xì)胞因子），可能改善預(yù)后。常用模式：連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)（CVVH）、連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)（CVVHDF）。3容量管理與腎臟替代治療（RRT）3.2RRT的啟動(dòng)時(shí)機(jī)與模式選擇-間斷性血液透析（IHD）：適用于血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定、需快速清除水分或毒素的患者。缺點(diǎn)：易出現(xiàn)血壓波動(dòng)、心肌缺血；對(duì)內(nèi)環(huán)境波動(dòng)較大。-緩慢低效透析（SLED）：介于CRRT和IHD之間，血流動(dòng)力學(xué)耐受性優(yōu)于IHD，效率高于CRRT，適用于部分病情不穩(wěn)定的患者。臨床經(jīng)驗(yàn)：CRRT期間需注意：-抗凝方案：無(wú)出血風(fēng)險(xiǎn)者可使用普通肝素（ACT180-220s）；有出血風(fēng)險(xiǎn)者采用枸櫞酸局部抗凝（首選，尤其適用于ACS患者）；-置管部位：優(yōu)先選擇頸內(nèi)靜脈或股靜脈（避免鎖骨下靜脈，減少狹窄風(fēng)險(xiǎn)）；-參數(shù)設(shè)置：超濾量根據(jù)容量狀態(tài)設(shè)定（一般<300ml/h），置換液速度2000-4000ml/h，透析液速度15-30ml/min。4并發(fā)癥的預(yù)防與處理ACS合并AKI患者易合并多種并發(fā)癥，需積極預(yù)防：-高鉀血癥：限制含鉀食物和藥物（如ACEI、保鉀利尿劑），口服降鉀樹(shù)脂（聚磺苯乙烯），緊急情況可給予葡萄糖酸鈣+胰島素+葡萄糖；-感染：AKI患者免疫力低下，有創(chuàng)操作（如導(dǎo)管、氣管插管）增加感染風(fēng)險(xiǎn)，需嚴(yán)格無(wú)菌操作，盡早拔除不必要的導(dǎo)管；-應(yīng)激性潰瘍：使用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）預(yù)防，尤其對(duì)于使用抗凝藥物、機(jī)械通氣的患者；-深靜脈血栓（DVT）：早期活動(dòng)、使用低分子肝素（根據(jù)腎功能調(diào)整劑量），避免長(zhǎng)期臥床。05特殊人群的處理要點(diǎn)1老年患者老年患者（≥65歲）常合并多器官功能減退，處理需更謹(jǐn)慎：-再灌注治療：積極但避免過(guò)度，優(yōu)先選擇橈動(dòng)脈入路、對(duì)比劑劑量最小化；-藥物劑量：根據(jù)eGFR調(diào)整（如地高辛、地爾硫?等），避免蓄積中毒；-容量管理：老年人對(duì)容量負(fù)荷耐受性差，需緩慢調(diào)整，避免“快進(jìn)快出”。2合并糖尿病的患者1糖尿病患者AKI風(fēng)險(xiǎn)高，且易進(jìn)展為慢性腎?。?-對(duì)比劑選擇：優(yōu)先使用等滲對(duì)比劑（如碘克沙醇），降低CIN風(fēng)險(xiǎn)；3-血糖控制：目標(biāo)血糖7.8-10mmol/L（避免低血糖），胰島素持續(xù)泵入優(yōu)于皮下注射；4-SGLT2抑制劑：eGFR≥20ml/min時(shí)盡早啟用，延緩腎損傷進(jìn)展。3合慢性腎?。–KD）的患者CKD患者（eGFR<60ml/min/1.73m2）合并ACS時(shí)：01-血運(yùn)重建：根據(jù)冠脈病變嚴(yán)重程度決定，CKD4-5期患者可考慮CABG（優(yōu)于PCI，減少再狹窄風(fēng)險(xiǎn)）；02-抗栓治療：優(yōu)先選擇替格瑞洛或比伐蘆定（減少出血和腎毒性）；03-RRT：CKD5期患者可能需長(zhǎng)期透析，需提前建立血管通路（如動(dòng)靜脈內(nèi)瘺）。0406預(yù)后與長(zhǎng)期管理預(yù)后與長(zhǎng)期管理ACS合并AKI患者遠(yuǎn)期預(yù)后較差，1年死亡率可達(dá)20%-40%，且進(jìn)展為終末期腎?。‥SRD）的風(fēng)險(xiǎn)增加。因此，長(zhǎng)期管理至關(guān)重要。1出院后隨訪1-腎功能監(jiān)測(cè)：出院后1周、1個(gè)月、3個(gè)月復(fù)查Scr和eGFR，之后每3-6個(gè)月1次；2-心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：定期評(píng)估心功能（超聲心動(dòng)圖）、血壓、血脂、血糖，控制危險(xiǎn)因素（LDL-C<1.8mmol/L，Hb