臨床卒中預(yù)警綜合征癥狀體征、病理機(jī)制、識(shí)別評(píng)估及治療要點(diǎn)_第1頁(yè)
臨床卒中預(yù)警綜合征癥狀體征、病理機(jī)制、識(shí)別評(píng)估及治療要點(diǎn)_第2頁(yè)
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臨床卒中預(yù)警綜合征癥狀體征、病理機(jī)制、識(shí)別評(píng)估及治療要點(diǎn)卒中預(yù)警綜合征(strokewarningsyndrome,SWS)是短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的一種特殊類(lèi)型,占所有TIA的1.5%~8.5%。不同于普通TIA的「良性自限」特點(diǎn),SWS本質(zhì)是「缺血性卒中的前驅(qū)進(jìn)展期」,進(jìn)展成腦梗死的比例為60%~100%。故其識(shí)別對(duì)預(yù)防災(zāi)難性腦梗死至關(guān)重要。卒中預(yù)警綜合征臨床特征反復(fù)發(fā)作:在

24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)至少

3

次刻板樣發(fā)作。癥狀刻板:表現(xiàn)為刻板的神經(jīng)功能缺損癥狀,以純運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)感覺(jué)綜合征為主(面部-上肢-下肢受累);通常不伴失語(yǔ)、視野缺損或意識(shí)障礙。逐漸加重:發(fā)作呈逐漸增強(qiáng)趨勢(shì),癥狀可能進(jìn)行性惡化。極高卒中風(fēng)險(xiǎn):具有很高概率在短期內(nèi)(通常

48小時(shí)內(nèi))進(jìn)展為完全性腦梗死,相關(guān)卒中常局限于皮質(zhì)下腔隙性結(jié)構(gòu)。責(zé)任血管特點(diǎn):通常與穿支動(dòng)脈病變相關(guān),而大血管常無(wú)明顯狹窄。根據(jù)受累部位不同,SWS可以分為內(nèi)囊預(yù)警綜合征、腦橋預(yù)警綜合征和胼胝體預(yù)警綜合征。(1)內(nèi)囊預(yù)警綜合征內(nèi)囊預(yù)警綜合征主要累及大腦中動(dòng)脈的穿支動(dòng)脈,部分患者合并大動(dòng)脈狹窄。內(nèi)囊是皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束的必經(jīng)之路,其血供主要來(lái)自:豆紋動(dòng)脈——大腦中動(dòng)脈(MCA)的分支,負(fù)責(zé)整個(gè)內(nèi)囊上部;脈絡(luò)叢前動(dòng)脈——起自頸內(nèi)動(dòng)脈,供應(yīng)內(nèi)囊后肢的下部;Heubner回返動(dòng)脈——大腦前動(dòng)脈發(fā)出,供應(yīng)內(nèi)囊前肢的下部;丘腦穿通動(dòng)脈——來(lái)自基底動(dòng)脈,供應(yīng)內(nèi)囊后肢的后內(nèi)側(cè)部分。雖然MCA穿支動(dòng)脈最容易受累,但后三支血管病變同樣可引起反復(fù)發(fā)作的感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)性TIA,進(jìn)而出現(xiàn)臨床癥狀。(2)腦橋預(yù)警綜合征腦橋預(yù)警綜合征常由基底動(dòng)脈旁正中穿支病變引起,這些穿支在腦橋基底部供應(yīng)皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)延髓束及腦橋小腦束。臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度與梗死部位有關(guān):上腦橋病變通常不如下腦橋嚴(yán)重,因?yàn)殄F體束纖維在下腦橋區(qū)域更為集中。影像學(xué)表現(xiàn)為單側(cè)腦橋旁中央梗死。(3)胼胝體預(yù)警綜合征由于胼胝體血供豐富(來(lái)自前、后循環(huán)多支血管),胼胝體預(yù)警綜合征相對(duì)罕見(jiàn)。胼胝體壓部病變表現(xiàn)為腦病癥狀而非典型TIA,診斷和治療時(shí)應(yīng)注意鑒別。卒中預(yù)警綜合征病理機(jī)制1.穿支動(dòng)脈開(kāi)口或近端分支動(dòng)脈粥樣硬化病變。SWS與腔隙性腦梗死雖均累及穿支動(dòng)脈,但病理機(jī)制不同。腔隙性腦梗死主要為微小動(dòng)脈脂質(zhì)透明變性,而SWS則源于穿支動(dòng)脈及其分支粥樣硬化。研究發(fā)現(xiàn),大腦中動(dòng)脈上壁不穩(wěn)定斑塊或動(dòng)脈夾層堵塞豆紋動(dòng)脈、腦橋旁中央動(dòng)脈等穿支動(dòng)脈開(kāi)口是SWS的重要病因。2.非狹窄性動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊栓塞。大多數(shù)SWS責(zé)任動(dòng)脈無(wú)嚴(yán)重狹窄,但不穩(wěn)定斑塊脫落引起動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞可能是SWS的病因。斑塊破裂后血小板聚集和凝血激活,可進(jìn)一步加速卒中進(jìn)展。3.血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。該假說(shuō)認(rèn)為,血壓波動(dòng)尤其是下降30mmHg以上可誘發(fā)SWS刻板發(fā)作。顱內(nèi)深部穿支動(dòng)脈缺乏側(cè)支循環(huán),對(duì)血壓下降更敏感。供血?jiǎng)用}中重度狹窄會(huì)損害腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,進(jìn)一步降低對(duì)血流動(dòng)力學(xué)變異的耐受性,使小血管易受血壓波動(dòng)影響。然而,該假說(shuō)存在爭(zhēng)議,有監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)多數(shù)SWS患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,提示血壓降低并非SWS的必要病因。卒中預(yù)警綜合征的識(shí)別與評(píng)估采用

ABCD2評(píng)分聯(lián)合血管狹窄程度評(píng)估風(fēng)險(xiǎn):ABCD2評(píng)分≥4分(年齡≥60歲、血壓140/90mmHg、癥狀持續(xù)≥10分鐘、肢體無(wú)力、糖尿?。┗蜓塥M窄率≥50%,為高風(fēng)險(xiǎn)人群,需緊急干預(yù);評(píng)分<4分且血管狹窄率<50%,為低中風(fēng)險(xiǎn),仍需密切監(jiān)測(cè)。所有疑似SWS患者盡快完成頭顱CT平掃和DWI檢查、血管影像學(xué)檢查(CTA或MRA)評(píng)估責(zé)任血管狹窄程度;高分辨MRI成像(HR-MRI)可顯示MRA上無(wú)狹窄的動(dòng)脈粥樣斑塊。腦灌注成像(PWI)可識(shí)別不匹配區(qū)域,為再灌注選擇提供依據(jù)。必要時(shí)行腦血管造影(DSA)明確狹窄部位,為介入治療提供依據(jù)。對(duì)于椎-基底動(dòng)脈型SWS患者,需警惕心源性微栓塞可能。需注意與癲癇部分性發(fā)作、低血糖發(fā)作、短暫性全面遺忘癥等鑒別。卒中預(yù)警綜合征的治療無(wú)論是溶栓、雙抗、擴(kuò)容、抗凝,均不清楚這些治療方法能否改變卒中預(yù)警綜合征的自然病程。目前臨床上主要是雞尾酒療法。亂拳打死老師傅,目標(biāo)是快速改善腦灌注、穩(wěn)定斑塊、預(yù)防血栓形成,阻止進(jìn)展為完全性卒中。1.抗板臨床上,雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)作為首選的治療方案。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)雙聯(lián)抗血小板治療(阿司匹林+氯吡格雷)可降低梗死風(fēng)險(xiǎn)。靜脈替羅非班在卒中預(yù)警綜合征患者有較好效果。推測(cè)血小板過(guò)度活躍可能在卒中預(yù)警綜合征的發(fā)生過(guò)程中起重要作用,尤其是在存在顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)和靜脈rt-PA治療后的患者中。在急性期使用替羅非班抗血小板治療,并在亞急性期采用雙聯(lián)抗血小板治療,可能是治療卒中預(yù)警綜合征的一種有效且安全的策略。2.溶栓溶栓治療的療效存在爭(zhēng)議。部分研究顯示溶栓后神經(jīng)功能完全恢復(fù)或短期神經(jīng)功能改善,但也有研究指出無(wú)法阻止梗死發(fā)生,在效果上并不優(yōu)于抗血小板治療及抗凝治療。3.升壓血壓波動(dòng)與間歇性低灌注被認(rèn)為是卒中預(yù)警綜合征的發(fā)病機(jī)制,理論上可通過(guò)升高血壓來(lái)維持腦血流。在急性缺血性卒中階段,將平均動(dòng)脈壓維持在

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