怎樣依據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)北京醫(yī)院呼吸內(nèi)科許小毛

ERS-ATSCOPDGuidelines第1頁血氣分析

血氣分析

（bloodgasanalysis）ERS-ATSCOPDGuidelines第2頁為什麼做血氣分析？判斷呼吸功效判斷酸堿平衡ERS-ATSCOPDGuidelines第3頁反應(yīng)機(jī)體氧和指標(biāo)

反應(yīng)體液酸堿狀態(tài)主要指標(biāo)ERS-ATSCOPDGuidelines第4頁反應(yīng)機(jī)體氧和指標(biāo)動脈血氧分壓肺泡－動脈血氧分壓差動脈血氧飽和度動脈血氧含量混合靜脈血氧分壓ERS-ATSCOPDGuidelines第5頁

動脈氧分壓（PO2)定義：血漿中物理溶解氧分子所產(chǎn)生壓力。正常值：８０－１００mmHg(10.67-13.33Kpa)。計算公式：１０0－0.33X年紀(jì)±5mmHgPaO2低于同齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia)ERS-ATSCOPDGuidelines第6頁P(yáng)aO2臨床意義1.判斷是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正?；蚪档?。Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHgERS-ATSCOPDGuidelines第7頁肺泡－動脈血氧分壓差

（P(Ａ－a)O2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之差，反應(yīng)肺換氣功效指標(biāo)。正常人呼吸空氣時，其大小為５－１５mmHg,隨年紀(jì)增加，５０歲時不超出２０mmHg,７０歲時不超出２８mmHg。吸純氧不超出６０mmHg。產(chǎn)生原因：肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈；營養(yǎng)心肌最小靜脈血直接進(jìn)入左心室。ERS-ATSCOPDGuidelines第8頁臨床意義1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，增加見于（1）肺泡彌散障礙，ILD、ARDS，（2）左－右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加至靜脈摻雜；（3）通氣／血流比值嚴(yán)重失調(diào)，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，無PaO2降低，見于肺泡通氣量顯著增加，而大氣壓、吸入氧濃度與機(jī)體氧耗量不變時。ERS-ATSCOPDGuidelines第9頁血氧飽和度（SaO2)概念：動脈血氧與Hb結(jié)合程度。普通情況下，每克Hb實際結(jié)合1.34ml氧。計算公式：SaO2＝氧合血紅蛋白／全部血紅蛋白＊１００％。正常范圍：９５％－１００％。SaO2與PaO2相關(guān)曲線稱是氧合血紅蛋白解離曲線（ODC)。ODC受pH、PaCO2、溫度和2,3DPG影響。ERS-ATSCOPDGuidelines第10頁95%80mmHg90%60mmHgP5026mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHgERS-ATSCOPDGuidelines第11頁動脈血氧含量（ＣaO2)概念：血液實際結(jié)合O2總量。包含血紅蛋白氧含量及物理溶解氧量。正常19－21ml/dl。公式：血紅蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%

物理溶解氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意義：血紅蛋白量與氧含量有直接關(guān)系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。貧血時，即使肺功效正常，血氧含量也低于正常。物理溶解氧極少，高壓氧時，物理溶解氧顯著增加。ERS-ATSCOPDGuidelines第12頁臨床意義反應(yīng)動脈血攜氧量綜合性指標(biāo)。高原缺氧、COPD患者，CaO2隨PaO2降低而降低，但Hb正?；蛏撸回氀?、CO中毒、高鐵Hb血癥，雖PaO2正常，CaO2隨Hb降低而降低。自ＣaO2－ＣvO2估測組織代謝情況依據(jù)Fick公式測心排血量（QT)測肺內(nèi)右－左分流率ERS-ATSCOPDGuidelines第13頁反應(yīng)體液酸堿狀態(tài)主要指標(biāo)PH值動脈血二氧化碳分壓標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽緩沖堿剩下堿血漿CO2含量陰離子間隙ERS-ATSCOPDGuidelines第14頁pH概念：液體（H+）濃度指標(biāo)，因氫離子濃度太小，以其負(fù)對數(shù)表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，對應(yīng)[H+]為35-45nmol/L，均值40nmol/L。臨床意義：反應(yīng)體內(nèi)呼吸和代謝原因綜合作用結(jié)果。其值過高、低均影響機(jī)體生物活性（酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞代謝功效等）。ERS-ATSCOPDGuidelines第15頁正常值以外，表明失代償。pH<7.35失代償性酸中毒pH>7.45失代償性堿中毒pH7.35~7.45：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；復(fù)合性酸堿失衡最大病理改變范圍：6.80-7.80。ERS-ATSCOPDGuidelines第16頁動脈二氧化碳分壓（PaCO2)概念：是物理溶解于血漿中CO2產(chǎn)生壓力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意義：(1)結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭類型及程度；（2）判斷呼吸性酸堿失衡，>50mmHg，提醒呼酸，<35mmHg提醒呼堿；（3）判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)代償反應(yīng)，代酸，PaCO2降低，最大可降至10mmHg；代堿，PaCO2升高，最大可升至55mmHg；（4）反應(yīng)肺泡通氣效果，PaCO2>45mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留；PaCO2<35mmHg，表通氣過分。ERS-ATSCOPDGuidelines第17頁碳酸氫根

（bicarbonate,HCO3-）是反應(yīng)代謝方面指標(biāo)。測定有兩種方法；實際碳酸氫根（actualbicarbonate,AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（standardbicarbonate,SB）。ERS-ATSCOPDGuidelines第18頁實際碳酸氫根

（actualbicarbonate,AB)是從血漿中測得數(shù)據(jù)受代謝及呼吸原因雙重影響。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。ERS-ATSCOPDGuidelines第19頁標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根

(standardbicarbonate,SB)概念：隔絕空氣全血標(biāo)本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧飽和度100%（呼吸原因完全正常時）測得血漿HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸影響，準(zhǔn)確反應(yīng)代謝性酸堿平衡指標(biāo)。ERS-ATSCOPDGuidelines第20頁AB與SBSB比AB更能反應(yīng)代謝情況指標(biāo)。SB>27mmol/L，表代堿；<22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸堿失衡時不等。AB>SB，表明呼酸；AB<SB，呼堿。代酸時，AB=SB<正常值；代堿時，AB=SB>正常值。SB不能完全代表體內(nèi)情況，且體外測得SB不能反應(yīng)紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，所以不能反應(yīng)全部非呼吸性酸堿失衡程度ERS-ATSCOPDGuidelines第21頁剩下堿

（basesexcess,BE）定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C，PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸原因影響，只反應(yīng)代謝改變，與SB意義大致相同；因反應(yīng)是總緩沖堿改變，故較SB更全方面些。ERS-ATSCOPDGuidelines第22頁血氣分析結(jié)果判斷及臨床應(yīng)用ERS-ATSCOPDGuidelines第23頁確定呼吸衰竭類型、嚴(yán)重程度、判斷預(yù)后1.診療呼吸衰竭；2.判斷病情；3.預(yù)后。ERS-ATSCOPDGuidelines第24頁

呼衰病情分級及呼吸治療項目輕度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<60mmHg<50<40SaO2(%)>8080-40<40意識清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫紺—+-----+++++呼吸治療普通吸氧控制給氧機(jī)械通氣ERS-ATSCOPDGuidelines第25頁判斷酸堿平衡失調(diào)類型和程度主要依據(jù)pH、PaCO2、HCO3-、BE指標(biāo)改變、酸堿平衡卡和預(yù)計代償公式。ERS-ATSCOPDGuidelines第26頁ERS-ATSCOPDGuidelines第27頁各型酸堿失衡代酸代堿呼酸呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿混合性代酸三重酸堿失衡（tripleacid-basedisorders,TABD)ERS-ATSCOPDGuidelines第28頁代酸HCO3-下降為原發(fā)改變。原因：機(jī)體產(chǎn)酸過多、排酸障礙和堿性物質(zhì)損失過多。血氣特點：AB、SB、BB下降，pH靠近或到達(dá)正常，BE負(fù)值增大，PaCO2下降。失代嘗時，PaCO2正常或增高，pH下降。ERS-ATSCOPDGuidelines第29頁呼酸原發(fā)PaCO2升高原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通氣量，致CO2潴留。血氣特點：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，AB正?；蚵陨撸珺E正常。慢性呼酸，PaCO2增高，Ph正?；蛳陆?，AB升高，AB>SB，BE正值增大。ERS-ATSCOPDGuidelines第30頁代堿HCO3-升高為原發(fā)改變。原因：大量丟失胃液、嚴(yán)重低鉀或低氯、H+丟失過多及輸入過多堿性物質(zhì)。血氣特點：AB、SB、BB增高，pH靠近正常，BE正值增大，PaCO2上升。失代嘗時，PaCO2正?；蚪档?，pH上升。ERS-ATSCOPDGuidelines第31頁呼堿原發(fā)PaCO2降低原因：癔癥、腦炎、顱腦損傷及呼吸機(jī)使用不妥，造成肺泡通氣增加，CO2排出過多。血氣特點：PaCO2下降，pH正?；蛏?，急性呼堿，AB正?；蚵韵陆?。慢性呼堿，AB下降顯著，AB<SB，BE負(fù)值增大。ERS-ATSCOPDGuidelines第32頁酸堿平衡紊亂診療類型pHpCO2BEHCO3-代酸--代酸代償--代堿--代堿代償--呼酸---呼酸代償--呼堿---呼堿代償--ERS-ATSCOPDGuidelines第33頁呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整

ERS-ATSCOPDGuidelines第34頁呼吸機(jī)常規(guī)參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT)吸氧濃度（FiO2)頻率（f）PEEP吸氣流速（L/min）通氣模式吸氣時間或吸呼比（I:E)濕化溫度觸發(fā)靈敏度報警范圍ERS-ATSCOPDGuidelines第35頁呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)定

潮氣量（Vt）：常略大于自主潮氣量。普通按5-10ml/kg計。呼吸頻率（RR）：與選擇通氣模式相關(guān)，控制通氣頻率12-20次/分；若存在呼酸，需增加通氣量，調(diào)高頻率，若存在呼堿，調(diào)低頻率。ERS-ATSCOPDGuidelines第36頁吸氣流速：容量預(yù)設(shè)型通氣使用，依據(jù)患者吸氣用力水平，患者用力、呼吸功、人－機(jī)協(xié)調(diào)取決于吸氣流速選擇，理想設(shè)置應(yīng)與病人最大吸氣需要相配，慣用預(yù)設(shè)流速40-100L/min，平均60L/min。壓力預(yù)設(shè)型通氣，吸氣流速由預(yù)設(shè)壓力，呼吸阻力和病人用力來決定。吸氣流速可影響：1）氣體在肺內(nèi)分布；2）CO2排出量；3）VD/VT及QS/QT；4）PO2；5）PIP及TIERS-ATSCOPDGuidelines第37頁吸氣時間（TI）或吸呼比率（I/E）：VT和吸氣流量決定吸氣時間，頻率與呼氣時間相關(guān)。依通氣對血流動力學(xué)影響、氧合和自主呼吸水平等情況而定。保障人－機(jī)同時。慣用值為TI0.8-1.2s，I:E約為1：2－1：1.5。ERS-ATSCOPDGuidelines第38頁同時觸發(fā)靈敏度（Trigger）:壓力觸發(fā)，普通置于–1--3cmH2O或PEEP-1.5cmH2O；流量觸發(fā)1-3L/min吸入氧濃度（FiO2）:初上機(jī)時可高濃度吸氧，時間盡可能短，以后降低至0.5以下并維持SaO2>90%，>50%時警覺氧中毒；ERS-ATSCOPDGuidelines第39頁呼吸末壓力值（PEEP）：1）增加肺泡內(nèi)壓和功效殘氣量；2）使萎陷肺泡復(fù)張；3）對容量和血管外肺水肺內(nèi)分布產(chǎn)生有利影響；4）改進(jìn)V/Q百分比；5）增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功。副作用：PIP和平均氣道壓增加，回心血流降低。PEEP值常在2-15cmH2O；ERS-ATSCOPDGuidelines第40頁幾個慣用通氣方式

ERS-ATSCOPDGuidelines第41頁基本通氣模式控制通氣：通氣機(jī)觸發(fā)呼吸并負(fù)擔(dān)全部呼吸功。輔助通氣：患者觸發(fā)和完成全部或部分呼吸周期，而通氣機(jī)只是給予一定呼吸支持。ERS-ATSCOPDGuidelines第42頁控制機(jī)械通氣（ControlledMechanicalVentilation，CMV)定義：患者接收與現(xiàn)已設(shè)定RR及VT，患者吸氣力不能觸發(fā)呼吸機(jī)，呼吸機(jī)負(fù)擔(dān)或提供全部呼吸功。應(yīng)用指征：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙，自主呼吸減弱或消失。2麻醉時3重度呼吸肌衰竭4心肺功效貯備耗竭5對患者呼吸力學(xué)進(jìn)行準(zhǔn)確測定時ERS-ATSCOPDGuidelines第43頁CMV優(yōu)缺點

CMV時患者不能進(jìn)行自主呼吸，有自主呼吸傾向，CMV則抑制患者呼吸，此時可引發(fā)人機(jī)反抗，增加呼吸功。長久應(yīng)用可造成呼吸肌衰弱和萎縮，造成撤機(jī)困難。ERS-ATSCOPDGuidelines第44頁輔助/控制模式

（Assist/ControlMode，A/C)定義：呼吸機(jī)以預(yù)先設(shè)定RR釋放出預(yù)先設(shè)定VT?；颊咚骱粑H僅是吸氣時產(chǎn)生一定負(fù)壓，去觸發(fā)呼吸機(jī)產(chǎn)生一次呼吸，而通氣機(jī)則完成其余呼吸功。

CMV與A/C差異：A/C時，患者自主呼吸能為呼吸機(jī)感知，并產(chǎn)生呼吸。ERS-ATSCOPDGuidelines第45頁A/C應(yīng)用指征1呼吸中樞驅(qū)動力正常，但呼吸機(jī)衰竭不能完成呼吸功。2呼吸中樞驅(qū)動力正常，但因為呼吸功增加，呼吸機(jī)衰竭不能完成全部呼吸功。3允許患者設(shè)定自己呼吸頻率，因而有利于維持正常PaCO2。ERS-ATSCOPDGuidelines第46頁A/C模式優(yōu)缺點：允許患者控制呼吸頻率，確保最低通氣量和RR。

與SIMV相比，患者所作呼吸功較少。缺點：患者在機(jī)械通氣時常有焦慮、疼痛或神經(jīng)精神原因，可造成呼堿，嚴(yán)重時抑制呼吸驅(qū)動力。另外，可影響血流動力學(xué)狀態(tài)。ERS-ATSCOPDGuidelines第47頁同時間歇強(qiáng)制通氣（SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation，SIMV)定義：患者取得預(yù)先設(shè)定VT和接收設(shè)置RR，患者能觸發(fā)自主呼吸，自主呼吸VT大小與患者吸氣力量相關(guān)。SIMV應(yīng)用指征1呼吸中樞正常，但呼吸肌不能勝任全部呼吸功。2患者臨床情況已能允許設(shè)定自己RR，以維持正常PaCO2。3撤離呼吸機(jī)。ERS-ATSCOPDGuidelines第48頁SIMV優(yōu)缺點：

SIMV能與患者自主呼吸相配合，降低人機(jī)反抗。與A/C相比，產(chǎn)生呼堿可能性較??；對血流動力學(xué)影響小。缺點：1若患者自主呼吸良好，會使SIMV頻率增加，超出預(yù)設(shè)頻率；2同時觸發(fā)強(qiáng)制通氣量，再加上自主呼吸VT可造成通氣量增加；3若自主呼吸停頓，可發(fā)生通氣不足；4自主呼吸存在可增加呼吸功。ERS-ATSCOPDGuidelines第49頁壓力支持

（Pressuresupport，PSV)定義：患者自主呼吸再加上通氣機(jī)釋出預(yù)定吸氣正壓一個通氣。吸氣時，通氣機(jī)以預(yù)先設(shè)定壓力釋放出氣流，并在整個吸氣過程中保持一定壓力。PSV應(yīng)用指征：1撤離通氣機(jī)2降低人工氣道和通氣機(jī)管道相關(guān)呼吸功，降低呼吸肌廢用性萎縮。ERS-ATSCOPDGuidelines第50頁P(yáng)SV優(yōu)缺點：優(yōu)點：1克服機(jī)械通氣相關(guān)阻力，降低耗氧量；2人機(jī)配合好；3對PaCO2和酸堿平衡控制很好；4平均氣道壓較低。缺點：1VT多變，不能確保適當(dāng)VA。2如有大量氣體泄漏，通氣機(jī)不能切換到呼氣相。ERS-ATSCOPDGuidelines第51頁無創(chuàng)正壓支持通氣（NoninvasivePressurePositiveVentilation，NIPPV)定義：也稱雙水平氣道正壓通氣（BiPAP)相當(dāng)于PSV+PEEP。為流量觸發(fā)系統(tǒng)，不需建立人工氣道。VT、流速率和吸氣時間均隨患者呼吸力量、所設(shè)壓力和肺順應(yīng)性及氣道阻力而改變。ERS-ATSCOPDGuidelines第52頁NIPPV治療呼衰機(jī)理IPAP增加肺泡通氣，改進(jìn)呼吸機(jī)功效和降低呼吸功耗從而糾正高碳酸血癥。EPAP能解除上氣道阻塞，改進(jìn)氧合及經(jīng)過克服（PEEPi）降低呼吸功，改進(jìn)呼吸機(jī)疲勞。除機(jī)械原因外，神經(jīng)-體液原因也可能發(fā)揮主要作用。ERS-ATSCOPDGuidelines第53頁呼吸衰竭高碳酸血癥低氧血癥VT下降V/Q百分比失調(diào)分流增加呼吸肌疲勞呼吸功耗增加IPAPEPAPEPAPERS-ATSCOPDGuidelines第54頁NIPS