慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案_第1頁
慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案_第2頁
慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案_第3頁
慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案_第4頁
慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案_第5頁
已閱讀5頁,還剩47頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案演講人01慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案02引言:慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的臨床挑戰(zhàn)與意義03慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的病理生理基礎04呼吸衰竭的類型與全面評估:個體化通氣方案的基石05通氣方案的核心原則與個體化策略06通氣過程中的監(jiān)測與管理要點07多學科協(xié)作(MDT)與長期預后管理08總結與展望目錄01慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭通氣方案02引言:慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的臨床挑戰(zhàn)與意義引言:慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的臨床挑戰(zhàn)與意義作為長期從事腎臟病與危重癥臨床工作的醫(yī)師,我深刻認識到慢性腎功能衰竭(CRF)維持透析患者并發(fā)呼吸衰竭的復雜性與救治難度。這類患者因尿毒癥毒素潴留、水鈉代謝紊亂、透析相關并發(fā)癥及多系統(tǒng)合并癥的存在,呼吸功能常受到多重打擊,一旦發(fā)生呼吸衰竭,病情進展迅速,病死率高達50%-70%,遠高于普通人群呼吸衰竭的救治水平。維持性透析(包括血液透析和腹膜透析)雖能部分替代腎臟功能,但無法完全糾正尿毒癥導致的全身性損害,且透析過程中可能誘發(fā)容量波動、電解質紊亂及透析相關肺損傷,進一步增加呼吸衰竭風險。因此,針對這一特殊人群,制定兼顧腎臟替代治療與呼吸支持的個體化通氣方案,是改善患者預后的關鍵。本文將從病理生理基礎、評估方法、通氣策略、特殊問題處理及多學科協(xié)作等方面,系統(tǒng)闡述CRF維持透析患者呼吸衰竭的通氣管理方案,以期為臨床實踐提供參考。03慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的病理生理基礎慢性腎功能衰竭維持透析患者呼吸衰竭的病理生理基礎深入理解呼吸衰竭的病理生理機制,是制定通氣方案的前提。CRF維持透析患者呼吸衰竭的發(fā)生是“尿毒癥毒素-透析并發(fā)癥-合并癥”多因素作用的結果,其核心病理生理改變可歸納為以下幾方面:尿毒癥對呼吸系統(tǒng)的直接與間接損害尿毒癥毒素導致的肺泡-毛細血管屏障功能障礙尿毒癥毒素(如中分子毒素β2-微球蛋白、甲狀旁腺激素及炎癥因子等)可直接損傷肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞,增加肺泡毛細血管膜通透性,導致非心源性肺水腫(即“尿毒癥肺”)。臨床表現(xiàn)為雙肺彌漫性浸潤影,但中心靜脈壓正常,對利尿劑反應不佳,需通過加強透析清除毒素及聯(lián)合通氣支持改善氧合。尿毒癥對呼吸系統(tǒng)的直接與間接損害代謝性酸中毒對呼吸肌與通氣驅動的影響CRF患者因腎小管酸中毒或酸性代謝產(chǎn)物排泄減少,常合并代謝性酸中毒。酸中毒刺激外周化學感受器,增加通氣頻率,長期可導致呼吸肌疲勞;同時,酸中毒降低呼吸肌收縮力,當pH<7.20時,呼吸肌收縮力下降30%-40%,易誘發(fā)呼吸衰竭。尿毒癥對呼吸系統(tǒng)的直接與間接損害免疫功能紊亂與肺部感染易感性增加尿毒癥狀態(tài)下,中性粒細胞趨化、吞噬功能受損,T淋巴細胞亞群失衡,患者肺部感染風險顯著升高。感染是CRF患者呼吸衰竭的首要誘因,且常因混合細菌感染(如革蘭陰性桿菌、真菌)或耐藥菌導致病情復雜化。透析相關因素對呼吸功能的影響容量負荷波動與透析失衡綜合征維持性血液透析(HD)患者因透析間期容量控制不佳,易發(fā)生肺水腫;而透析過程中快速超濾,可能導致肺泡-毛細血管靜水壓梯度變化,誘發(fā)“再灌注肺水腫”。此外,快速溶質清除可導致透析失衡綜合征(DDS),表現(xiàn)為腦水腫、顱內壓升高,進而抑制呼吸中樞,出現(xiàn)呼吸節(jié)律異常。透析相關因素對呼吸功能的影響生物相容性與透析器反應透析膜的生物相容性差異可激活補體系統(tǒng),釋放炎癥介質(如C5a、IL-6),導致肺毛細血管通透性增加,出現(xiàn)“透析肺”(胸片間質性浸潤,氧合下降)。部分患者對透析器或管路材料過敏,可誘發(fā)過敏性肺炎,加重呼吸衰竭。透析相關因素對呼吸功能的影響肝素相關的出血與肺損傷風險HD患者需常規(guī)使用肝素抗凝,存在出血風險。若合并肺出血(如抗中性胞質抗體相關性血管炎、Goodpasture綜合征),肝素可能加重出血,導致氣道阻塞和低氧血癥,需調整抗凝策略或采用枸櫞酸抗凝。合并癥對呼吸功能的多重疊加效應心血管疾病與肺循環(huán)異常CRF患者心血管疾病(如心力衰竭、心肌病)高發(fā),左心衰竭可導致肺水腫;肺動脈高壓(發(fā)生率約30%-50%)增加右心負荷,導致肺淤血和通氣/血流比例失調。此外,尿毒癥性心包炎若出現(xiàn)心包填塞,可壓迫肺組織,限制肺擴張。合并癥對呼吸功能的多重疊加效應貧血與氧運輸障礙腎性貧血(促紅細胞生成素缺乏、鐵代謝紊亂)降低血液攜氧能力,當血紅蛋白<70g/L時,組織缺氧加重,呼吸代償頻率增快,長期易致呼吸肌疲勞。合并癥對呼吸功能的多重疊加效應營養(yǎng)不良與呼吸肌萎縮CRF患者常合并蛋白質-能量消耗,呼吸肌(尤其是膈?。┮蚰芰抗蛔愫偷鞍追纸庠黾佣s,最大吸氣壓(MIP)和最大呼氣壓(MEP)下降,是撤機困難的重要原因之一。04呼吸衰竭的類型與全面評估:個體化通氣方案的基石呼吸衰竭的類型與全面評估:個體化通氣方案的基石在明確病理生理基礎上,對呼吸衰竭的類型、嚴重程度及合并癥進行全面評估,是制定通氣方案的核心環(huán)節(jié)。評估需結合臨床表現(xiàn)、影像學、實驗室檢查及呼吸功能監(jiān)測,動態(tài)調整治療策略。呼吸衰竭的臨床分型與特點按血氣分析分型-Ⅰ型呼吸衰竭:單純低氧血癥(PaO?<60mmHg,PaCO?正?;蚪档停?,多見于尿毒癥肺、肺水腫、肺炎等肺實質病變。-Ⅱ型呼吸衰竭:伴高碳酸血癥(PaCO?>50mmHg),多見于呼吸肌疲勞、中樞抑制(如DDS、鎮(zhèn)靜藥物過量)或慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并感染。呼吸衰竭的臨床分型與特點按病程分型-急性呼吸衰竭:指呼吸功能在數(shù)小時至數(shù)天內急劇惡化,如透析中肺水腫、重癥肺炎。-慢性呼吸衰竭急性加重:指基礎慢性呼吸衰竭(如胸廓畸形、神經(jīng)肌肉疾?。┮蚋腥尽⑷萘控摵傻日T因急性加重,需注意與CRF基礎疾病鑒別。全面評估的內容與方法呼吸功能評估-臨床表現(xiàn):呼吸頻率(RR>28次/分提示呼吸窘迫)、呼吸節(jié)律(潮式呼吸、嘆息樣呼吸提示中樞抑制)、發(fā)紺(PaO?<50mmHg時出現(xiàn))、三凹征(上呼吸道梗阻)及胸廓活動度。-呼吸力學監(jiān)測:在機械通氣患者中,監(jiān)測氣道阻力(Raw)、肺順應性(Cst)、內源性PEEP(PEEPi),以指導呼吸機參數(shù)調整。例如,尿毒癥肺患者肺順應性降低,需采用小潮氣量+適當PEEP;COPD患者PEEPi明顯,需加用PEEP或呼氣末流速延遲。-撤機預測指標:淺快呼吸指數(shù)(f/Vt,<105次/min/L提示撤機可能性大)、MIP(<-30cmH?O提示呼吸肌力量不足)、陰性吸氣壓(NIF,<-30cmH?O)。全面評估的內容與方法病因學評估-感染相關:降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)、痰培養(yǎng)及病原學宏基因組學檢測(mNGS),注意CRF患者常合并耐藥菌(如耐碳青霉烯類腸桿菌科細菌)和真菌(如曲霉菌)。-容量相關:胸部超聲評估肺水腫(B線數(shù)量、胸腔積液)、下腔靜脈變異度(IVC-CVI,>15%提示容量不足,<50%提示容量過負荷)、生物電阻抗法(BIS)指導干體重設定。-非感染性因素:心臟超聲評估射血分數(shù)(EF)、肺動脈壓力(PAP);胸部CT鑒別肺水腫、肺纖維化、肺出血;血氣分析+電解質判斷酸堿失衡類型(如代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒常見于尿毒癥)。全面評估的內容與方法多器官功能評估-循環(huán)功能:有創(chuàng)動脈壓(ABP)、中心靜脈壓(CVP)、心輸出量(CO)監(jiān)測,避免容量不足導致腎灌注下降或容量過負荷加重肺水腫。CRF患者對容量波動耐受性差,需“精細滴定”超濾量與血管活性藥物(如去甲腎上腺素)劑量。-腎功能:24小時尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿量(少尿型與非少尿型腎衰竭通氣策略不同),必要時調整透析方案(如增加透析頻率、延長透析時間)。-神經(jīng)系統(tǒng):格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分,評估意識障礙是否為DDS、尿毒癥腦病或低氧血癥所致,避免鎮(zhèn)靜藥物過度抑制呼吸中樞。05通氣方案的核心原則與個體化策略通氣方案的核心原則與個體化策略基于評估結果,通氣方案需遵循“改善氧合、保障通氣、避免呼吸機相關肺損傷(VILI)、兼顧腎功能”的核心原則,優(yōu)先選擇無創(chuàng)通氣(NIV),必要時過渡至有創(chuàng)通氣,并根據(jù)病因、病理生理特征動態(tài)調整參數(shù)。無創(chuàng)通氣(NIV)的應用與優(yōu)化NIV通過鼻罩/面罩提供雙水平正壓通氣(BiPAP)或持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP),可避免氣管插管相關并發(fā)癥(如VAP、聲帶損傷),是CRF維持透析患者呼吸衰竭的一線選擇,尤其適用于輕中度呼吸衰竭、意識清楚、咳痰能力良好的患者。無創(chuàng)通氣(NIV)的應用與優(yōu)化NIV的適應證與禁忌證-適應證:①pH7.25-7.35,PaCO?>45mmHg,RR>24次/分(Ⅱ型呼衰);②PaO?/FiO?<200mmHg,RR>28次/分(Ⅰ型呼衰);③輔助撤機(如序貫通氣)。-禁忌證:①呼吸停止或呼吸微弱;②意識障礙(GCS<8分);③氣道分泌物多且咳痰無力;④誤吸風險高(如吞咽功能障礙);⑤面部創(chuàng)傷/畸形無法佩戴面罩。無創(chuàng)通氣(NIV)的應用與優(yōu)化NIV模式與參數(shù)設置-模式選擇:優(yōu)先BiPAP,支持壓力(IPAP/EPAP)可調節(jié),兼顧吸氧與呼氣末正壓;對于單純低氧血癥(如肺水腫),可首選CPAP。-參數(shù)優(yōu)化:-IPAP:初始8-12cmH?O,每次遞增2-3cmH?O,目標潮氣量(Vt)6-8ml/kg(理想體重),RR<25次/分;-EPAP:初始3-5cmH?O,每5-10分鐘遞增2cmH?O,目標PaO?≥60mmHg(FiO?≤0.6),避免過高EPAP(>15cmH?O)影響靜脈回流和心輸出量;-FiO?:從0.3開始,根據(jù)PaO?調整(PaO?/FiO?目標≥150mmHg),避免氧中毒。無創(chuàng)通氣(NIV)的應用與優(yōu)化NIV的療效監(jiān)測與失敗預警-療效指標:2小時內RR下降、pH改善、PaCO?下降>10mmHg、SpO?≥90%;-失敗預警:①治療1-2小時后病情惡化(RR↑、PaO?↓、意識變差);②人機對抗明顯(如躁動、大汗淋漓);③痰液堵塞氣道無法清除。此時需立即氣管插管有創(chuàng)通氣,避免延誤病情。有創(chuàng)機械通氣的實施與調整當NIV失敗、呼吸衰竭加重或存在NIV禁忌證時,需盡早啟動有創(chuàng)機械通氣。CRF患者有創(chuàng)通氣需兼顧“肺保護通氣策略”與“腎功能保護”,避免呼吸機相關腎損傷(AKI)。有創(chuàng)機械通氣的實施與調整氣管插管的時機與選擇-時機:①嚴重低氧血癥(PaO?/FiO?<100mmHg,PEEP≥10cmH?O);②高碳酸血癥伴意識障礙(pH<7.20,GCS<8分);③氣道分泌物多、誤吸風險高;④循環(huán)不穩(wěn)定(需大量血管活性藥物維持)。-插管方式:優(yōu)先經(jīng)口氣管插管(便于吸痰),對于預計脫機困難者,可考慮經(jīng)鼻氣管插管(耐受性更好,但需注意鼻竇炎風險)。有創(chuàng)機械通氣的實施與調整呼吸模式與參數(shù)設置-模式選擇:-控制通氣(A/C):適用于嚴重呼吸抑制或呼吸肌無力患者,設定RR、Vt、吸呼比(I:E=1:2-1:3);-壓力支持通氣(PSV):適用于撤機期患者,設定壓力支持水平(PSV10-20cmH?O)、PEEP(5-10cmH?O),保持自主呼吸頻率<25次/分;-容量控制+壓力釋放通氣(VCV-PRVC):兼顧預設Vt與壓力限制,避免氣壓傷。-核心參數(shù)優(yōu)化:-潮氣量(Vt):采用“肺保護性通氣策略”,Vt=6ml/kg(理想體重),避免“容積傷”;對于CRF合并肺大皰、氣胸風險者,Vt可低至4-5ml/kg。有創(chuàng)機械通氣的實施與調整呼吸模式與參數(shù)設置-PEEP設置:根據(jù)“最佳PEEP”原則,從5cmH?O開始,每次遞增2cmH?O,監(jiān)測氧合(PaO?/FiO?)、血流動力學(CO、CVP)及肺順應性,避免“PEEP相關循環(huán)抑制”(如血壓下降>20mmHg)。-吸氧濃度(FiO?):目標SpO?92%-96%(避免高氧血癥導致腎損傷),優(yōu)先通過PEEP改善氧合而非提高FiO?。-酸堿平衡管理:對于Ⅱ型呼衰伴急性呼吸性酸中毒(pH<7.20),可適當提高RR(30-35次/分),但需避免過度通氣導致呼吸性堿中毒(pH>7.45),加重電解質紊亂(如低鉀、低磷)。有創(chuàng)機械通氣的實施與調整特殊通氣技術的應用-俯臥位通氣(PPV):對于重度ARDS(PaO?/FiO?<100mmHg),推薦每天俯臥位≥16小時,通過改善肺通氣/血流比例、減少肺水腫,降低病死率。CRF患者俯臥位需加強循環(huán)監(jiān)測(避免腎灌注不足),并注意管路管理(如透析管路防脫、防壓)。-高頻振蕩通氣(HFOV):適用于常規(guī)通氣無效的ARDS,通過低潮氣量(1-2ml/kg)、高頻率(3-10Hz)振蕩維持通氣,但CRF患者需密切監(jiān)測血壓和腎功能,避免平均氣道壓過高影響靜脈回流。-體外膜肺氧合(ECMO):對于極重度呼吸衰竭(PaO?/FiO?<50mmHg,或氧合指數(shù)>100mmHg),在多學科團隊評估后可考慮VV-ECMO,但需權衡CRF患者的出血、感染及抗凝風險。123不同病因呼吸衰竭的通氣策略調整尿毒癥肺/肺水腫相關呼吸衰竭-病因處理:立即加強超濾(HD或連續(xù)性腎臟替代治療,CRRT),目標超濾量根據(jù)體液負荷調整(一般4-6L/次);限制水鈉攝入,提高血漿膠體滲透壓(如輸注白蛋白,但需注意容量負荷)。-通氣策略:優(yōu)先CPAP/BiPAP(EPAP8-12cmH?O,IPAP12-16cmH?O),增加肺泡復張;有創(chuàng)通氣時采用小Vt(6ml/kg)+中等PEEP(8-10cmH?O),避免肺泡過度膨脹。不同病因呼吸衰竭的通氣策略調整感染相關呼吸衰竭(重癥肺炎/ARDS)-抗感染治療:早期經(jīng)驗性抗感染(覆蓋革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌),根據(jù)病原學結果調整;CRF患者避免腎毒性藥物(如氨基糖苷類),需調整β-內酰胺類等藥物劑量。-通氣策略:遵循ARDSnet指南,采用小Vt+PE遞增法,俯臥位通氣;合并膿毒癥休克時,需平衡液體復蘇與肺水腫風險,早期啟動CRRT(如連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過,CVVHDF),清除炎癥介質。不同病因呼吸衰竭的通氣策略調整慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼衰-通氣策略:控制性低通氣(允許性高碳酸血癥,pH>7.20,PaCO?目標較基礎上升10-20mmHg),避免過度通氣導致呼吸性堿中毒加重電解質紊亂(如低鉀誘發(fā)心律失常);加用適當PEEP(3-5cmH?O)對抗PEEPi,減少呼吸功。不同病因呼吸衰竭的通氣策略調整神經(jīng)肌肉疾病相關呼吸衰竭-病因處理:糾正電解質紊亂(如低鉀、低鈣)、停用肌松藥物;若為尿毒癥周圍神經(jīng)病變導致呼吸肌無力,需加強透析毒素清除。-通氣策略:優(yōu)先支持通氣(PSV15-20cmH?O+PEEP5cmH?O),保持自主呼吸;撤機時逐步降低PSV,監(jiān)測MIP和MEP,必要時采用夜間無創(chuàng)通氣序貫治療。06通氣過程中的監(jiān)測與管理要點通氣過程中的監(jiān)測與管理要點通氣方案的順利實施離不開嚴密的監(jiān)測與精細化管理,尤其需關注CRF患者的特殊需求,如容量平衡、電解質穩(wěn)定及透析時機調整。呼吸功能監(jiān)測1.床旁動態(tài)監(jiān)測:持續(xù)監(jiān)測SpO?、RR、氣道壓(峰壓Ppeak、平臺壓Pplat),每2-4小時查動脈血氣分析,評估氧合指數(shù)(PaO?/FiO?)、呼吸指數(shù)(PaO?/FiO?/PaO?)及酸堿失衡糾正情況。012.呼吸波形分析:觀察壓力-時間曲線、流速-時間曲線,識別人機對抗、支氣管痙攣(如“方形波”提示吸氣阻力增加)或漏氣(如呼氣末波形不完整)。023.脫機篩查:每日評估患者是否符合撤機條件(意識清楚、血流動力學穩(wěn)定、氧合改善、內環(huán)境穩(wěn)定),可采用自主呼吸試驗(SBT,如T管試驗或低水平PSV)。03容量與循環(huán)管理1.容量平衡:每日監(jiān)測體重變化(理想體重±1kg)、24小時出入量,聯(lián)合胸部超聲(評估肺水腫程度)和生物電阻抗(BIS)指導超濾量;對于有創(chuàng)通氣患者,需避免過度負平衡導致腎灌注不足(Scr升高>30%提示腎損傷)。2.血流動力學監(jiān)測:對于循環(huán)不穩(wěn)定患者,建議有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測,必要時漂浮導管(Swan-Ganz導管)測定CO、肺毛細血管楔壓(PCWP),指導血管活性藥物(如去甲腎上腺素、多巴胺)劑量調整,維持平均動脈壓(MAP)≥65mmHg,保障腎灌注。電解質與酸堿平衡管理1.電解質紊亂糾正:CRF患者易出現(xiàn)高鉀血癥(>6.5mmHg)或低鉀、低磷血癥,需定期監(jiān)測血鉀、磷,高鉀時緊急予胰島素+葡萄糖、鈣劑降鉀,并加強透析清除;低鉀、低磷時需口服或靜脈補充(注意速度,避免心律失常)。2.酸堿平衡調整:代謝性酸中毒(HCO??<18mmol/L)可通過透析糾正,避免快速糾正(HCO??上升>4mmol/h)導致堿中毒加重組織缺氧;呼吸性堿中毒(pH>7.45)需降低RR,必要時調整潮氣量。腎功能與透析時機調整1.透析時機選擇:對于需有創(chuàng)通氣的CRF患者,建議啟動CRRT(CVVHDF),理由:①緩慢清除溶質,避免DDS;②精確調控容量和電解質;②清除炎癥介質,改善ARDS預后。CRRT劑量:20-25ml/kg/h,根據(jù)溶質清除效果和容量狀態(tài)調整。2.透析管路管理:避免透析管路與呼吸機管路交叉感染,透析過程中密切監(jiān)測血壓(防止超濾過快導致低血壓)、凝血功能(枸櫞酸抗凝時監(jiān)測離子鈣,避免出血風險)。并發(fā)癥預防與處理1.呼吸機相關并發(fā)癥:-VAP:抬高床頭30-45、聲門下吸引、每日評估是否可拔管、避免不必要的鎮(zhèn)靜(每日喚醒),降低VAP發(fā)生率;-氣壓傷:控制Pplat<30cmH?O,避免高潮氣量,必要時使用壓力控制通氣;-氧中毒:FiO?<0.6,SpO?≤96%,避免長時間高氧暴露。2.透析相關并發(fā)癥:-透析低血壓:采用低溫透析(35℃-36℃)、鈉曲線透析、可超濾系數(shù)透析器,避免超濾速度超過血管再充盈率(4ml/kg/h);-出血:CRRT患者優(yōu)先枸櫞酸抗凝(局部抗凝,全身影響?。?,避免肝素過量;-過敏反應:使用生物相容性好的透析膜(如聚砜膜),透析前予抗組胺藥物。07多學科協(xié)作(MDT)與長期預后管理多學科協(xié)作(MDT)與長期預后管理CRF維持透析患者呼吸衰竭的救治絕非單一科室所能完成,需腎內科、呼吸與危重癥醫(yī)學科、重癥醫(yī)學科、放射科、臨床藥學、營養(yǎng)科等多學科協(xié)作,制定“呼吸支持+腎臟替代+病因治療+康復”的一體化方案。MDT的核心作用1.

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論