2025基礎醫(yī)學考研真題解析試卷（含答案）考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.神經(jīng)調(diào)節(jié)2.氧化磷酸化3.細胞凋亡4.炎癥反應5.免疫耐受二、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的主要方式及其特點。2.簡述體液調(diào)節(jié)的特點及其主要例子。3.簡述腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機制。4.簡述體液免疫的主要過程。三、論述題（每題10分，共30分）1.論述細胞呼吸的代謝途徑及其生理意義。2.論述興奮在神經(jīng)纖維上的傳導機制及其特點。3.論述動脈粥樣硬化的基本病理變化、危險因素及防治原則。四、分析題（每題10分，共20分）1.某患者出現(xiàn)進行性加重的肌肉無力，伴球麻痹癥狀，肌活檢示肌纖維變性壞死，血清肌酶升高。分析可能的病理機制，并簡述其與其他原因引起的肌病的區(qū)別要點。2.解釋何謂“自身免疫病”，以類風濕關節(jié)炎為例，說明其可能的發(fā)病機制及主要臨床表現(xiàn)。試卷答案一、名詞解釋1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：指機體通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對內(nèi)外環(huán)境變化作出的適應性反應。其特點是反應迅速、準確、短暫，作用范圍相對較窄。2.氧化磷酸化：指在線粒體內(nèi)，電子傳遞鏈在傳遞電子過程中釋放的能量，用于合成分子態(tài)的ATP的過程。是細胞能量代謝的核心環(huán)節(jié)。3.細胞凋亡：指細胞在生理或病理條件下，受基因調(diào)控而發(fā)生的程序性細胞死亡。具有特征性形態(tài)變化，如染色質(zhì)濃縮、凋亡小體形成等，對維持組織穩(wěn)態(tài)至關重要。4.炎癥反應：指機體組織對損傷因子或刺激的一種防御反應。其基本病理變化包括局部紅、腫、熱、痛和功能障礙，涉及血管和細胞的變化，是機體抵抗損傷、清除壞死組織和啟動修復的過程。5.免疫耐受：指免疫系統(tǒng)對特定抗原（包括自身抗原、外來抗原）不發(fā)生免疫應答的狀態(tài)。分為天然耐受和獲得性耐受，是避免自身免疫病和移植物排斥反應的基礎。二、簡答題1.細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的主要方式及其特點：*被動轉(zhuǎn)運：不需消耗細胞能量，順濃度梯度或電位梯度進行。*簡單擴散：小分子、非極性或脂溶性物質(zhì)直接穿過脂雙層。特點：順濃度差，無載體，無能量消耗。*協(xié)助擴散：需要載體蛋白（通道蛋白或載體蛋白）的幫助，順濃度梯度或電位梯度進行。特點：順濃度差，有載體，無能量消耗，存在飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。*主動轉(zhuǎn)運：需要消耗細胞能量（通常來自ATP水解或離子梯度），逆濃度梯度或電位梯度進行。*初級主動轉(zhuǎn)運：直接利用ATP水解提供能量。特點：逆濃度差，需能量，有載體，可被抑制劑抑制。*次級主動轉(zhuǎn)運：利用一種物質(zhì)順濃度梯度移動時釋放的能量，來驅(qū)動另一種物質(zhì)逆濃度梯度移動。特點：同時移動兩種物質(zhì)，順逆濃度差，依賴初級主動轉(zhuǎn)運建立的離子梯度提供能量，有載體，可被特定抑制劑競爭性抑制。*胞吐作用和胞吞作用：大分子物質(zhì)或顆粒物質(zhì)跨膜的方式。胞吞作用：細胞膜內(nèi)陷包裹物質(zhì)形成吞噬體或吞飲體；胞吐作用：細胞內(nèi)物質(zhì)形成囊泡與細胞膜融合排出。特點：需消耗能量，轉(zhuǎn)運大分子或顆粒。2.體液調(diào)節(jié)的特點及其主要例子：*特點：*反應速度相對較慢，作用范圍較廣，持續(xù)時間較長。*作用途徑主要是通過體液運輸（如激素、二氧化碳、H+等）。*通常是神經(jīng)調(diào)節(jié)的輔助調(diào)節(jié)方式，也常相互影響。*主要例子：*激素調(diào)節(jié)：如胰島素調(diào)節(jié)血糖降低，甲狀腺激素調(diào)節(jié)生長發(fā)育和新陳代謝。*二氧化碳調(diào)節(jié)呼吸：CO2是化學感受性呼吸調(diào)節(jié)的重要刺激物，升高時促進呼吸。*H+（酸堿度）調(diào)節(jié)呼吸：血液pH降低時，刺激呼吸中樞，增加呼吸頻率和深度。*組織胺調(diào)節(jié)局部血管：如炎癥時滲出。3.腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機制：*浸潤：腫瘤細胞突破基底膜，侵入周圍組織。*直接侵襲：腫瘤細胞產(chǎn)生蛋白酶（如基質(zhì)金屬蛋白酶MMPs）等降解細胞外基質(zhì)和基底膜。*間接侵襲：通過胞外間隙、血管或淋巴管侵犯。*轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞從原發(fā)部位播散到身體其他部位形成繼發(fā)性腫瘤。*血行轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞侵入血管（主要是靜脈），隨血流到達遠處器官（常見于肺、肝、骨等）。過程包括：脫落、生存、停滯、粘附、浸潤血管壁、進入間質(zhì)、增殖形成轉(zhuǎn)移灶。*淋巴轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴液流到區(qū)域淋巴結，再可能擴散到遠處淋巴結或器官。過程與血行轉(zhuǎn)移類似，但路徑為淋巴系統(tǒng)。*種植性轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞脫落，種植在體腔表面（如胸腔、腹腔），形成多個轉(zhuǎn)移灶。常見于卵巢癌、胃癌等。4.體液免疫的主要過程：*抗原識別與呈遞：抗原被抗原呈遞細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞）攝取、處理并呈遞給B細胞表面的BCR（B細胞受體）或T細胞表面的TCR（T細胞受體）。*B細胞活化：B細胞識別特異性抗原后，在輔助性T細胞（Th細胞）釋放的細胞因子和共刺激分子的協(xié)同作用下被活化。*增殖與分化：活化的B細胞進行增殖，并在細胞因子作用下分化為漿細胞和記憶B細胞。*抗體產(chǎn)生：漿細胞是效應細胞，能大量合成并分泌特異性抗體（主要類型為IgM和IgG）。*抗體作用：抗體通過多種機制清除抗原，如與抗原結合（Agglutination,Precipitation,Opsonization,Complementactivation,Neutralization）。*免疫記憶：部分B細胞分化為長期存留的記憶B細胞，當再次接觸相同抗原時能快速啟動免疫應答。三、論述題1.論述細胞呼吸的代謝途徑及其生理意義：*代謝途徑：*糖酵解：在細胞質(zhì)中進行，一分子葡萄糖分解為兩分子丙酮酸，產(chǎn)生少量ATP（凈賺2ATP）和NADH。過程：葡萄糖→丙酮酸。*三羧酸循環(huán)（Krebs循環(huán)）：在線粒體基質(zhì)中進行，丙酮酸氧化脫羧進入循環(huán)，經(jīng)過一系列酶促反應，最終生成ATP（少量）、NADH和FADH2，并釋放CO2。過程：丙酮酸→檸檬酸→琥珀酸→蘋果酸→草酰乙酸（循環(huán)）。*氧化磷酸化：在線粒體內(nèi)膜上進行，包括電子傳遞鏈和化學滲透。NADH和FADH2將電子傳遞給電子傳遞鏈，釋放能量，驅(qū)動質(zhì)子跨膜泵入膜間隙，形成質(zhì)子濃度梯度。質(zhì)子順梯度通過ATP合酶流回基質(zhì)，驅(qū)動ATP合成。過程：電子傳遞→質(zhì)子梯度→ATP合成。*磷酸戊糖途徑：在細胞質(zhì)中進行，主要生成NADPH（用于biosynthesis和antioxidantdefense）和5-磷酸核糖（用于nucleotidesynthesis），不產(chǎn)生ATP。過程：葡萄糖→5-磷酸核糖。*生理意義：*能量供應：細胞呼吸是細胞獲取能量的主要方式，ATP是細胞直接利用的能量貨幣，為各項生命活動（如主動運輸、合成代謝、肌肉收縮、神經(jīng)沖動傳導等）提供能量。*代謝中間產(chǎn)物：許多代謝途徑相互聯(lián)系，細胞呼吸的中間產(chǎn)物（如乙酰輔酶A）是合成脂肪酸、膽固醇、某些氨基酸等生物分子的原料。*維持生命活動：為細胞增殖、分化、運動以及機體各項生理功能（如體溫維持）提供必需的能量基礎。*物質(zhì)轉(zhuǎn)化：將攝入的營養(yǎng)物質(zhì)（如糖、脂類、蛋白質(zhì)）分解為能量和中間代謝物，并參與體內(nèi)物質(zhì)合成與轉(zhuǎn)化。2.論述興奮在神經(jīng)纖維上的傳導機制及其特點：*傳導機制（以動作電位為例）：*靜息電位：神經(jīng)纖維在未受刺激時，膜內(nèi)電位負于膜外（通常約為-70mV），主要由K+外流和膜對Na+相對不通透維持。此時存在Na+和K+的濃度梯度及電位梯度。*動作電位的產(chǎn)生（去極化）：當神經(jīng)纖維某處受到有效刺激，使膜電位去極化達到閾電位（通常約為-55mV）時，電壓門控Na+通道大量開放，大量Na+順濃度和電位梯度快速內(nèi)流，使膜內(nèi)電位迅速變?yōu)檎担ㄕ娢唬?，形成動作電位的上升相?動作電位的復極化：Na+通道失活關閉，同時電壓門控K+通道開放，K+順濃度和電位梯度外流，使膜內(nèi)電位迅速恢復為負值（負電位），形成動作電位的下降相。隨后K+外流稍多或Na+/K+泵活動，使膜電位進一步恢復并超過靜息電位（超極化），形成動作電位的平臺期或復極化后期。*鈉鉀泵作用：Na+/K+泵將Na+泵出膜外，將K+泵入膜內(nèi)，消耗ATP，維持膜內(nèi)外離子濃度梯度和靜息電位。*局部電流學說：當某處膜產(chǎn)生動作電位時，該處膜內(nèi)為正、膜外為負，與其鄰近未興奮的靜息膜處形成電位差，產(chǎn)生局部電流。興奮區(qū)與未興奮區(qū)之間的局部電流方向是興奮區(qū)膜外向未興奮區(qū)膜外，未興奮區(qū)膜內(nèi)向興奮區(qū)膜內(nèi)，這種電流刺激鄰近未興奮膜達到閾電位，引發(fā)該處也產(chǎn)生動作電位。動作電位就是這樣沿著神經(jīng)纖維傳導的。*傳導特點：*連續(xù)性（不衰減性）：由于局部電流的作用，后一個動作電位總是以前一個動作電位為基礎產(chǎn)生，幅度和幅度不變，故傳導不衰減。*雙向性：刺激可以分別從神經(jīng)纖維的任一端誘發(fā)動作電位，動作電位可向兩個方向傳導。*絕緣性：神經(jīng)纖維被髓鞘包裹，髓鞘有絕緣作用，阻止電流橫向擴散，使動作電位只能沿髓鞘縫隙處的郎飛氏結跳躍式傳導，速度更快。*速度依賴性：傳導速度與髓鞘的有無和厚度、軸突直徑、溫度有關。有髓鞘的纖維比無髓鞘的快；髓鞘越厚、軸突越粗，速度越快；溫度越高，速度越快。*對內(nèi)環(huán)境依賴性：傳導依賴于膜電位、離子濃度梯度以及Na+、K+通道和Na+/K+泵的功能，受藥物、疾病等因素影響。3.論述動脈粥樣硬化的基本病理變化、危險因素及防治原則：*基本病理變化：*脂質(zhì)條紋（FattyStreak）：最早期的病變，位于內(nèi)膜，可見泡沫細胞聚集（由巨噬細胞和/或平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)形成）。泡沫細胞常聚集在內(nèi)彈性膜下方。*纖維斑塊（FibrousPlaque）：脂質(zhì)條紋發(fā)展而來，中心為壞死崩解的脂質(zhì)核心（含膽固醇結晶、脂質(zhì)碎屑、炎細胞等），周圍被纖維帽（富含膠原和平滑肌細胞）覆蓋，有少量泡沫細胞和巨噬細胞浸潤。纖維帽是斑塊結構的關鍵部分，決定斑塊的穩(wěn)定性。*復合（粥樣）斑塊（AtheromatousPlaque/ComplicatedPlaque）：纖維斑塊進展的更嚴重形式。脂質(zhì)核心增大，纖維帽變薄、破裂，可伴有出血、血栓形成、鈣化、血管壁潰瘍等。這些并發(fā)癥使斑塊變得極不穩(wěn)定，易破裂導致急性心血管事件。*繼發(fā)性病變：在斑塊的基礎上發(fā)生，如斑塊內(nèi)出血、血栓形成（導致急性閉塞或慢性狹窄）、斑塊破裂（誘發(fā)血栓）、鈣化（使血管變硬失去彈性）、血管壁潰瘍、動脈瘤形成等。*危險因素：*不可改變因素：年齡（男性>45歲，女性>55歲或絕經(jīng)后）、性別、遺傳（家族史、基因缺陷）。*可改變因素：*高血壓：加重血管內(nèi)皮損傷，促進脂質(zhì)沉積和動脈重塑。*血脂異常：低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高是主要危險因素，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平降低也有促進作用。*吸煙：直接損傷血管內(nèi)皮，促進血栓形成，降低HDL-C。*糖尿病/代謝綜合征：高血糖、高胰島素血癥、血脂紊亂等，加速動脈粥樣硬化進程。*肥胖：尤其是中心性肥胖，常與高血壓、糖尿病、血脂異常并存。*缺乏運動：生活方式不健康，不利于心血管健康。*精神壓力：長期精神緊張可能促進動脈粥樣硬化。*防治原則：*一級預防：對無動脈粥樣硬化但存在危險因素的人群，通過健康教育、改善生活方式（低脂低鹽飲食、戒煙限酒、規(guī)律運動、控制體重、管理壓力）來降低危險因素。*二級預防：對已確診動脈粥樣硬化（如冠心病、腦卒中）的患者，通過生活方式干預和藥物治療，延緩病變進展，防止并發(fā)癥。*生活方式干預：是基礎，貫穿始終。包括健康飲食（地中海飲食）、戒煙、控制體重、規(guī)律中等強度運動、管理心理壓力。*藥物治療：*調(diào)脂藥物：他汀類藥物（降低LDL-C為主，并有穩(wěn)定斑塊等作用）是核心藥物。根據(jù)需要可聯(lián)合使用依折麥布、貝特類等。*抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷等，用于預防血栓形成。*降壓藥物：控制血壓在目標范圍。*降糖藥物：控制血糖。*其他：如ACEI/ARB類藥物可用于穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮功能。*介入或外科手術：對于藥物治療效果不佳或出現(xiàn)嚴重狹窄/閉塞的患者，可考慮經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI，如支架置入）或冠狀動脈旁路移植術（CABG）。四、分析題1.分析可能的病理機制，并簡述其區(qū)別要點。*可能的病理機制：*重癥肌無力（MyastheniaGravis,MG）：一種自身免疫性疾病，患者體內(nèi)產(chǎn)生針對神經(jīng)-肌肉接頭乙酰膽堿受體（AChR）的抗體，阻止乙酰膽堿與受體結合，導致神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少或作用受阻，引起骨骼肌易疲勞、無力，可伴球麻痹。肌活檢可能見肌纖維空泡變性、肌膜染色陽性（AChR抗體）、淋巴細胞浸潤（常在末梢神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭）。*多發(fā)性肌炎/皮肌炎（Polymyositis/Dermatomyositis,PM/DM）：一種自身免疫性肌炎，主要累及骨骼肌，可伴有皮膚損害。病因不明，可能與自身免疫介導的肌纖維損傷有關。肌活檢典型改變?yōu)榧±w維變性壞死、空泡形成，可見灶性或彌漫性淋巴細胞、巨噬細胞浸潤（常沿血管周圍）。*肌營養(yǎng)不良癥（DuchenneMuscularDystrophy,DMD）：一種X連鎖隱性遺傳病，編碼dystrophin蛋白。dystrophin缺失導致肌纖維膜穩(wěn)定性破壞，易受損、壞死和再生。肌活檢見肌纖維大小不一、排列紊亂，大量肌纖維變性、壞死、空泡形成，可見再生纖維（中央核），肌膜連接破壞，慢性炎細胞浸潤。*區(qū)別要點：*MGvsPM/DM:*癥狀：MG以骨骼肌易疲勞、無力為特點，伴球麻痹；PM/DM以對稱性近端肌無力為主，常伴特殊皮疹（DM）。*肌活檢：MG可見AChR抗體陽性、神經(jīng)肌肉接頭病變、末梢神經(jīng)/神經(jīng)肌肉接頭淋巴細胞浸潤；PM/DM可見肌纖維變性壞死、彌漫性/灶性肌內(nèi)淋巴細胞/巨噬細胞浸潤。*血清酶：MG通常肌酶輕度升高或正常；PM/DM常顯著升高。*治療反應：MG對免疫抑制劑（如糖皮質(zhì)激素）反應好；PM/DM對免疫抑制劑也有效，但伴皮疹的DM對糖皮質(zhì)激素反應尤佳。*MGvsDMD:*病因：MG是自身免疫病；DMD是遺傳病。*性別：MG男女均可發(fā)?。籇MD主要見于男性。*癥狀：MG癥狀波動性大，與活動相關；DMD癥狀進行性加重。*肌活檢：MG以神經(jīng)肌肉接頭病變?yōu)橹鳎籇MD以肌纖維變性壞死、再生、肌膜連接破壞為主，可見特征性“洋蔥皮樣”改變（早期）。*家族史：MG通常無家族史；DMD有家族史或符合遺傳規(guī)律。*治療：MG以免疫治療為主；DMD尚無根治方法，以支持治療為主。*PM/DMvsDMD:*靶器官：PM/DM主要累及肌纖維本身；DMD主要累及肌纖維膜結構蛋白。*皮膚表現(xiàn)：DM常有特殊皮疹；DMD無。*肌活檢：PM/DM見肌內(nèi)炎癥細胞浸潤；DMD見肌纖維變性壞死、再生、肌膜病變。2.解釋何謂“自身免疫病”，以類風濕關節(jié)炎為例，說明其可能的發(fā)病機制及主要臨床表現(xiàn)。*自身免疫?。ˋutoimmuneDisease）：指機體免疫系統(tǒng)對自身成分失去耐受，產(chǎn)生針對自身抗原的免疫應答，導致組織損傷和功能異常的一類疾病。其特征是存在自身抗體或自身反應性T細胞。*以類風濕關節(jié)炎（RheumatoidArthritis,RA）為例：*可能的發(fā)病機制：*遺傳易感性：某些HLA基因型（如HLA-DRB1共享表位）增加患病風險。*環(huán)境因素觸發(fā)：如吸