2025年病理學(xué)與病理生理學(xué)考試題與參考答案一、單項選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種細(xì)胞損傷屬于可逆性損傷？A.核固縮B.線粒體腫脹C.細(xì)胞膜破裂D.溶酶體酶釋放答案：B2.脂肪變最常發(fā)生于：A.心肌細(xì)胞B.肝細(xì)胞C.腎小管上皮細(xì)胞D.骨骼肌細(xì)胞答案：B3.急性炎癥早期，血管通透性升高的主要機制是：A.內(nèi)皮細(xì)胞收縮B.內(nèi)皮細(xì)胞損傷脫落C.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷D.新生毛細(xì)血管高通透性答案：A4.腫瘤的異型性是指：A.腫瘤細(xì)胞與間質(zhì)比例失調(diào)B.腫瘤細(xì)胞形態(tài)與起源組織的差異C.腫瘤細(xì)胞的多形性D.腫瘤細(xì)胞核漿比增大答案：B5.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）最常見的誘因是：A.嚴(yán)重創(chuàng)傷B.感染性疾病C.惡性腫瘤D.產(chǎn)科意外答案：B6.低鉀血癥時，心電圖最典型的改變是：A.T波高尖B.ST段壓低C.U波出現(xiàn)D.Q-T間期延長答案：C7.代謝性酸中毒時，機體最主要的代償方式是：A.細(xì)胞內(nèi)緩沖B.肺代償（呼吸加深加快）C.腎代償（排酸保堿）D.骨骼釋放鈣鹽答案：B8.休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)的主要變化是：A.微動脈、后微動脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌收縮，動-靜脈短路開放B.微動脈舒張，后微動脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌舒張C.微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管淤血D.毛細(xì)血管廣泛血栓形成答案：A9.大葉性肺炎紅色肝樣變期，肺泡腔內(nèi)主要滲出物是：A.大量中性粒細(xì)胞和纖維素B.紅細(xì)胞、纖維素和少量中性粒細(xì)胞C.水腫液和少量紅細(xì)胞D.大量巨噬細(xì)胞和壞死組織答案：B10.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是：A.腸道產(chǎn)氨增加B.腎臟排氨減少C.肌肉產(chǎn)氨增多D.肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙答案：D二、多項選擇題（每題3分，共15分。少選、錯選均不得分）1.細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志包括：A.核固縮B.核碎裂C.核溶解D.細(xì)胞腫脹答案：ABC2.炎癥介質(zhì)組胺的作用包括：A.收縮支氣管平滑肌B.擴張小血管C.增加血管通透性D.趨化中性粒細(xì)胞答案：ABC3.引起血管內(nèi)溶血的因素有：A.異型輸血B.蠶豆?。℅6PD缺乏）C.瘧疾D.遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥答案：ABC4.代謝性堿中毒的常見原因包括：A.劇烈嘔吐（丟失胃酸）B.大量使用呋塞米（排鉀利尿劑）C.醛固酮增多癥D.糖尿病酮癥酸中毒治療后答案：ABC5.慢性心力衰竭時，心臟的代償機制包括：A.心肌肥大B.心率加快C.心室重塑D.血容量增加答案：ABC三、名詞解釋（每題4分，共20分）1.機化：壞死組織、血栓、膿液或其他異物被肉芽組織取代的過程。2.肺肉質(zhì)變：大葉性肺炎時，若肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞數(shù)量少，釋放的蛋白酶不足以溶解纖維素，導(dǎo)致纖維素被肉芽組織機化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。3.缺氧：因組織供氧不足或利用氧障礙，導(dǎo)致細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常的病理過程。4.應(yīng)激性潰瘍：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃和十二指腸黏膜發(fā)生的急性糜爛、潰瘍，甚至出血。5.尿毒癥：急慢性腎功能衰竭發(fā)展到終末階段，因代謝產(chǎn)物潴留、水-電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能失調(diào)，引起的一系列自體中毒癥狀和體征。四、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述肉芽組織的組成及功能。組成：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞（肌成纖維細(xì)胞）、炎細(xì)胞（主要為巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞）。功能：①抗感染保護創(chuàng)面；②填補組織缺損；③機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。2.動脈粥樣硬化的主要危險因素有哪些？①高脂血癥（尤其是LDL-C升高）；②高血壓（損傷內(nèi)皮）；③吸煙（促進內(nèi)皮損傷、升高COHb）；④糖尿?。ǜ哐恰⒁葝u素抵抗）；⑤年齡（中老年人多見）；⑥遺傳因素（家族性高膽固醇血癥）；⑦其他：肥胖、缺乏運動、男性（絕經(jīng)前女性發(fā)病率低）。3.簡述肝性腦病氨中毒學(xué)說的主要機制。①血氨升高：肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙（肝功能嚴(yán)重受損），腸道產(chǎn)氨增加（門體分流使腸道氨繞過肝臟直接入血），腎臟排氨減少（低鉀性堿中毒時NH3彌散入血）；②氨干擾腦能量代謝：抑制丙酮酸脫氫酶，減少ATP提供；消耗α-酮戊二酸（三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物），導(dǎo)致能量供應(yīng)不足；③氨影響神經(jīng)遞質(zhì)平衡：促進谷氨酸提供（消耗γ-氨基丁酸前體），抑制γ-氨基丁酸（GABA）釋放；④氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：干擾Na+-K+-ATP酶活性，影響膜電位和神經(jīng)傳導(dǎo)。4.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要病理生理機制是什么？①肺泡-毛細(xì)血管膜損傷：炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）激活，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-1等），破壞肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮；②肺泡表面活性物質(zhì)減少：II型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)合成減少，肺泡萎陷（肺不張）；③肺內(nèi)分流增加：通氣/血流比例失調(diào)（部分肺泡無通氣但血流正常），導(dǎo)致低氧血癥；④肺順應(yīng)性降低：肺泡水腫、萎陷使肺彈性阻力增加，呼吸功增大。5.心力衰竭時，心臟本身的代償方式有哪些？①心率加快（交感神經(jīng)興奮，代償早期有效，過快則減少心輸出量）；②心肌收縮力增強（Frank-Starling機制，通過增加前負(fù)荷提高搏出量，但過度則導(dǎo)致心室擴大）；③心肌肥大（向心性肥大：壓力負(fù)荷增加，心肌纖維增粗；離心性肥大：容量負(fù)荷增加，心肌纖維增長，室腔擴大）；④心室重塑（心肌細(xì)胞表型改變，間質(zhì)纖維化，影響舒縮功能）。五、論述題（每題15分，共30分）1.試比較良惡性腫瘤的區(qū)別（需列出5項以上關(guān)鍵指標(biāo)）。①分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與起源組織相似；惡性腫瘤分化差，異型性大，與起源組織差異顯著。②核分裂象：良性腫瘤無或少見病理性核分裂象；惡性腫瘤多見病理性核分裂象（不對稱、多極性分裂）。③生長方式：良性腫瘤多呈膨脹性或外生性生長，常有包膜，邊界清楚；惡性腫瘤多呈浸潤性生長，無包膜，邊界不清。④生長速度：良性腫瘤生長緩慢；惡性腫瘤生長較快，易發(fā)生壞死、出血。⑤轉(zhuǎn)移：良性腫瘤不轉(zhuǎn)移；惡性腫瘤可通過淋巴道、血道或種植性轉(zhuǎn)移。⑥復(fù)發(fā)：良性腫瘤手術(shù)切除后很少復(fù)發(fā)；惡性腫瘤易復(fù)發(fā)（殘留癌細(xì)胞增殖）。⑦對機體影響：良性腫瘤主要為局部壓迫或阻塞；惡性腫瘤除局部破壞外，常引起惡病質(zhì)、轉(zhuǎn)移灶癥狀，甚至危及生命。2.分析休克進展期（淤血性缺氧期）微循環(huán)的變化特點、發(fā)生機制及對機體的影響。變化特點：微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮減弱（甚至舒張），微靜脈仍收縮，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，血液淤滯于真毛細(xì)血管內(nèi)，血流緩慢，甚至“泥化”。發(fā)生機制：①酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致乳酸堆積，微動脈對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（收縮減弱）；②局部擴血管物質(zhì)增多：組胺、激肽、腺苷、PGI2等釋放，進一步擴張微血管；③白細(xì)胞黏附：中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附（通過選擇素、整合素等），增加毛細(xì)血管血流阻力；④血液流變學(xué)改變：紅細(xì)胞和血小板聚集，血漿外滲導(dǎo)致血液濃縮，黏度增高，血流緩慢。對機體的影響：①有效循環(huán)血量進一步減少（毛細(xì)血管淤血，血漿外滲至組織間隙）；②回心血量減少（靜脈系