(2025年)病理生理學(xué)試題+答案(附解析)一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.某患者因高位小腸瘺入院，實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.52，PaCO?50mmHg，HCO??36mmol/L。該患者最可能的酸堿平衡紊亂類型是A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒2.休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)的主要變化是A.微動脈、后微動脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌收縮，微靜脈收縮B.微動脈、后微動脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌舒張，微靜脈收縮C.微動脈、后微動脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌舒張，微靜脈舒張D.微動脈、后微動脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌收縮，微靜脈舒張3.DIC患者最典型的實(shí)驗(yàn)室檢查異常是A.血小板計(jì)數(shù)升高B.纖維蛋白原含量增高C.D-二聚體水平升高D.凝血酶原時(shí)間（PT）縮短4.心性水腫患者最易出現(xiàn)水腫的部位是A.顏面部B.腰骶部C.雙下肢D.腹腔5.下列哪項(xiàng)屬于低張性缺氧的特征性表現(xiàn)？A.動脈血氧分壓（PaO?）降低B.血氧容量正常C.動-靜脈血氧含量差增大D.皮膚黏膜呈櫻桃紅色6.發(fā)熱激活物的主要作用是A.直接升高體溫調(diào)定點(diǎn)B.刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生EPC.抑制散熱中樞D.增強(qiáng)產(chǎn)熱器官活動7.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活不會導(dǎo)致A.心率增快B.支氣管擴(kuò)張C.胃腸血管收縮D.胰島素分泌增加8.左心衰竭患者最早出現(xiàn)的典型癥狀是A.端坐呼吸B.夜間陣發(fā)性呼吸困難C.勞力性呼吸困難D.急性肺水腫9.Ⅰ型呼吸衰竭與Ⅱ型呼吸衰竭的主要區(qū)別是A.動脈血氧分壓是否降低B.動脈血二氧化碳分壓是否升高C.是否存在彌散功能障礙D.通氣血流比例失調(diào)的程度10.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是A.腸道產(chǎn)氨增加B.腎臟排氨減少C.肌肉產(chǎn)氨增多D.肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙11.急性腎損傷少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是A.高鉀血癥B.水中毒C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥12.下列哪種情況會導(dǎo)致血液性缺氧？A.慢性阻塞性肺疾病B.亞硝酸鹽中毒C.心力衰竭D.高原環(huán)境13.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是A.細(xì)胞內(nèi)緩沖B.肺代償C.腎代償D.骨骼緩沖14.休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）微循環(huán)淤血的主要機(jī)制是A.兒茶酚胺持續(xù)升高B.組胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增多C.內(nèi)毒素直接損傷血管內(nèi)皮D.血液濃縮導(dǎo)致血流緩慢15.下列哪項(xiàng)不屬于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的病理特征？A.肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷B.肺泡透明膜形成C.肺不張D.肺通氣量顯著增加二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，少選得1分，錯選不得分）16.代謝性酸中毒時(shí)，可能出現(xiàn)的代償性變化包括A.呼吸加深加快B.腎小管泌H?增加C.細(xì)胞內(nèi)K?外移D.血漿HCO??濃度升高17.休克時(shí)微循環(huán)缺血期的代償意義包括A.保證心腦血液供應(yīng)B.維持動脈血壓C.增加回心血量D.促進(jìn)組織液回流18.DIC的常見病因包括A.嚴(yán)重感染B.惡性腫瘤C.產(chǎn)科意外D.廣泛組織損傷19.肝性腦病中氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用包括A.干擾腦細(xì)胞能量代謝B.抑制神經(jīng)遞質(zhì)合成C.增加腦內(nèi)γ-氨基丁酸（GABA）水平D.促進(jìn)腦細(xì)胞水腫20.急性腎損傷少尿期的臨床表現(xiàn)包括A.少尿或無尿B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.尿比重降低三、名詞解釋（每題4分，共20分）21.缺氧22.代謝性堿中毒23.休克24.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）25.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）四、簡答題（每題6分，共30分）26.簡述心性水腫的發(fā)生機(jī)制。27.發(fā)熱可分為哪幾個(gè)時(shí)相？各時(shí)相的體溫變化及機(jī)制是什么？28.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活會產(chǎn)生哪些效應(yīng)？29.簡述急性腎損傷多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制。30.解釋肝性腦病中假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用。五、論述題（15分）31.試述慢性阻塞性肺疾病（COPD）導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制及血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)。答案及解析一、單項(xiàng)選擇題1.答案：B解析：患者pH7.52（>7.45）提示堿中毒；HCO??36mmol/L（>27mmol/L）為原發(fā)性升高，結(jié)合PaCO?代償性升高（50mmHg，正常35-45mmHg），符合代謝性堿中毒特點(diǎn)（肺代償使CO?潴留）。2.答案：A解析：休克早期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，導(dǎo)致微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮（前阻力↑），微靜脈也收縮（后阻力↑），但前阻力增加更顯著，微循環(huán)灌流減少（少灌少流，灌少于流）。3.答案：C解析：DIC時(shí)由于纖維蛋白（原）降解，D-二聚體（交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物）特異性升高；血小板計(jì)數(shù)常減少（消耗性減少），纖維蛋白原降低（消耗增多），PT延長（凝血因子消耗）。4.答案：C解析：心性水腫（尤其是右心衰竭）因重力作用，低垂部位（雙下肢）毛細(xì)血管靜水壓升高最明顯，故最早出現(xiàn)水腫；長期臥床者水腫多見于腰骶部，但典型情況為雙下肢。5.答案：A解析：低張性缺氧（如高原、肺通氣障礙）的特征是PaO?降低（<80mmHg）；血氧容量正常（血紅蛋白無異常），動-靜脈氧差減?。ńM織攝氧減少）；皮膚黏膜呈青紫色（脫氧血紅蛋白>50g/L），櫻桃紅色見于CO中毒（血液性缺氧）。6.答案：B解析：發(fā)熱激活物（如細(xì)菌內(nèi)毒素）不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是刺激單核-巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生內(nèi)生致熱原（EP，如IL-1、TNF），EP通過血腦屏障或迷走神經(jīng)傳入，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。7.答案：D解析：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活釋放兒茶酚胺，導(dǎo)致心率增快（β1受體）、支氣管擴(kuò)張（β2受體）、胃腸血管收縮（α受體）；胰島素分泌受抑制（α受體抑制胰島B細(xì)胞），胰高血糖素分泌增加。8.答案：C解析：左心衰竭時(shí)肺淤血，早期僅在體力活動時(shí)肺淤血加重，出現(xiàn)勞力性呼吸困難；隨病情進(jìn)展出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難（平臥位回心血量增加），嚴(yán)重時(shí)端坐呼吸或急性肺水腫。9.答案：B解析：Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型）PaO?<60mmHg，PaCO?正?；蚪档停ㄒ虼鷥斝赃^度通氣）；Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型）PaO?<60mmHg且PaCO?>50mmHg，主要因肺泡通氣不足。10.答案：D解析：肝臟是合成尿素（清除血氨）的主要器官，肝性腦病時(shí)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，鳥氨酸循環(huán)障礙，氨不能有效轉(zhuǎn)化為尿素，導(dǎo)致血氨升高；腸道產(chǎn)氨增加（如便秘、高蛋白飲食）是誘因，但非最主要原因。11.答案：A解析：急性腎損傷少尿期因尿量減少、組織分解代謝增強(qiáng)（釋放K?）、酸中毒（細(xì)胞內(nèi)K?外移），易發(fā)生高鉀血癥，可導(dǎo)致心律失常甚至心臟驟停，是最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。12.答案：B解析：血液性缺氧因血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)改變（如貧血、CO中毒、亞硝酸鹽中毒導(dǎo)致高鐵血紅蛋白），使血氧容量降低；慢性阻塞性肺疾病為低張性缺氧，心力衰竭為循環(huán)性缺氧，高原環(huán)境為低張性缺氧。13.答案：B解析：代謝性酸中毒時(shí)，H?濃度升高刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快（肺代償），CO?排出增加，PaCO?降低，此反應(yīng)迅速（數(shù)分鐘開始，12-24小時(shí)達(dá)高峰）；腎代償（泌H?、重吸收HCO??）需數(shù)小時(shí)至數(shù)天，為主要的調(diào)節(jié)方式但起效慢。14.答案：B解析：休克進(jìn)展期，缺血缺氧導(dǎo)致組織細(xì)胞釋放組胺、激肽、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)，同時(shí)酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，微動脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張（前阻力↓），而微靜脈對酸中毒耐受性強(qiáng)，仍收縮（后阻力↑），導(dǎo)致微循環(huán)灌多流少（淤血）。15.答案：D解析：ARDS的病理特征為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷（通透性↑），肺泡內(nèi)透明膜形成（血漿蛋白滲出），肺不張（表面活性物質(zhì)減少）；由于肺順應(yīng)性降低，患者常表現(xiàn)為呼吸窘迫（通氣量增加），但有效肺泡通氣量減少（因肺不張和分流）。二、多項(xiàng)選擇題16.答案：ABC解析：代謝性酸中毒時(shí)，肺代償使呼吸加深加快（排出CO?，PaCO?↓）；腎代償使腎小管泌H?、重吸收HCO??增加；細(xì)胞內(nèi)緩沖表現(xiàn)為H?進(jìn)入細(xì)胞，K?外移（高鉀血癥）。HCO??為原發(fā)性降低（酸中毒時(shí)HCO??消耗），而非升高（D錯誤）。17.答案：ABCD解析：休克缺血期的代償包括：①血液重分布（心腦血管α受體密度低，保持灌注）；②交感興奮和靜脈收縮增加回心血量（“自身輸血”）；③組織液回流增加（“自身輸液”）；④心率增快、心收縮力增強(qiáng)維持血壓。18.答案：ABCD解析：DIC的常見病因包括：①感染（最常見，如革蘭陰性菌內(nèi)毒素）；②惡性腫瘤（釋放組織因子）；③產(chǎn)科意外（如胎盤早剝釋放組織因子）；④廣泛組織損傷（如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷）。19.答案：ABCD解析：氨的毒性作用：①干擾腦細(xì)胞能量代謝（消耗α-酮戊二酸，抑制三羧酸循環(huán)）；②抑制神經(jīng)遞質(zhì)合成（谷氨酸減少，乙酰膽堿合成減少）；③促進(jìn)GABA提供（氨增加谷氨酸脫羧酶活性）；④增加腦內(nèi)滲透壓（谷氨酰胺合成增多，腦細(xì)胞水腫）。20.答案：ABCD解析：急性腎損傷少尿期表現(xiàn)為少尿（<400ml/d）或無尿（<100ml/d）；因排鉀減少導(dǎo)致高鉀血癥；腎小球?yàn)V過率降低，酸性代謝產(chǎn)物潴留致代謝性酸中毒；腎小管重吸收功能障礙，尿比重降低（固定于1.010左右）。三、名詞解釋21.缺氧：因組織供氧不足或用氧障礙，導(dǎo)致細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。22.代謝性堿中毒：由于細(xì)胞外液H?丟失或HCO??增多引起的以血漿HCO??原發(fā)性升高、pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。23.休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致細(xì)胞損傷、重要器官功能代謝障礙的全身性病理過程。24.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起以凝血功能紊亂為主要特征的病理過程，表現(xiàn)為微血栓形成、凝血因子消耗及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。25.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的以肺泡-毛細(xì)血管膜損傷為特征的急性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、頑固性低氧血癥。四、簡答題26.心性水腫的發(fā)生機(jī)制：①靜脈回流障礙：右心衰竭時(shí)，體循環(huán)靜脈淤血，毛細(xì)血管靜水壓升高（主要機(jī)制）；②鈉水潴留：心輸出量減少→腎血流量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活→醛固酮、抗利尿激素分泌增加→腎小管重吸收水鈉增多；③血漿膠體滲透壓降低：長期淤血導(dǎo)致肝合成白蛋白減少（次要因素）；④淋巴回流受阻：靜脈壓升高影響淋巴液回流。27.發(fā)熱的時(shí)相及機(jī)制：①體溫上升期（寒戰(zhàn)期）：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，產(chǎn)熱>散熱；機(jī)制：EP作用使下丘腦溫敏神經(jīng)元閾值升高，皮膚血管收縮（散熱↓），寒戰(zhàn)（骨骼肌不自主收縮，產(chǎn)熱↑）。②高溫持續(xù)期（高峰期）：體溫與調(diào)定點(diǎn)水平一致，產(chǎn)熱=散熱；機(jī)制：皮膚血管舒張（散熱增加），寒戰(zhàn)停止，出汗不明顯，體溫維持在較高水平。③體溫下降期（退熱期）：調(diào)定點(diǎn)回降，散熱>產(chǎn)熱；機(jī)制：皮膚血管進(jìn)一步舒張，大量出汗（顯性散熱），產(chǎn)熱減少，體溫逐漸降至正常。28.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活的效應(yīng)：①心血管系統(tǒng)：心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)（心輸出量↑），皮膚/內(nèi)臟血管收縮（保證心腦血供）；②呼吸系統(tǒng)：支氣管擴(kuò)張（通氣量↑）；③代謝：促進(jìn)糖原分解、脂肪動員（血糖↑、游離脂肪酸↑）；④其他：抑制胰島素分泌（促進(jìn)分解代謝），增強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性（警覺性↑）。29.急性腎損傷多尿期多尿的機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過率逐漸恢復(fù)；②腎小管上皮細(xì)胞再生但功能未完全恢復(fù)（重吸收水鈉能力差）；③少尿期潴留的尿素等溶質(zhì)產(chǎn)生滲透性利尿；④腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。30.假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，腸道蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的苯乙胺、酪胺不能被肝臟單胺氧化酶清除，入腦經(jīng)β-羥化酶作用提供苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）；這些物質(zhì)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺）結(jié)構(gòu)相似但生物活性低，競爭性取代正常遞質(zhì)，導(dǎo)致腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙，患者出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。五、論述題31.COPD導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制及血?dú)馓攸c(diǎn)：機(jī)制：①通氣功能障礙：COPD患者因氣道慢性炎癥、平滑肌增生、黏液栓形成，導(dǎo)致氣道狹窄（阻塞性通氣不足）；同時(shí)肺泡彈性回縮力降低（肺氣腫），呼氣時(shí)氣道陷閉加重通氣障礙。肺泡通氣量（VA）減少，使肺泡氧分壓（PAO?）降低、二氧化碳分壓（PACO?）升高。②換氣功能障礙：-彌散障礙：肺氣腫時(shí)肺泡壁破壞，肺泡膜面積減少、厚度增加（炎癥滲出），氧氣彌散速率減慢；