2025年大學(xué)《病理學(xué)》簡(jiǎn)答題、論述題及答案歸總一、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述細(xì)胞水腫的發(fā)生機(jī)制及光鏡下形態(tài)特點(diǎn)。發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞水腫多因線粒體受損，ATP提供減少，細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na?和水過多積聚。此外，感染、中毒等因素可直接損傷細(xì)胞膜通透性，加速離子內(nèi)流。光鏡形態(tài)：細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒狀物質(zhì)（腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）；重度水腫時(shí)，胞質(zhì)疏松呈空泡狀，稱為“氣球樣變”（如病毒性肝炎肝細(xì)胞水腫）。2.血栓的類型及各型主要形態(tài)特點(diǎn)是什么？血栓分為4型：①白色血栓：位于血流較快的心瓣膜、動(dòng)脈或靜脈血栓頭部，由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，呈灰白色小結(jié)節(jié)，表面粗糙質(zhì)實(shí)；②混合血栓：多位于靜脈血栓體部，由血小板小梁（網(wǎng)狀）、纖維蛋白網(wǎng)及網(wǎng)羅的紅細(xì)胞、白細(xì)胞交替排列形成，呈紅白相間層狀結(jié)構(gòu)；③紅色血栓：見于靜脈血栓尾部，主要由血液凝固的紅細(xì)胞和纖維蛋白組成，新鮮時(shí)暗紅色，濕潤有彈性，陳舊后干燥易碎；④透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)，主要成分為纖維蛋白，鏡下呈均質(zhì)紅染的透明狀，常見于DIC。3.列舉5種主要炎癥介質(zhì)及其作用。①組胺：由肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞釋放，引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、細(xì)靜脈通透性增加；②前列腺素（PGs）：由花生四烯酸代謝產(chǎn)生，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、疼痛（如PGE2）和發(fā)熱；③白細(xì)胞三烯（LTs）：如LTB4趨化中性粒細(xì)胞，LTC4、LTD4收縮支氣管并增加血管通透性；④緩激肽：擴(kuò)張血管、增加通透性，引發(fā)疼痛；⑤腫瘤壞死因子（TNF）：激活內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，促進(jìn)白細(xì)胞滲出，誘導(dǎo)急性期蛋白合成。4.腫瘤的異型性包括哪些方面？簡(jiǎn)述其與分化程度的關(guān)系。異型性包括結(jié)構(gòu)異型性和細(xì)胞異型性。結(jié)構(gòu)異型性指腫瘤組織在空間排列方式上與正常組織的差異（如細(xì)胞層次紊亂、極性消失）；細(xì)胞異型性表現(xiàn)為細(xì)胞大小不一、形態(tài)多樣，核大深染（核質(zhì)比增高），核分裂象增多（可見病理性核分裂），胞質(zhì)嗜堿性增強(qiáng)。腫瘤分化程度越低，異型性越顯著，惡性程度越高；分化程度越高，異型性越小，惡性程度越低（如高分化鱗癌異型性小，低分化或未分化癌異型性顯著）。5.動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化分哪幾個(gè)階段？各階段主要病變是什么？分為4期：①脂紋：早期病變，動(dòng)脈內(nèi)膜面見黃色斑點(diǎn)或條紋，鏡下為大量泡沫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)）聚集；②纖維斑塊：脂紋基礎(chǔ)上，泡沫細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)，平滑肌細(xì)胞增生并分泌膠原纖維，形成灰白色隆起的纖維帽（主要成分為膠原纖維、彈力纖維及蛋白聚糖），下方為脂質(zhì)、泡沫細(xì)胞；③粥樣斑塊（粥瘤）：纖維斑塊深層組織壞死、崩解，與脂質(zhì)混合形成黃色粥糜樣物質(zhì)，鏡下可見膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）、壞死組織及鈣化；④繼發(fā)性病變：包括斑塊內(nèi)出血（血管破裂致斑塊增大）、斑塊破裂（形成粥瘤性潰瘍，易繼發(fā)血栓）、血栓形成（阻塞血管）、鈣化（斑塊變硬脆化）及動(dòng)脈瘤形成（中膜萎縮，局部血管擴(kuò)張）。二、論述題1.比較干性壞疽與濕性壞疽的異同點(diǎn)，并舉例說明。相同點(diǎn)：均為組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，出現(xiàn)黑色、暗綠色等顏色改變（血紅蛋白分解為硫化鐵）。不同點(diǎn)：①發(fā)生部位：干性壞疽多見于四肢末端（如糖尿病足、動(dòng)脈粥樣硬化性肢體壞死），因動(dòng)脈阻塞而靜脈回流通暢，局部干燥；濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（如腸、肺、子宮）或淤血水腫的四肢（如靜脈阻塞合并動(dòng)脈供血不足），因水分不易蒸發(fā)，局部濕潤。②病變特點(diǎn)：干性壞疽組織干燥皺縮，與正常組織分界清楚，腐敗菌感染較輕；濕性壞疽組織腫脹明顯，呈藍(lán)綠色，與正常組織分界不清，腐敗菌感染嚴(yán)重（如梭狀芽孢桿菌），產(chǎn)生惡臭。③全身影響：干性壞疽因感染局限，全身中毒癥狀輕；濕性壞疽因細(xì)菌毒素吸收多，常伴嚴(yán)重全身中毒（如高熱、休克）。2.試述炎癥的基本病理變化及其相互關(guān)系。炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生，三者相互聯(lián)系、動(dòng)態(tài)演變。（1）變質(zhì)：炎癥局部組織細(xì)胞的變性和壞死。由致炎因子直接損傷（如病原體破壞）或炎癥反應(yīng)產(chǎn)物（如氧自由基、溶酶體酶）間接引起。表現(xiàn)為實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫、脂肪變、壞死（如病毒性肝炎的肝細(xì)胞嗜酸性壞死），間質(zhì)黏液樣變、纖維素樣壞死（如風(fēng)濕病的風(fēng)濕小體）。（2）滲出：炎癥局部血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔或體表、黏膜表面的過程。①液體滲出（漏出液）：因血管通透性增高（如組胺、緩激肽作用）和毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高（如靜脈回流障礙），形成炎性水腫或漿膜腔積液（如結(jié)核性胸膜炎的胸腔積液）；②白細(xì)胞滲出（主動(dòng)過程）：包括邊集、黏附（選擇素、整合素介導(dǎo)）、游出（阿米巴運(yùn)動(dòng)穿過內(nèi)皮）和趨化（TNF、IL-8等趨化因子引導(dǎo)），最終在局部發(fā)揮吞噬（中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌）、免疫（淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原）和組織損傷（釋放溶酶體酶）作用。（3）增生：炎癥局部的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如慢性肝炎的肝細(xì)胞再生）和間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞）的增殖。多由生長因子（如PDGF、FGF）和炎細(xì)胞因子（如IL-1）刺激引起，早期增生（如毛細(xì)血管增生）有助于修復(fù)，過度增生（如慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生）可能導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞。三者關(guān)系：變質(zhì)是損傷過程，滲出是抗損傷和清除致炎因子的核心環(huán)節(jié)（如中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌），增生是修復(fù)過程（如成纖維細(xì)胞形成瘢痕）。急性炎癥以變質(zhì)、滲出為主（如大葉性肺炎的纖維素滲出），慢性炎癥以增生為主（如慢性膽囊炎的纖維組織增生）。3.試述癌與肉瘤的區(qū)別（從組織來源、發(fā)病率、大體形態(tài)、鏡下特點(diǎn)、轉(zhuǎn)移方式等方面）。（1）組織來源：癌來源于上皮組織（如鱗狀上皮、腺上皮）；肉瘤來源于間葉組織（如纖維、脂肪、肌肉、骨、軟骨）。（2）發(fā)病率：癌常見（占惡性腫瘤80%以上），多見于40歲以上成人；肉瘤較少見（約占惡性腫瘤5%），好發(fā)于青少年。（3）大體形態(tài)：癌質(zhì)較硬、色灰白、較干燥（如乳腺硬癌）；肉瘤質(zhì)軟、色灰紅、濕潤呈魚肉狀（如脂肪肉瘤）。（4）鏡下特點(diǎn)：癌細(xì)胞多形成巢狀、腺管狀結(jié)構(gòu)（癌巢），與間質(zhì)分界清楚；肉瘤細(xì)胞彌漫分布，與間質(zhì)分界不清（間質(zhì)內(nèi)血管豐富）。（5）網(wǎng)狀纖維：癌巢周圍有網(wǎng)狀纖維（銀染可見），癌細(xì)胞間無；肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維包繞。（6）轉(zhuǎn)移方式：癌主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移（如乳腺癌轉(zhuǎn)移至腋窩淋巴結(jié)）；肉瘤多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移（如骨肉瘤早期轉(zhuǎn)移至肺）。（7）免疫組化：癌細(xì)胞表達(dá)上皮標(biāo)記（如CK角蛋白陽性）；肉瘤細(xì)胞表達(dá)間葉標(biāo)記（如vimentin波形蛋白陽性）。4.試述急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化與臨床聯(lián)系。病理變化：（1）光鏡：雙側(cè)腎彌漫受累，腎小球體積增大，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生（導(dǎo)致毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞），中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤；嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死（可伴微血栓）。（2）電鏡：基底膜外側(cè)（上皮下）見“駝峰狀”電子致密物沉積（由免疫復(fù)合物形成）。（3）免疫熒光：沿毛細(xì)血管壁呈顆粒狀I(lǐng)gG和C3沉積（與A組β溶血性鏈球菌感染后免疫反應(yīng)相關(guān)）。臨床聯(lián)系：（1）血尿、蛋白尿：因腎小球毛細(xì)血管壁損傷（內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生壓迫、中性粒細(xì)胞釋放酶破壞基底膜），紅細(xì)胞和血漿蛋白漏出（以變形紅細(xì)胞為主的肉眼或鏡下血尿）。（2）水腫：主要因腎小球?yàn)V過率下降（毛細(xì)血管腔狹窄致濾過面積減少），水鈉潴留；部分因變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高（眼瞼、面部晨起水腫）。（3）高血壓：水鈉潴留引起血容量增加，腎缺血激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（血壓輕至中度升高）。（4）少尿或無尿：嚴(yán)重時(shí)腎小球?yàn)V過率顯著降低（兒童多見，成人較少），可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥（血肌酐、尿素氮升高）。轉(zhuǎn)歸：多數(shù)兒童患者預(yù)后良好（85%-95%痊愈），成人預(yù)后較差（約15%轉(zhuǎn)為慢性腎炎）。5.試述肝硬化的發(fā)生發(fā)展過程及各期病變特點(diǎn)。肝硬化是多種病因長期作用導(dǎo)致的彌漫性肝實(shí)質(zhì)損害，以肝細(xì)胞變性壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生為特征，分為以下階段：（1）肝細(xì)胞變性壞死期（早期）：病因（如乙肝病毒、酒精、藥物）導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變（如酒精性肝?。馇驑幼儯ㄈ绮《拘愿窝祝?，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)點(diǎn)狀壞死（單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞壞死）或碎片狀壞死（肝小葉周邊界板肝細(xì)胞壞死）。（2）纖維組織增生期（中期）：壞死區(qū)Kupffer細(xì)胞（肝巨噬細(xì)胞）激活，釋放TNF-α、TGF-β等因子，刺激匯管區(qū)成纖維細(xì)胞和肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌Ⅰ、Ⅲ型膠原纖維。初期纖維組織沿壞死區(qū)延伸（如碎屑樣壞死區(qū)纖維向小葉內(nèi)延伸），形成纖維間隔（連接匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈）。（3）假小葉形成期（晚期，典型肝硬化）：肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)被纖維間隔包繞，形成大小較一致的圓形或橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)（假小葉）。假小葉特點(diǎn)：①肝細(xì)胞排列紊亂（失去正常放射狀結(jié)構(gòu)）；②中央靜脈缺如、偏位或多個(gè)；③可見變性壞死肝細(xì)胞（如脂肪變、Mallory小體）；④纖維間隔內(nèi)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及小膽管增生（淤膽時(shí)可見膽栓）。（4）繼發(fā)改變：①門脈高壓癥：因假小葉壓迫小葉下靜脈（竇后性阻塞）、中央靜脈及肝血竇周圍纖維化（竇周阻塞），導(dǎo)致門靜脈血流受阻，表現(xiàn)為脾大（脾竇淤血）、腹水（門靜脈高壓+低蛋白血癥+淋巴回流障礙）、側(cè)支循環(huán)開放（食管下段靜脈曲張、痔靜脈叢曲張、腹壁靜脈曲張）；②肝功能不全：肝細(xì)胞壞死及再生結(jié)節(jié)功能異常，出現(xiàn)蛋白質(zhì)合成障礙（白蛋白降低）、出血傾向（凝血因子合成減少）、黃疸（膽紅素代謝障礙）、肝性腦病（血氨升高）及雌激素滅活減少（蜘蛛痣、肝掌）。6.試述大葉性肺炎的病理分期及各期臨床表現(xiàn)的聯(lián)系。大葉性肺炎多由肺炎鏈球菌感染引起，病變累及一個(gè)肺段或整個(gè)大葉，分為4期：（1）充血水腫期（第1-2天）：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物（含少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）。臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽，聽診聞及濕啰音，X線見片狀模糊陰影（肺泡內(nèi)液體填充）。（2）紅色肝樣變期（第3-4天）：肺泡腔內(nèi)充滿纖維素網(wǎng)及大量紅細(xì)胞（部分中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞），肺組織質(zhì)實(shí)如肝，呈紅色。因肺泡內(nèi)紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬分解為含鐵血黃素，患者咳鐵銹色痰；病變累及胸膜（纖維素性胸膜炎），出現(xiàn)胸痛（呼吸時(shí)加重）；肺實(shí)變致通氣/血流比例失調(diào)，可出現(xiàn)發(fā)紺（缺氧）。（3）灰色肝樣變期（第5-6天）：肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞減少，中性粒細(xì)胞顯著增多，纖維素網(wǎng)更致密，肺組織仍實(shí)變但顏色灰白（毛細(xì)血管受壓閉塞）。此期巨噬細(xì)胞開始增多（吞噬降解纖維素），