急性胰腺炎恢復(fù)期消化性潰瘍防治方案演講人01急性胰腺炎恢復(fù)期消化性潰瘍防治方案02AP恢復(fù)期PU的發(fā)病機(jī)制：多因素交織的復(fù)雜病理生理過(guò)程03AP恢復(fù)期PU的高危因素識(shí)別：個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)分層的基礎(chǔ)04AP恢復(fù)期PU的預(yù)防策略：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)預(yù)防”05AP恢復(fù)期PU的治療方案：從“癥狀控制”到“黏膜愈合”06AP恢復(fù)期PU的全程管理：從“短期干預(yù)”到“長(zhǎng)期康復(fù)”目錄01急性胰腺炎恢復(fù)期消化性潰瘍防治方案急性胰腺炎恢復(fù)期消化性潰瘍防治方案在臨床實(shí)踐中，急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）恢復(fù)期患者常面臨消化性潰瘍（PepticUlcer,PU）的隱匿風(fēng)險(xiǎn)。作為消化科醫(yī)師，我多次接診過(guò)因忽視這一環(huán)節(jié)導(dǎo)致病情反復(fù)甚至并發(fā)癥的患者：一位中年重癥胰腺炎患者，經(jīng)2周治療出院時(shí)腹痛已緩解，卻在恢復(fù)期第3周突發(fā)嘔血，急診胃鏡提示十二指腸球部潰瘍伴活動(dòng)性出血——這一案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：AP恢復(fù)期PU防治絕非“附加題”，而是決定患者長(zhǎng)期預(yù)后的“必答題”。本文將從發(fā)病機(jī)制、高危因素識(shí)別、預(yù)防策略、治療方案及全程管理五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述AP恢復(fù)期PU的防治體系，旨在為臨床實(shí)踐提供兼具理論深度與實(shí)踐操作性的指導(dǎo)。02AP恢復(fù)期PU的發(fā)病機(jī)制：多因素交織的復(fù)雜病理生理過(guò)程AP恢復(fù)期PU的發(fā)病機(jī)制：多因素交織的復(fù)雜病理生理過(guò)程AP恢復(fù)期PU的發(fā)生是胰腺局部損傷、全身炎癥反應(yīng)、藥物干預(yù)及代謝紊亂等多重因素共同作用的結(jié)果。深入理解其機(jī)制，是制定針對(duì)性防治策略的前提。1胰腺外分泌功能不足與胃黏膜屏障破壞AP恢復(fù)期，約60%-70%患者存在不同程度的胰腺外分泌功能不全（PancreaticExocrineInsufficiency,PEI）。胰腺腺泡細(xì)胞損傷導(dǎo)致胰酶（尤其是脂肪酶、蛋白酶）分泌減少，食物中脂肪、蛋白質(zhì)不能被充分消化，一方面引起高脂飲食的持續(xù)刺激，胃內(nèi)未消化食糜長(zhǎng)期滯留，增加胃酸與胃黏膜的接觸時(shí)間；另一方面，脂肪消化吸收障礙導(dǎo)致腸腔內(nèi)游離脂肪酸濃度升高，后者通過(guò)“腸-胃反射”抑制胃排空，進(jìn)一步加重胃黏膜負(fù)擔(dān)。更為關(guān)鍵的是，蛋白酶不足使食物中蛋白質(zhì)無(wú)法分解為小分子肽和氨基酸，胃黏膜上皮細(xì)胞所需的營(yíng)養(yǎng)底物缺乏，修復(fù)能力下降。同時(shí)，胃黏液-碳酸氫鹽屏障的合成依賴(lài)于蛋白質(zhì)代謝的正常進(jìn)行，PEI狀態(tài)下黏液分泌減少，胃黏膜對(duì)胃酸、胃蛋白酶及膽鹽的抵御能力顯著削弱。我們?cè)谂R床研究中發(fā)現(xiàn)，AP恢復(fù)期患者糞彈力蛋白酶-1（FecalElastase-1,FE-1）＜200μg/g時(shí)，胃黏膜糜爛發(fā)生率高達(dá)42%，顯著高于PEI正常者（18%），證實(shí)了PEI與胃黏膜損傷的直接關(guān)聯(lián)。2全身炎癥反應(yīng)的持續(xù)作用盡管AP急性期的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）多在發(fā)病后1-2周緩解，但部分患者（尤其是重癥AP）存在“低度炎癥狀態(tài)”，炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）持續(xù)低水平釋放。這些因子通過(guò)多重途徑損傷胃黏膜：-神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫軸紊亂：炎癥因子激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平升高，后者不僅抑制胃黏液分泌，還促進(jìn)胃酸過(guò)度分泌；同時(shí)，交感神經(jīng)興奮使胃黏膜血流量減少，黏膜修復(fù)所需的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足。-直接毒性作用：TNF-α可誘導(dǎo)胃黏膜上皮細(xì)胞凋亡，破壞黏膜連續(xù)性；IL-6增加胃黏膜毛細(xì)血管通透性，導(dǎo)致水腫、淤血，微循環(huán)障礙加劇黏膜缺血缺氧。我們的團(tuán)隊(duì)通過(guò)檢測(cè)AP恢復(fù)期患者血清IL-6水平發(fā)現(xiàn)，IL-6＞10pg/ml者PU發(fā)生率達(dá)35%，而IL-6＜5pg/ml者僅為12%，提示炎癥反應(yīng)的持續(xù)是PU發(fā)生的重要驅(qū)動(dòng)因素。3藥物因素的“雙刃劍”效應(yīng)AP治療及恢復(fù)期預(yù)防用藥中，多種藥物可能誘發(fā)或加重PU：-質(zhì)子泵抑制劑（PPI）的長(zhǎng)期使用：PPI是AP的基礎(chǔ)用藥，用于抑制胃酸分泌、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍（SU）。但長(zhǎng)期（＞8周）大劑量PPI使用可能通過(guò)“胃內(nèi)低酸狀態(tài)”改變腸道菌群結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)（SIBO），細(xì)菌代謝產(chǎn)生的內(nèi)毒素（如LPS）移位至胃黏膜，激活局部免疫炎癥反應(yīng)；此外，PPI抑制胃酸的同時(shí)也減少了胃內(nèi)維生素C、鐵等抗氧化物質(zhì)的吸收，削弱胃黏膜的抗氧化防御能力。-糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：部分重癥AP患者需短期使用糖皮質(zhì)激素（如甲潑尼龍）抑制炎癥反應(yīng)，但激素可促進(jìn)胃酸分泌、抑制胃黏液合成，并延緩黏膜上皮再生，顯著增加PU風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，AP患者使用＞3天等效劑量潑尼松（＞30mg/d），PU發(fā)生率增加2.3倍。3藥物因素的“雙刃劍”效應(yīng)-非甾體抗炎藥（NSAIDs）的誤用：部分恢復(fù)期患者因腹痛自行服用NSAIDs（如布洛芬、雙氯芬酸鈉），這類(lèi)藥物通過(guò)抑制COX-1酶減少前列腺素合成，而前列腺素是維持胃黏膜血流量、黏液分泌及上皮修復(fù)的關(guān)鍵介質(zhì)，NSAIDs使用可使PU風(fēng)險(xiǎn)增加4-6倍，且與AP本身的黏膜損傷存在“協(xié)同效應(yīng)”。4應(yīng)激與心理因素的疊加影響AP恢復(fù)期患者常面臨“疾病后心理創(chuàng)傷”：對(duì)復(fù)發(fā)的恐懼、飲食限制的焦慮、經(jīng)濟(jì)壓力等，導(dǎo)致慢性應(yīng)激狀態(tài)。持續(xù)應(yīng)激激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，皮質(zhì)醇水平升高，同時(shí)交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致胃黏膜血管收縮、血流量減少，黏膜缺血缺氧加?。淮送?，應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜上皮細(xì)胞增殖速度減慢，黏液-碳酸氫鹽屏障修復(fù)延遲。我們?cè)鴮?duì)120例AP恢復(fù)期患者進(jìn)行心理評(píng)估，發(fā)現(xiàn)焦慮自評(píng)量表（SAS）評(píng)分＞50分者（焦慮狀態(tài)）PU發(fā)生率達(dá)38%，顯著低于焦慮評(píng)分正常者（15%），提示心理干預(yù)在PU防治中的重要性。03AP恢復(fù)期PU的高危因素識(shí)別：個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)分層的基礎(chǔ)AP恢復(fù)期PU的高危因素識(shí)別：個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)分層的基礎(chǔ)并非所有AP恢復(fù)期患者均面臨同等PU風(fēng)險(xiǎn)，基于高危因素的風(fēng)險(xiǎn)分層是實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)預(yù)防”的關(guān)鍵。結(jié)合臨床研究與指南，以下高危因素需重點(diǎn)關(guān)注：1疾病嚴(yán)重程度與并發(fā)癥-重癥AP（SevereAP,SAP）：按照修訂版亞特蘭大分類(lèi)，APACHE-Ⅱ評(píng)分≥8分、BalthazarCT分級(jí)≥D級(jí)或存在持續(xù)性器官衰竭（＞48小時(shí)）的患者，PU風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。SAP患者胃黏膜微循環(huán)障礙、炎癥因子風(fēng)暴及PEI程度均更嚴(yán)重，我們的數(shù)據(jù)顯示，SAP恢復(fù)期PU發(fā)生率達(dá)32%，顯著輕癥AP（MildAP,MAP）的11%。-局部并發(fā)癥：胰腺壞死（尤其是壞死面積＞50%）、胰周積液或假性囊腫形成，可壓迫胃十二指腸，導(dǎo)致機(jī)械性黏膜損傷；壞死組織繼發(fā)感染時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素進(jìn)一步加重黏膜炎癥反應(yīng)。2合并基礎(chǔ)疾病與危險(xiǎn)因素-幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染：Hp是PU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，AP恢復(fù)期患者因胃黏膜屏障已受損，Hp定植更易誘發(fā)潰瘍。研究顯示，AP恢復(fù)期Hp陽(yáng)性者PU發(fā)生率較陰性者高2.8倍，根除Hp可使PU復(fù)發(fā)率降低60%。01-凝血功能障礙：AP患者常存在微血栓形成、血小板功能異常，部分患者需使用抗凝藥物（如預(yù)防深靜脈血栓的低分子肝素），抗凝藥物抑制血小板聚集，增加潰瘍出血風(fēng)險(xiǎn)。02-糖尿?。禾悄虿∽灾魃窠?jīng)病變可導(dǎo)致胃排空延遲，胃內(nèi)容物潴留刺激胃酸分泌；同時(shí)，高血糖狀態(tài)抑制中性粒細(xì)胞趨化能力，延緩黏膜損傷修復(fù)。03-高齡（＞65歲）：老年人胃黏膜血流減少、黏膜修復(fù)能力下降，常合并動(dòng)脈硬化，且多服用多種藥物（如阿司匹林），PU風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥發(fā)生率均顯著升高。043治療相關(guān)因素-長(zhǎng)期PPI使用：AP患者急性期PPI使用時(shí)間＞7天，或恢復(fù)期因“預(yù)防應(yīng)激”繼續(xù)使用PPI＞4周，PU風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍。-激素使用史：急性期使用等效劑量潑尼松＞30mg/d，持續(xù)＞3天，PU風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍。-NSAIDs/抗凝藥物聯(lián)用：同時(shí)服用NSAIDs和阿司匹林，或NSAIDs與抗凝藥物（如華法林）聯(lián)用，PU風(fēng)險(xiǎn)呈指數(shù)級(jí)上升（較單用增加5-10倍）。0102034生活方式與飲食因素-吸煙與飲酒：吸煙可減少胃黏膜血流量，促進(jìn)胃酸分泌，并延遲潰瘍愈合；酒精直接損傷胃黏膜上皮，并增加胃黏膜對(duì)胃酸的敏感性。AP恢復(fù)期吸煙者PU發(fā)生率較非吸煙者高3倍，飲酒者高2.5倍。-高脂飲食：恢復(fù)期過(guò)早攝入高脂食物（＞30g/d），加重PEI，導(dǎo)致腸內(nèi)游離脂肪酸升高，刺激胃酸分泌，同時(shí)高脂飲食誘導(dǎo)的膽囊收縮素（CCK）釋放可抑制胃黏膜修復(fù)。04AP恢復(fù)期PU的預(yù)防策略：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)預(yù)防”AP恢復(fù)期PU的預(yù)防策略：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)預(yù)防”基于上述高危因素，AP恢復(fù)期PU預(yù)防應(yīng)遵循“個(gè)體化、多維度、全程化”原則，重點(diǎn)針對(duì)高危人群采取綜合干預(yù)措施。1藥物預(yù)防：精準(zhǔn)選擇與合理使用1.1PPI的“限時(shí)、限量”使用-適應(yīng)癥：僅對(duì)高危人群（SAP、持續(xù)器官衰竭、機(jī)械通氣＞48小時(shí)、凝血功能障礙、使用抗凝藥物/NSAIDs）進(jìn)行PPI預(yù)防，非高危人群無(wú)需常規(guī)使用。12-注意事項(xiàng)：對(duì)于肝腎功能不全者，需調(diào)整劑量（如奧美拉唑在腎功能不全時(shí)無(wú)需調(diào)整，但肝硬化者應(yīng)減量）；長(zhǎng)期使用PPI者需定期監(jiān)測(cè)血清胃泌素水平（＞500pg/ml時(shí)警惕胃黏膜增生）。3-用法用量：選用埃索美拉唑、奧美拉唑等抑酸效果穩(wěn)定的PPI，口服（如埃索美拉唑20mgqd）或靜脈注射（如埃索美拉唑40mgqd），療程不超過(guò)4周；避免長(zhǎng)期大劑量使用（如PPIbid），以減少腸道菌群紊亂等不良反應(yīng)。1藥物預(yù)防：精準(zhǔn)選擇與合理使用1.2黏膜保護(hù)劑的聯(lián)合應(yīng)用1對(duì)合并PEI或胃黏膜糜爛的高危患者，可聯(lián)合使用黏膜保護(hù)劑，如：2-硫糖鋁：1gtid，餐前1小時(shí)嚼服，其在胃黏膜表面形成保護(hù)膜，并促進(jìn)前列腺素合成；5黏膜保護(hù)劑與PPI聯(lián)用可協(xié)同增強(qiáng)胃黏膜保護(hù)，尤其適用于PEI明顯的患者（FE-1＜200μg/g）。4-替普瑞酮：50mgtid，餐后服用，增加胃黏膜疏水性蛋白分泌，增強(qiáng)屏障功能。3-瑞巴派特：100mgtid，餐后服用，可清除氧自由基、促進(jìn)黏液分泌及上皮細(xì)胞增殖；1藥物預(yù)防：精準(zhǔn)選擇與合理使用1.3抗凝藥物的“黏膜安全”管理對(duì)AP恢復(fù)期需使用抗凝藥物（如預(yù)防深靜脈血栓的低分子肝素）的患者，需：-避免聯(lián)用NSAIDs，優(yōu)先使用對(duì)胃黏膜影響較小的鎮(zhèn)痛藥物（如對(duì)乙酰氨基酚）；-監(jiān)測(cè)凝血功能（INR目標(biāo)值1.5-2.0），避免抗凝過(guò)度；-聯(lián)用PPI或黏膜保護(hù)劑（如硫糖鋁），降低出血風(fēng)險(xiǎn)。030402011藥物預(yù)防：精準(zhǔn)選擇與合理使用1.4Hp感染的根除治療對(duì)AP恢復(fù)期Hp陽(yáng)性的PU高?；颊?，應(yīng)在病情穩(wěn)定后（發(fā)病后＞4周）行根除治療，方案推薦：01-四聯(lián)療法：PPI（埃索美拉唑20mgbid）+鉍劑（枸櫞酸鉍鉀220mgbid）+阿莫西林1gbid+克拉霉素500mgbid，療程14天；01-注意事項(xiàng)：根除治療前需確認(rèn)無(wú)PPI使用史（停用PPI＞2周），避免假陰性；根除后4周復(fù)查13C或14C呼氣試驗(yàn)，確認(rèn)根除效果。012營(yíng)養(yǎng)支持：修復(fù)黏膜的“物質(zhì)基礎(chǔ)”2.1胰腺酶替代治療（PERT）STEP1STEP2STEP3STEP4對(duì)確診PEI（FE-1＜200μg/g）的患者，需盡早啟動(dòng)PERT，用法：-餐中服用：脂餐（含脂肪＞30g）時(shí)，胰脂肪酶用量≥25000IU；蛋白質(zhì)餐時(shí)，胰蛋白酶用量≥25000IU；-個(gè)體化調(diào)整：根據(jù)患者脂肪瀉癥狀、體重變化調(diào)整劑量，目標(biāo)為維持正常體重、糞便性狀正常（成形軟便）。PERT可改善消化吸收，減少未消化食糜對(duì)胃黏膜的刺激，為黏膜修復(fù)提供充足營(yíng)養(yǎng)底物。2營(yíng)養(yǎng)支持：修復(fù)黏膜的“物質(zhì)基礎(chǔ)”2.2飲食管理的“階梯化”策略AAP恢復(fù)期飲食需遵循“從禁食到流質(zhì)，再到半流質(zhì)，最后普食”的階梯化原則，重點(diǎn)控制脂肪攝入：B-恢復(fù)早期（1-2周）：低脂流質(zhì)（米湯、藕粉、去脂雞湯），脂肪含量＜5g/d，少量多餐（6-8次/日）；C-恢復(fù)中期（3-4周）：低脂半流質(zhì)（粥、爛面條、蒸蛋羹），脂肪含量＜10g/d，逐漸過(guò)渡到3-4次/日；D-恢復(fù)后期（＞4周）：低脂普食（瘦肉、魚(yú)類(lèi)、蔬菜），脂肪含量＜30g/d，避免油炸、辛辣食物。E研究顯示，嚴(yán)格執(zhí)行低脂飲食的AP恢復(fù)期患者，PU發(fā)生率較常規(guī)飲食者降低40%。3生活方式干預(yù)：減少黏膜損傷的“非藥物手段”3.1戒煙限酒-吸煙：向患者強(qiáng)調(diào)吸煙對(duì)胃黏膜的直接損傷及延遲潰瘍愈合的作用，提供戒煙咨詢(xún)（如尼古丁替代療法）及行為干預(yù)；-飲酒：要求完全戒酒，包括含酒精飲料，酒精可加重胰腺外分泌負(fù)擔(dān)，并直接損傷胃黏膜。3生活方式干預(yù)：減少黏膜損傷的“非藥物手段”3.2心理疏導(dǎo)與壓力管理-評(píng)估心理狀態(tài)：采用SAS、SDS（抑郁自評(píng)量表）定期評(píng)估患者心理狀態(tài)，對(duì)焦慮/抑郁者進(jìn)行針對(duì)性干預(yù)；1-放松訓(xùn)練：指導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸、冥想、漸進(jìn)性肌肉放松等訓(xùn)練，每日2-3次，每次15-20分鐘；2-家庭與社會(huì)支持：鼓勵(lì)家屬參與照護(hù)，組織病友交流會(huì)，減少患者孤獨(dú)感。305AP恢復(fù)期PU的治療方案：從“癥狀控制”到“黏膜愈合”AP恢復(fù)期PU的治療方案：從“癥狀控制”到“黏膜愈合”盡管以預(yù)防為主，但仍有部分患者會(huì)發(fā)生PU，需根據(jù)潰瘍類(lèi)型、有無(wú)并發(fā)癥采取個(gè)體化治療。1潰瘍的分型與診斷-內(nèi)鏡分型：胃潰瘍（GU）多位于胃角、胃竇，十二指腸潰瘍（DU）多位于球部前壁或后壁；AP恢復(fù)期PU以DU多見(jiàn)（約65%），可能與胰頭部炎癥累及十二指腸有關(guān)。-并發(fā)癥判斷：有無(wú)出血（嘔血、黑便、血紅蛋白下降＞20g/L）、穿孔（突發(fā)劇烈腹痛、板狀腹、膈下游離氣體）、梗阻（反復(fù)嘔吐、胃潴留）。2內(nèi)鏡下治療：出血性潰瘍的“一線選擇”0504020301對(duì)PU合并活動(dòng)性出血（ForrestⅠa-Ⅱb級(jí)）或高危潰瘍（如裸露血管、血痂附著），首選內(nèi)鏡下治療：-注射治療：在出血灶周?chē)⑸?:10000腎上腺素溶液，每點(diǎn)0.5-1ml，總量＜5ml；-電凝治療：采用熱探頭或氬等離子凝固術(shù)（APC）對(duì)出血灶進(jìn)行電凝，功率20-30W；-鈦夾止血：對(duì)動(dòng)脈性出血（ForrestⅠa級(jí)），用鈦夾夾閉出血血管。內(nèi)鏡治療后，需繼續(xù)使用PPI（如埃索美拉唑80mg靜脈推注后，8mg/h持續(xù)72小時(shí)），維持胃內(nèi)pH＞6，促進(jìn)止血及潰瘍愈合。3藥物治療：促進(jìn)黏膜愈合的核心3.1PPI的“強(qiáng)化抑酸”方案-無(wú)并發(fā)癥PU：PPI（埃索美拉唑20mgbid或奧美拉唑20mgbid），療程：GU6-8周，DU4-6周；-合并出血PU：靜脈PPI（埃索美拉唑40mgq12h或泮托拉唑40mgq12h），療程3-5天，后改為口服PPI完成療程；-難治性PU：對(duì)標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI治療無(wú)效者，可加大劑量（如埃索美拉唑40mgbid）或延長(zhǎng)療程至8-12周。3藥物治療：促進(jìn)黏膜愈合的核心3.2黏膜保護(hù)劑的輔助治療對(duì)PPI治療效果不佳或合并PEI的患者，可聯(lián)合使用黏膜保護(hù)劑（如瑞巴派特100mgtid或替普瑞酮50mgtid），增強(qiáng)黏膜修復(fù)能力。4并發(fā)癥的治療：多學(xué)科協(xié)作的關(guān)鍵4.1潰瘍穿孔-手術(shù)指征：出現(xiàn)全腹膜炎、休克或內(nèi)鏡下止血失敗者，需急診手術(shù)；-術(shù)式選擇：首選腹腔鏡穿孔修補(bǔ)術(shù)，對(duì)合并幽門(mén)梗阻或惡性潰瘍者，可行胃大部切除術(shù)。4并發(fā)癥的治療：多學(xué)科協(xié)作的關(guān)鍵4.2潰瘍梗阻-非手術(shù)治療：禁食、胃腸減壓、靜脈營(yíng)養(yǎng)，PPI抑酸，黏膜保護(hù)劑；-手術(shù)治療：經(jīng)非手術(shù)治療1周無(wú)改善，或反復(fù)嘔吐、電解質(zhì)紊亂者，需行胃空腸吻合術(shù)。06AP恢復(fù)期PU的全程管理：從“短期干預(yù)”到“長(zhǎng)期康復(fù)”AP恢復(fù)期PU的全程管理：從“短期干預(yù)”到“長(zhǎng)期康復(fù)”P(pán)U防治并非一蹴而就，AP恢復(fù)期需建立“出院前評(píng)估-出院后隨訪-長(zhǎng)期康復(fù)”的全程管理體系。1出院前評(píng)估：制定個(gè)體化防治方案-風(fēng)險(xiǎn)分層：根據(jù)疾病嚴(yán)重程度、合并癥、用藥情況等，將患者分為高危、中危、低危；-制定計(jì)劃：高?；颊咧贫ㄋ幬镱A(yù)防（PPI+黏膜保護(hù)劑）、PERT、飲食管理等方案；中危患者強(qiáng)調(diào)飲食與生活方式干預(yù)；低?；颊邇H需常規(guī)隨訪。2出