合并2型糖尿病的老年骨質(zhì)疏松癥患者綜合干預(yù)方案演講人01合并2型糖尿病的老年骨質(zhì)疏松癥患者綜合干預(yù)方案02引言：疾病共存的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性03疾病認知與病理生理機制關(guān)聯(lián)：理解“糖-骨共病”的科學(xué)基礎(chǔ)04全面評估體系：精準干預(yù)的前提與基石05綜合干預(yù)措施：多維度整合管理策略06特殊人群的干預(yù)考量07總結(jié)與展望目錄01合并2型糖尿病的老年骨質(zhì)疏松癥患者綜合干預(yù)方案02引言：疾病共存的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性引言：疾病共存的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性在臨床工作中，我們常遇到這樣一種復(fù)雜情況：老年患者同時患有2型糖尿病（T2DM）和骨質(zhì)疏松癥（OP）。這兩種看似獨立的慢性疾病，實則存在密切的病理生理聯(lián)系，相互影響、相互加重，構(gòu)成“雙重代謝-骨骼損害”的惡性循環(huán)。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國20歲以上人群T2DM患病率達11.2%，其中60歲以上患者超過30%；而OP在50歲以上人群中患病率女性達19.9%、男性為5.0%。更值得關(guān)注的是，T2DM患者OP的患病風險是非糖尿病患者的1.2-2.0倍，髖部骨折風險增加2-3倍，且骨折愈合延遲、并發(fā)癥發(fā)生率顯著升高。這種“糖-骨共病”狀態(tài)不僅增加了患者的致殘率、病死率，也帶來了沉重的醫(yī)療負擔和社會壓力。引言：疾病共存的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)必要性面對這一臨床挑戰(zhàn)，單一疾病管理模式已難以滿足患者需求。近年來，“以患者為中心”的綜合干預(yù)理念逐漸成為共識，強調(diào)通過多維度、多靶點的整合管理，同時控制血糖、改善骨代謝、預(yù)防跌倒與骨折，最終實現(xiàn)“代謝-骨骼-功能”的整體健康維護?；诖?，本文將從疾病機制關(guān)聯(lián)、全面評估體系、綜合干預(yù)措施及長期管理策略等方面，系統(tǒng)闡述合并T2DM的老年OP患者的綜合干預(yù)方案，為臨床實踐提供參考。03疾病認知與病理生理機制關(guān)聯(lián)：理解“糖-骨共病”的科學(xué)基礎(chǔ)2型糖尿病對骨質(zhì)疏松癥的影響機制T2DM通過多種途徑破壞骨代謝平衡，其核心機制可概括為“高血糖毒性-胰島素抵抗-炎癥反應(yīng)-骨微環(huán)境異常”的級聯(lián)效應(yīng)：1.高血糖的直接骨毒性：長期高血糖可通過以下途徑損害骨健康：-糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積：AGEs與骨細胞表面的受體（RAGE）結(jié)合，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制成骨細胞（OB）分化與增殖，促進破骨細胞（OC）活化，導(dǎo)致骨形成減少、骨吸收增加。-滲透壓與細胞功能紊亂：高血糖狀態(tài)增加細胞外液滲透壓，導(dǎo)致骨細胞脫水、凋亡，影響骨基質(zhì)合成與礦化。-膠原蛋白交聯(lián)異常：骨膠原的糖基化交聯(lián)增加，使骨脆性上升，韌性下降，即使骨密度（BMD）正常，骨質(zhì)量也已受損。2型糖尿病對骨質(zhì)疏松癥的影響機制2.胰島素抵抗與胰島素樣生長因子-1（IGF-1）軸失衡：-胰島素抵抗狀態(tài)下，胰島素介導(dǎo)的OB增殖和膠原合成作用減弱；同時，胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白（IGFBP）水平升高，導(dǎo)致游離IGF-1（促進骨形成的關(guān)鍵因子）生物活性降低，骨形成能力下降。3.脂代謝紊亂與脂肪因子異常：-T2DM常伴高脂血癥，游離脂肪酸（FFA）增多可通過PPARγ通路抑制OB分化；脂肪因子（如脂聯(lián)素、瘦素）分泌失衡：脂聯(lián)素（骨保護作用）降低，瘦素（骨吸收促進作用）升高，進一步加劇骨代謝失衡。4.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（SHPT）：-高血糖滲透性利尿?qū)е履蜮}、磷排泄增加，血鈣降低，刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌，促進骨鹽溶解，加重骨量丟失。骨質(zhì)疏松癥對2型糖尿病的影響OP并非單純T2DM的“并發(fā)癥”，其本身也可能反向影響血糖控制：-活動減少與胰島素抵抗：OP患者因骨痛、跌倒恐懼導(dǎo)致活動量下降，外周組織對胰島素敏感性降低，血糖控制難度增加。-慢性炎癥狀態(tài)：OP患者的骨微環(huán)境中炎癥因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，而炎癥反應(yīng)是胰島素抵抗的重要誘因，形成“骨-代謝炎癥”惡性循環(huán)。老年患者的特殊性疊加效應(yīng)老年患者因增齡本身存在的“增齡性骨丟失”和“肌肉衰減綜合征（sarcopenia）”，與T2DM、OP形成“三重打擊”：肌肉量減少導(dǎo)致肌力下降、跌倒風險增加；骨密度降低與骨質(zhì)量下降共同導(dǎo)致骨折閾值降低；多重用藥、認知功能障礙等因素進一步增加管理難度。04全面評估體系：精準干預(yù)的前提與基石全面評估體系：精準干預(yù)的前提與基石綜合干預(yù)的核心是“個體化”，而精準評估是實現(xiàn)個體化管理的前提。針對合并T2DM的老年OP患者，需構(gòu)建“代謝-骨骼-功能-并發(fā)癥”四位一體的評估體系：血糖控制與代謝狀態(tài)評估1.血糖監(jiān)測指標：-糖化血紅蛋白（HbA1c）：反映近3個月平均血糖水平，老年患者控制目標宜個體化（一般≤7.5%，低血糖風險高、預(yù)期壽命短者可放寬至≤8.0%）。-空腹血糖（FPG）和餐后2小時血糖（2hPG）：指導(dǎo)日常血糖調(diào)整，避免空腹血糖過高（≥7.0mmol/L）或餐后血糖大幅波動（波動幅度＞4.4mmol/L）。-糖化血清白蛋白（GA）或果糖胺：當存在貧血、血紅蛋白異常時，可替代HbA1c反映短期血糖控制。-動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）：適用于血糖波動大、反復(fù)低血糖或不明原因血糖異常者，可評估全天血糖譜。血糖控制與代謝狀態(tài)評估2.代謝綜合征組分評估：-血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG）、體重指數(shù)（BMI）、腰圍、血壓等，綜合評估心血管疾病風險（T2DM患者是心血管疾病的高危人群）。骨質(zhì)疏松癥與骨折風險分層1.骨密度測量：-雙能X線吸收法（DXA）是診斷OP的“金標準”，測量部位包括腰椎（L1-L4）、髖部（股骨頸、全髖）和橈骨遠端1/3。-診斷標準：基于T值（T-score）：T值≥-1.0SD為正常；-1.0SD＜T值＜-2.5SD為骨量減少（osteopenia）；T值≤-2.5SD為OP；T值≤-2.5SD+脆性骨折史為嚴重OP。2.骨折風險評估工具（FRAX?）：-結(jié)合臨床危險因素（如年齡、性別、骨折史、父母髖部骨折史、吸煙、飲酒、糖皮質(zhì)激素使用、繼發(fā)性O(shè)P病因等）計算10年發(fā)生主要骨質(zhì)疏松性骨折（髖部、椎體、肩部、前臂）及髖部骨折的概率。骨質(zhì)疏松癥與骨折風險分層-干預(yù)閾值：我國指南建議：10年主要骨折概率≥20%或髖部骨折概率≥3%者，啟動抗OP藥物治療；若已發(fā)生脆性骨折，無論FRAX結(jié)果如何均需治療。3.骨轉(zhuǎn)換標志物（BTMs）：-反映骨代謝狀態(tài)：形成標志物（如骨鈣素、骨特異性堿性磷酸酶、I型前膠原N端前肽）；吸收標志物（如I型膠原C端肽、I型膠原交聯(lián)C端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶）。-指導(dǎo)藥物療效監(jiān)測：如使用抗骨吸收藥物后，吸收標志物應(yīng)降低50%以上；形成標志物適度降低提示骨轉(zhuǎn)換得到抑制。跌倒風險與功能評估1.跌倒史與危險因素：-詢問近1年跌倒次數(shù)（≥2次為跌倒高風險）、跌倒原因（如低血糖、體位性低血壓、肌無力、環(huán)境障礙等）。-評估感覺功能（視力、本體感覺）、步態(tài)與平衡（如“起立-行走”測試、計時起走測試TUG）、肌力（握力、下肢肌力）。2.肌肉量與肌肉功能評估：-肌肉量：DXA測量四肢骨骼肌指數(shù)（ASMI，男性＜7.0kg/m2、女性＜5.4kg/m2為肌肉減少癥）。-肌肉功能：握力（男性＜26kg、女性＜18kg為肌力下降）、步速（＜0.8m/s為步行能力受損）。并發(fā)癥與合并癥評估1.糖尿病微血管并發(fā)癥：-糖尿病腎病（尿白蛋白/肌酐比值、eGFR）、糖尿病視網(wǎng)膜病變（眼底檢查）、糖尿病周圍神經(jīng)病變（神經(jīng)傳導(dǎo)速度、10g尼龍絲感覺檢查），這些并發(fā)癥可能限制運動能力或增加跌倒風險。2.其他合并癥：-心血管疾?。ü谛牟　⑿牧λソ撸?、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能異常、慢性腎臟?。–KD）等，影響治療方案選擇（如藥物劑量、禁忌癥）。3.用藥評估：-回顧用藥史，識別可能影響骨代謝或血糖的藥物（如長期糖皮質(zhì)激素、噻唑烷二酮類TZDs、質(zhì)子泵抑制劑PPIs、抗癲癇藥等），評估多重用藥風險（Beers標準或STOPPcriteria）。05綜合干預(yù)措施：多維度整合管理策略綜合干預(yù)措施：多維度整合管理策略基于全面評估結(jié)果，需為患者制定“血糖-骨骼-功能-并發(fā)癥”協(xié)同管理的綜合干預(yù)方案，涵蓋生活方式、藥物治療、跌倒預(yù)防、多學(xué)科協(xié)作等核心模塊：生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)與核心營養(yǎng)管理：平衡血糖與骨健康的雙重需求-總熱量與宏量營養(yǎng)素：-控制總熱量，維持健康體重（BMI20-25kg/m2，肌少癥患者可適當放寬至25-27kg/m2），避免肥胖或過度消瘦。-碳水化合物：占總熱量的50%-60%，選擇低升糖指數(shù)（GI）食物（全谷物、雜豆、蔬菜），限制精制糖（如含糖飲料、甜點），避免血糖大幅波動。-蛋白質(zhì)：占總熱量的15%-20%（1.0-1.2g/kgd），優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上（乳清蛋白、雞蛋、魚蝦、瘦肉），合并CKD者需根據(jù)eGFR調(diào)整（eGFR30-60ml/min/1.73m2時限制至0.8g/kgd）。-脂肪：占總熱量的20%-30%，以不飽和脂肪酸為主（橄欖油、堅果、深海魚），限制飽和脂肪酸（動物脂肪）和反式脂肪酸（油炸食品）。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)與核心營養(yǎng)管理：平衡血糖與骨健康的雙重需求-骨關(guān)鍵營養(yǎng)素補充：-鈣：老年人每日推薦攝入量1000-1200mg，飲食攝入不足（如每日奶制品＜300ml）者，需補充鈣劑（500-600mg/d，分次服用，避免與高纖維食物、四環(huán)素類同服）。-維生素D：老年人每日推薦攝入600-800IU，血清25羥維生素D[25(OH)D]水平應(yīng)維持≥30ng/ml（不足者可補充1000-2000IU/d，3個月后復(fù)查，達標后維持劑量400-800IU/d）。-其他營養(yǎng)素：維生素K（綠葉蔬菜，促進骨鈣素羧化）、鎂（全谷物、堅果，參與骨鹽代謝）、鋅（海產(chǎn)品、瘦肉，促進OB分化）、蛋白質(zhì)（前文已述）。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)與核心運動處方：抗阻與有氧結(jié)合，改善代謝與骨密度-原則：個體化、循序漸進、安全第一，避免低血糖、跌倒及心血管事件風險。-抗阻運動（核心）：每周2-3次，針對major肌群（如股四頭肌、臀肌、上肢?。?，每組10-15次重復(fù)，2-3組，組間休息60-90秒。例如：彈力帶劃船、靠墻靜蹲、啞鈴彎舉、坐姿提踵。-有氧運動：每周150分鐘中等強度（如快走、太極拳、游泳）或75分鐘高強度（如快跑、登山），分次進行（每次≥10分鐘）。合并周圍神經(jīng)病變者選擇非負重運動（如游泳、坐位踏車）；視網(wǎng)膜病變者避免劇烈震動、低頭動作。-平衡與柔韌性訓(xùn)練：每周2-3次，如太極（推薦“楊氏簡化24式”）、瑜伽、單腿站立（扶椅背）、足跟-腳尖行走，改善平衡能力，降低跌倒風險。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)與核心戒煙限酒與行為干預(yù)-嚴格戒煙：吸煙抑制OB功能，降低雌激素水平，增加骨丟失風險，需通過戒煙門診、尼古丁替代療法等方式輔助戒煙。-限制飲酒：男性酒精攝入≤25g/d（啤酒750ml、葡萄酒250ml、白酒75ml），女性≤15g/d，避免空腹飲酒，預(yù)防低血糖。-行為干預(yù)：糖尿病自我管理教育（DSME）、認知行為療法（CBT），幫助患者建立健康信念，提高治療依從性。血糖控制優(yōu)化：選擇對骨代謝有益的降糖藥物降糖藥物的選擇原則-優(yōu)先選擇對骨代謝有中性或有益作用的藥物，避免使用明確增加骨折風險的藥物（如TZDs）。-個體化目標：老年患者避免過度降糖（HbA1c≤7.0%可能增加低血糖風險），根據(jù)并發(fā)癥、預(yù)期壽命、低血糖風險分層制定目標。血糖控制優(yōu)化：選擇對骨代謝有益的降糖藥物常用降糖藥物對骨代謝的影響及臨床應(yīng)用-二甲雙胍：一線用藥，可改善胰島素抵抗，輕度激活A(yù)MPK通路，促進OB增殖，抑制OC分化；長期使用可能降低骨折風險（需排除腎功能不全禁忌）。-GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：可降低體重、改善血糖波動，動物實驗顯示其促進骨形成，降低骨吸收；適用于肥胖或合并心血管疾病患者。-SGLT-2抑制劑（如達格列凈、恩格列凈）：通過滲透性利尿降低血糖，近期研究提示其可能通過抑制腎小管重吸收鈣、增加血鈣濃度，輕度改善骨密度；但需警惕體液減少導(dǎo)致的跌倒風險，起始劑量宜小，監(jiān)測血壓、腎功能。-DPP-4抑制劑（如西格列汀、利格列?。褐行孕?yīng)，低血糖風險小，適用于輕中度腎功能不全患者。血糖控制優(yōu)化：選擇對骨代謝有益的降糖藥物常用降糖藥物對骨代謝的影響及臨床應(yīng)用-胰島素：當口服藥控制不佳時需使用，但需注意：外源性胰島素可能促進腎小管鈣重吸收，理論上降低尿鈣排泄，但長期高胰島素血癥可能通過抑制IGF-1結(jié)合蛋白增加游離IGF-1，骨效應(yīng)尚不明確；應(yīng)選擇基礎(chǔ)胰島素或長效胰島素類似物，避免多次皮下注射導(dǎo)致血糖波動。禁忌與慎用：-TZDs（如吡格列酮、羅格列酮）：激活PPARγ通路促進OB凋亡，增加女性骨折風險（尤其是椎體和髖部），老年OP患者避免使用。-格列奈類（如瑞格列奈、那格列奈）：低血糖風險較高，可能增加跌倒風險，不作為首選。骨質(zhì)疏松癥治療：抑制骨吸收與促進骨形成雙管齊下1.基礎(chǔ)補充劑：鈣劑+維生素D（詳見生活方式干預(yù)），所有OP患者均需補充，即使使用抗OP藥物。2.抗骨吸收藥物（首選，適用于骨轉(zhuǎn)換增高、骨折風險高者）：-雙膦酸鹽：-口服：阿侖膦酸鈉（70mg，每周1次，晨起空腹服，用300ml清水送服，服藥后30分鐘內(nèi)保持直立）、利塞膦酸鈉（35mg，每周1次）；常見不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)（食管炎、潰瘍），需注意服藥體位。-靜脈：唑來膦酸（5mg，每年1次，輸注時間≥15分鐘），適用于口服不耐受、胃腸道疾病者；首次輸注后可能出現(xiàn)急性期反應(yīng)（發(fā)熱、肌痛、流感樣癥狀），可給予對乙酰氨基酚緩解；長期使用需關(guān)注頜骨壞死（ONJ，發(fā)生率＜1%）和非典型股骨骨折（AFF，罕見，但需警惕大腿痛癥狀）。骨質(zhì)疏松癥治療：抑制骨吸收與促進骨形成雙管齊下-腎功能調(diào)整：eGFR≥35ml/min/1.73m2可使用口服劑型；eGFR≥30ml/min/1.73m2可使用唑來膦酸（輸注前評估腎功能）。-地舒單抗（Denosumab）：人源化RANKL單克隆抗體（60mg，每6個月皮下注射1次），強效抑制OC形成，適用于高骨折風險、腎功能不全、雙膦酸鹽不耐受者；需補充鈣和維生素D，避免低鈣血癥；長期使用可能增加ONJ和AFF風險，用藥前口腔需處理（拔牙、牙周治療），用藥期間關(guān)注大腿痛癥狀。-雌激素替代療法（ERT）：適用于絕經(jīng)后女性O(shè)P患者，需評估乳腺癌、血栓栓塞風險，不作為一線選擇。骨質(zhì)疏松癥治療：抑制骨吸收與促進骨形成雙管齊下3.促骨形成藥物（適用于嚴重OP、高骨折風險、抗骨吸收藥物療效不佳者）：-特立帕肽（Teriparatide）：重組人甲狀旁腺激素（1-34）（20μg，每日1次皮下注射），刺激OB增殖和骨基質(zhì)合成，增加骨密度，降低椎體骨折風險50%-70%；療程不超過24個月，用藥期間監(jiān)測血鈣，避免高鈣血癥；禁用于骨肉瘤、Paget病、高鈣血癥史者。-羅莫索珠單抗（Romosozumab）：硬化蛋白抑制劑（210mg，每月1次皮下注射，共12個月），同時抑制骨吸收、促進骨形成，適用于高骨折風險絕經(jīng)后女性；需警惕心血管血栓事件風險（有動脈硬化性心血管疾病史者慎用），用藥前評估心血管風險。骨質(zhì)疏松癥治療：抑制骨吸收與促進骨形成雙管齊下4.藥物選擇與療程：-初治患者：根據(jù)骨折風險分層（FRAX）、骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)選擇藥物（如FRAX≥20%且BTMs升高者首選抗骨吸收藥物）；嚴重OP（T值≤-3.5SD或已有脆性骨折）可考慮促骨形成藥物+抗骨吸收藥物序貫治療。-療程評估：雙膦酸鹽治療5年后需評估再骨折風險，若高風險可繼續(xù)使用（口服）或換藥（靜脈或地舒單抗）；地舒單抗停藥后需序貫抗骨吸收藥物（如雙膦酸鹽），避免骨轉(zhuǎn)換反彈。跌倒預(yù)防與功能維護：降低骨折風險的“最后一公里”1.肌力與平衡訓(xùn)練強化（詳見運動處方），重點加強下肢肌力（股四頭肌、臀?。┖捅倔w感覺訓(xùn)練（如閉眼單腿站立、平衡墊訓(xùn)練）。2.環(huán)境改造與居家適老化：-地面：去除地毯、電線等障礙物，浴室、廚房鋪設(shè)防滑墊，安裝扶手（馬桶旁、淋浴區(qū)、樓梯）。-照明：走廊、衛(wèi)生間安裝夜燈，避免光線昏暗；選擇亮度適宜、無眩光的照明設(shè)備。-家具：座椅高度適中（45-48cm），安裝扶手；床邊放置矮凳，避免彎腰穿鞋。3.輔助器具與保護裝備：-步態(tài)不穩(wěn)者使用助行器（四輪助行器穩(wěn)定性優(yōu)于拐杖）；髖部保護器（適合跌倒高危人群，但需注意舒適度和依從性）。-鞋類：選擇合腳、防滑、低跟（≤2.5cm）的硬底鞋，避免穿拖鞋、高跟鞋。跌倒預(yù)防與功能維護：降低骨折風險的“最后一公里”4.感覺功能與用藥管理：-視力：定期檢查視力，白內(nèi)障、青光眼患者及時治療；佩戴合適的眼鏡，避免單眼視物模糊。-神經(jīng)病變：糖尿病周圍神經(jīng)病變患者避免赤足行走，每日檢查足部（有無破損、水皰），預(yù)防足潰瘍。-用藥：盡量避免或減少使用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗膽堿能藥、降壓藥（如α受體阻滯劑）等增加跌倒風險的藥物；必須使用者，盡量小劑量、短療程。多學(xué)科協(xié)作（MDT）與長期管理1.多學(xué)科團隊構(gòu)成：內(nèi)分泌科、老年科、骨科、營養(yǎng)科、康復(fù)科、藥劑科、眼科、心血管科、心理科等，根據(jù)患者病情整合資源，制定個體化方案。2.分層管理與隨訪計劃：-低風險患者（HbA1c達標、BMDT值＞-2.5SD、無跌倒史）：每3-6個月隨訪1次，監(jiān)測血糖、骨密度、跌倒風險。-中高風險患者（HbA1c未達標、BMDT值≤-2.5SD、有跌倒史或脆性骨折史）：每1-3個月隨訪1次，調(diào)整降糖和抗OP藥物方案，評估功能狀態(tài)。-重癥患者（多次骨折、合并嚴重并發(fā)癥）：住院或門診強化管理，MDT會診，制定短期干預(yù)目標。多學(xué)科協(xié)作（MDT）與長期管理3.患者教育與自我管理：-建立患者檔案（包含血糖記錄、用藥清單、跌倒日志），教會患者自我監(jiān)測血糖（指尖血糖）、識別低血糖癥狀（心悸、出汗、乏力）、骨痛變化及藥物不良反應(yīng)（如雙膦酸鹽的食管癥狀、地舒單抗的下肢疼痛）。-開展“糖-骨共病”健康教育講座，發(fā)放宣傳手冊，提高患者對疾病的認知和依從性（如鈣劑、維生素D的長期補充依從性不足50%，需反復(fù)強調(diào)）。4.心理支持與社會支持：-老年OP患者常因疼痛、活動受限出現(xiàn)焦慮、抑郁，采用焦慮抑郁量表（HADS）評估，必要時轉(zhuǎn)心理科干預(yù)，鼓勵家屬參與照護，提供情感支持。06特殊人群的干預(yù)考量高齡（≥80歲）患者-特點：多病共存、多重用藥、肝腎功能減退、低血糖風險高、預(yù)期壽命有限。-干預(yù)策略：-血糖控制目標放寬（HbA1c≤8.0%），優(yōu)先選擇低血糖風險小的藥物（如DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動劑）。-骨質(zhì)疏松治療：以預(yù)防骨折、改善生活質(zhì)量為核心，避免過度檢查和治療（如不推薦骨密度頻繁檢測）；首選口服雙膦酸鹽（阿侖膦酸鈉70mg，每周1次）或地舒單抗（60mg，每6個月1次，腎功能要求低）。-跌倒預(yù)防：重點改善居家環(huán)境，使用助行器，避免使用增加跌倒風險的藥物。合并慢性腎臟病（CKD）患者-特點：CKD3-5期患者（eGFR＜60ml/min/1.73m2）易出現(xiàn)礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD），影響骨代謝。-干預(yù)策