主動(dòng)脈夾層的CTA診斷與腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)演講人主動(dòng)脈夾層的CTA診斷與腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)01主動(dòng)脈夾層的CTA診斷：從“影像識(shí)別”到“臨床決策”02總結(jié)：CTA精準(zhǔn)診斷與TEVAR個(gè)體化時(shí)機(jī)的協(xié)同價(jià)值03目錄01主動(dòng)脈夾層的CTA診斷與腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)主動(dòng)脈夾層的CTA診斷與腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)作為血管外科臨床工作者，我始終認(rèn)為主動(dòng)脈夾層是“潛伏在血管中的沉默殺手”——其起病急驟、進(jìn)展迅猛，若未能早期精準(zhǔn)診斷并及時(shí)干預(yù)，死亡率可每小時(shí)增加1%-2%。而CT血管成像（CTA）作為診斷主動(dòng)脈夾層的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅為病情評(píng)估提供了“全景式”視野，更直接決定了后續(xù)治療策略的制定；腔內(nèi)隔絕術(shù)（TEVAR）作為StanfordB型主動(dòng)脈夾層的主流治療方式，其時(shí)機(jī)的選擇更是“與時(shí)間賽跑”的關(guān)鍵，過(guò)早可能增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，過(guò)晚則可能錯(cuò)失救治窗口。本文將從CTA診斷的精準(zhǔn)解讀到腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)的個(gè)體化決策，結(jié)合臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，系統(tǒng)闡述這一領(lǐng)域的關(guān)鍵問(wèn)題。02主動(dòng)脈夾層的CTA診斷：從“影像識(shí)別”到“臨床決策”主動(dòng)脈夾層的CTA診斷：從“影像識(shí)別”到“臨床決策”主動(dòng)脈夾層的本質(zhì)是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液經(jīng)破口進(jìn)入中膜，導(dǎo)致中膜分離，形成真假兩腔血管腔。其診斷的核心在于“早期發(fā)現(xiàn)、精準(zhǔn)分型、評(píng)估并發(fā)癥”，而CTA憑借其高空間分辨率、快速掃描及多平面重建能力，已成為實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)不可或缺的工具。主動(dòng)脈夾層的病理基礎(chǔ)與CTA成像原理主動(dòng)脈夾層的病理生理學(xué)特征主動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層結(jié)構(gòu)組成。高血壓、馬方綜合征、動(dòng)脈粥樣硬化等因素可導(dǎo)致主動(dòng)脈壁應(yīng)力異常，內(nèi)膜撕裂處成為“破口”，血液沖擊中膜形成“剝離”，進(jìn)而形成真腔（血流持續(xù)通暢的原始管腔）和假腔（由中膜分離形成的潛在腔隙）。假腔內(nèi)血流可導(dǎo)致主動(dòng)脈擴(kuò)張、破裂，或通過(guò)分支血管開(kāi)口“逆向撕裂”引發(fā)臟器缺血（如心肌梗死、腎衰竭、腸缺血等），這是夾層致死致殘的主要原因。主動(dòng)脈夾層的病理基礎(chǔ)與CTA成像原理CTA檢查的技術(shù)優(yōu)化與成像原理CTA診斷主動(dòng)脈夾層的核心在于“清晰顯示內(nèi)膜片、真假腔及破口位置”。為實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，檢查技術(shù)的優(yōu)化至關(guān)重要：-掃描參數(shù)：采用多排螺旋CT（MDCT），層厚≤1.0mm，螺距0.2-0.5，管電壓100-140kV（根據(jù)患者體型調(diào)整），管電流300-500mAs（自動(dòng)管電流調(diào)制技術(shù)）。薄層掃描可減少部分容積效應(yīng)，提高內(nèi)膜片的顯示率。-對(duì)比劑方案：非離子型對(duì)比劑（碘濃度300-370mg/mL），用量1.5-2.0mL/kg，流速4-5mL/s（采用雙筒高壓注射器，生理鹽水沖管30-50mL，流速同對(duì)比劑）。延遲時(shí)間采用“小劑量測(cè)試法”（15-20mL對(duì)比劑，同層動(dòng)態(tài)掃描，觸發(fā)閾值100-150HU），確保主動(dòng)脈及主要分支血管達(dá)到強(qiáng)化峰值。主動(dòng)脈夾層的病理基礎(chǔ)與CTA成像原理CTA檢查的技術(shù)優(yōu)化與成像原理-后處理技術(shù)：原始軸位圖像是診斷基礎(chǔ)，但需結(jié)合多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積再現(xiàn)（VR）及曲面重建（CPR）等技術(shù)。MPR可垂直于內(nèi)膜片走行顯示撕裂范圍，CPR能沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸展開(kāi)“地圖式”觀察，VR則立體呈現(xiàn)主動(dòng)脈及分支的整體形態(tài)，三者結(jié)合可顯著提高診斷準(zhǔn)確性（研究顯示，聯(lián)合應(yīng)用后處理技術(shù)的CTA診斷敏感性和特異性可達(dá)98%-100%）。CTA在主動(dòng)脈夾層診斷中的核心征象識(shí)別直接征象：內(nèi)膜片與真假腔的判定-內(nèi)膜片：CTA上表現(xiàn)為主動(dòng)脈腔內(nèi)線狀或弧形低密度影（對(duì)比劑充盈的“真腔”與“假腔”之間的分隔），是診斷夾層的“直接證據(jù)”。急性期（發(fā)病14天內(nèi)）內(nèi)膜片多呈“漂浮征”（因中膜水腫，內(nèi)膜片與主動(dòng)脈壁分離）；慢性期（>90天）內(nèi)膜片可鈣化、增厚，假腔內(nèi)血栓形成后呈等密度或低密度。-真假腔鑒別：真腔通常較小、強(qiáng)化快且均勻（直接接受左心室血流灌注），假腔較大、強(qiáng)化延遲且不均勻（通過(guò)破口“間歇性”接受真腔血流灌注）。此外，真腔多呈圓形，假腔可因中膜剝離呈“新月形”；若假腔內(nèi)完全形成血栓（“血栓假腔”），則無(wú)強(qiáng)化，需與主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（IMH）鑒別（IMH表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁增厚>5mm，無(wú)內(nèi)膜片及真/假腔結(jié)構(gòu)）。CTA在主動(dòng)脈夾層診斷中的核心征象識(shí)別關(guān)鍵間接征象：破口位置與并發(fā)癥評(píng)估-內(nèi)膜破口：是夾層的“入口”，也是腔內(nèi)隔絕術(shù)封堵的靶目標(biāo)。CTA上表現(xiàn)為內(nèi)膜片連續(xù)性中斷，對(duì)比劑經(jīng)破口進(jìn)入假腔（“射血征”）。破口多見(jiàn)于主動(dòng)脈峽部（左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)，約60%-70%）、升主動(dòng)脈（StanfordA型，約30%）或主動(dòng)脈弓部。-分支血管受累：夾層可累及頭臂干、左頸總/左鎖骨下動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈等，導(dǎo)致“分支血管灌注不良”。CTA可通過(guò)觀察分支開(kāi)口是否起源于假腔、真假腔是否同時(shí)向分支供血（“雙腔征”）或分支血管狹窄/閉塞（假腔壓迫真腔）進(jìn)行判斷。例如，左腎動(dòng)脈受累可導(dǎo)致急性腎功能衰竭，腸系膜上動(dòng)脈受累可表現(xiàn)為“缺血性腹痛”。CTA在主動(dòng)脈夾層診斷中的核心征象識(shí)別關(guān)鍵間接征象：破口位置與并發(fā)癥評(píng)估-主動(dòng)脈壁并發(fā)癥：包括主動(dòng)脈壁血腫（IMH，表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁環(huán)形增厚，無(wú)內(nèi)膜片）、穿透性潰瘍（PU，表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁Contrast劑“龕影”，深達(dá)中膜）以及主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張（真腔或假腔直徑>5.5cm）。這些并發(fā)癥常與夾層并存，需在CTA中明確記錄。CTA在主動(dòng)脈夾層分型與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值Stanford分型與DeBakey分型的臨床應(yīng)用-Stanford分型（臨床最常用）：01-B型：僅累及降主動(dòng)脈以遠(yuǎn)（左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)），約占60%-70%，首選腔內(nèi)隔絕術(shù)（若無(wú)禁忌）。03-I型：破口位于升主動(dòng)脈，剝離范圍累及整個(gè)主動(dòng)脈（升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈）；05-A型：無(wú)論破口位置，凡涉及升主動(dòng)脈（包括主動(dòng)脈弓）的夾層，約占30%-40%，需急診手術(shù)（開(kāi)放手術(shù)為主）。02-DeBakey分型（更細(xì)致）：04-II型：破口位于升主動(dòng)脈，剝離范圍局限于升主動(dòng)脈；06CTA在主動(dòng)脈夾層分型與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值Stanford分型與DeBakey分型的臨床應(yīng)用-III型：破口位于降主動(dòng)脈，IIIa型僅累及降主動(dòng)脈，IIIb型累及胸腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈。CTA可清晰顯示夾層起始端（破口位置）、剝離范圍及遠(yuǎn)端內(nèi)膜破口（再入口），是分型的“金標(biāo)準(zhǔn)”。例如，StanfordB型夾層若合并左鎖骨下動(dòng)脈受累或近端錨區(qū)不足（<15mm），則需術(shù)前評(píng)估“煙囪技術(shù)”或“開(kāi)窗支架”的必要性。CTA在主動(dòng)脈夾層分型與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值風(fēng)險(xiǎn)分層：基于CTA的預(yù)后評(píng)估CTA不僅用于診斷，更可預(yù)測(cè)患者預(yù)后：-假腔狀態(tài)：急性期假腔完全血栓形成者，5年生存率顯著高于假腔持續(xù)開(kāi)放者（85%vs60%）；假腔直徑>40mm或進(jìn)行性增大者，破裂風(fēng)險(xiǎn)增加5-10倍，需積極干預(yù)。-臟器灌注情況：合并腦、腎、腸等臟器缺血者（CTA顯示相應(yīng)分支血管狹窄/閉塞），院內(nèi)死亡率可達(dá)40%-60%，需同時(shí)行血運(yùn)重建（如腎支架、腸系膜動(dòng)脈搭橋）。-主動(dòng)脈直徑：真腔直徑<10mm者，易因分支血管缺血引發(fā)多器官功能衰竭；真腔直徑>35mm者，需警惕主動(dòng)脈破裂風(fēng)險(xiǎn)。CTA與其他影像學(xué)方法的對(duì)比及聯(lián)合應(yīng)用雖然CTA是主動(dòng)脈夾層的首選診斷方法，但臨床中需根據(jù)患者情況選擇聯(lián)合或替代方案：-經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）：適用于StanfordA型夾層（可顯示升主動(dòng)脈內(nèi)膜片、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包積液等），但對(duì)降主動(dòng)脈顯示不佳（敏感性約70%-80%），可用于床旁快速篩查（如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者）。-磁共振血管成像（MRA）：無(wú)輻射，可清晰顯示真假腔血流及血栓形成（“流空效應(yīng)”），但對(duì)含起搏器患者禁忌，且掃描時(shí)間長(zhǎng)，不適于急性期危重患者。-數(shù)字減影血管造影（DSA）：是診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”（可直接觀察破口、真假腔血流），但有創(chuàng)、輻射大，且無(wú)法顯示主動(dòng)脈壁及周?chē)Y(jié)構(gòu)，目前已從“診斷工具”轉(zhuǎn)變?yōu)椤靶g(shù)中引導(dǎo)工具”（如TEVAR術(shù)中定位破口、評(píng)估支架釋放效果）。CTA與其他影像學(xué)方法的對(duì)比及聯(lián)合應(yīng)用臨床經(jīng)驗(yàn)分享：我曾接診一例突發(fā)胸背痛患者，外院超聲提示“主動(dòng)脈增寬”，但未明確夾層。急診CTA顯示StanfordB型夾層，破口位于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)2cm，假腔累及腹腔干及左腎動(dòng)脈，且假腔直徑進(jìn)行性增大（從38mm增至45mm）。結(jié)合CTA評(píng)估，我們于發(fā)病72小時(shí)行TEVAR術(shù)，同時(shí)使用“煙囪支架”重建左鎖骨下動(dòng)脈，術(shù)后患者腎功能恢復(fù)，隨訪1年無(wú)內(nèi)漏及夾層進(jìn)展。這一病例充分體現(xiàn)了CTA在“精準(zhǔn)分型-風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估-治療決策”中的核心作用。二、StanfordB型主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)時(shí)機(jī)的個(gè)體化選擇StanfordB型主動(dòng)脈夾層（TBAD）的年發(fā)病率約為5-10/10萬(wàn)，其中約30%-40%患者會(huì)在發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)并發(fā)癥（如主動(dòng)脈破裂、臟器缺血、疼痛難控），需積極干預(yù)；而60%-70%患者可經(jīng)藥物保守治療（控制血壓、心率）穩(wěn)定病情，但遠(yuǎn)期仍面臨主動(dòng)脈擴(kuò)張、破裂風(fēng)險(xiǎn)。因此，“何時(shí)選擇TEVAR”成為臨床決策的核心——既要避免“過(guò)度治療”，也要防止“治療不足”。TBAD的自然病程與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間窗1.急性期（0-14天）：并發(fā)癥高發(fā)期，需“積極篩選”急性期TBAD的死亡風(fēng)險(xiǎn)主要來(lái)自：-主動(dòng)脈破裂：發(fā)病48小時(shí)內(nèi)破裂率約1%，2周內(nèi)可升至5%-10%，多見(jiàn)于真腔狹窄導(dǎo)致假腔高壓、主動(dòng)脈直徑>40mm或合并IMH/PU的患者。-臟器缺血：發(fā)生率約30%，包括腎缺血（急性腎衰竭，15%-20%）、腸缺血（5%-10%）、脊髓缺血（截癱，2%-5%）等，與分支血管受累或假腔壓迫相關(guān)。-難控性疼痛：約20%患者雖血壓心率控制達(dá)標(biāo)，但仍持續(xù)性胸背痛，提示主動(dòng)脈壁持續(xù)受壓或夾層進(jìn)展，需手術(shù)干預(yù)。循證依據(jù)：IRAD（國(guó)際主動(dòng)脈夾層登記研究）顯示，急性期TBAD患者若出現(xiàn)高血壓難控、主動(dòng)脈直徑>40mm、進(jìn)展性疼痛或分支缺血，院內(nèi)死亡率可高達(dá)30%-50%，而早期TEVAR可將死亡率降至10%以內(nèi)。TBAD的自然病程與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間窗2.亞急性期（15-90天）：假腔重塑關(guān)鍵期，需“動(dòng)態(tài)評(píng)估”亞急性期假腔內(nèi)血栓開(kāi)始形成，主動(dòng)脈壁炎癥反應(yīng)逐漸消退，是“假腔重塑”的窗口期。此階段若假腔持續(xù)開(kāi)放、直徑>35mm或存在“逆行剝離”（向主動(dòng)脈弓延伸），則遠(yuǎn)期破裂風(fēng)險(xiǎn)顯著增加（5年破裂風(fēng)險(xiǎn)>20%）。臨床觀察：我們發(fā)現(xiàn)，發(fā)病后30天內(nèi)行TEVAR的患者，其假腔完全血栓化率顯著高于90天后手術(shù)者（75%vs45%），這可能與早期手術(shù)減少假腔內(nèi)血流沖擊、促進(jìn)血栓形成有關(guān)。TBAD的自然病程與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間窗3.慢性期（>90天）：假腔穩(wěn)定期，需“嚴(yán)格篩選”慢性期TBAD患者若無(wú)明顯并發(fā)癥（如主動(dòng)脈直徑<50mm、無(wú)疼痛、無(wú)分支缺血），可通過(guò)藥物保守治療（β受體阻滯劑+ARB/ACEI）控制血壓（<120/80mmHg），每6-12個(gè)月行CTA隨訪；若主動(dòng)脈直徑≥50mm或每年增長(zhǎng)>5mm，則需TEVAR干預(yù)（遠(yuǎn)期主動(dòng)脈相關(guān)死亡率可從15%降至5%以下）。影響TEVAR時(shí)機(jī)的核心因素：臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特征臨床表現(xiàn)：決定“是否需要立即手術(shù)”-破裂高危表現(xiàn)：突發(fā)劇烈胸背痛、暈厥、血壓下降（心包填塞或胸腔出血）、血紅蛋白進(jìn)行性下降（提示活動(dòng)性出血），需急診TEVAR（從發(fā)病到手術(shù)時(shí)間<24小時(shí)）。-臟器缺血表現(xiàn)：少尿（<30mL/h）、血肌酐升高（>177μmol/L）、腹脹便血（腸缺血）、下肢麻木無(wú)力（脊髓缺血或髂動(dòng)脈受累），提示“分支血管灌注不良”，需急診或亞急診TEVAR（發(fā)病72小時(shí)內(nèi)），同時(shí)行血運(yùn)重建（如腎動(dòng)脈支架、肋間動(dòng)脈重建）。-難控性疼痛：即使血壓心率控制達(dá)標(biāo)（心率<60次/分、收縮壓<120mmHg），仍持續(xù)性疼痛，或疼痛性質(zhì)改變（從撕裂樣變?yōu)椴珓?dòng)性），提示夾層進(jìn)展，需TEVAR干預(yù)。影響TEVAR時(shí)機(jī)的核心因素：臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特征影像學(xué)特征：決定“何時(shí)手術(shù)最佳”-主動(dòng)脈直徑與假腔狀態(tài)：-急性期真腔直徑<10mm（易引發(fā)器官缺血）或假腔直徑>40mm（破裂風(fēng)險(xiǎn)高）：需早期TEVAR（<14天）；-假腔部分血栓形成但直徑>35mm：建議亞急性期（15-30天）手術(shù)，此時(shí)炎癥反應(yīng)較輕，主動(dòng)脈壁彈性尚可，降低術(shù)后脊髓缺血風(fēng)險(xiǎn)；-假腔完全血栓形成且直徑<35mm：可保守觀察，每3個(gè)月CTA隨訪。-破口位置與錨區(qū)條件：-破口距左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口<15mm（近端錨區(qū)不足）：需術(shù)前評(píng)估“左鎖骨下動(dòng)脈重建”（如煙囪支架、左鎖骨下動(dòng)脈旁路或開(kāi)窗支架），此時(shí)手術(shù)時(shí)機(jī)可適當(dāng)延后至亞急性期（準(zhǔn)備更充分）；影響TEVAR時(shí)機(jī)的核心因素：臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特征影像學(xué)特征：決定“何時(shí)手術(shù)最佳”-合并多破口（≥2個(gè)）或遠(yuǎn)端再入口（>2個(gè)）：提示假腔內(nèi)血流持續(xù)沖擊，需早期TEVAR封堵主要破口。-合并IMH/PU：-IMH伴主動(dòng)脈壁增厚>10mm或新月形血腫增厚：進(jìn)展為夾層或破裂風(fēng)險(xiǎn)>30%，需早期TEVAR；-PU直徑>20mm或深度>10mm：易穿透主動(dòng)脈壁，需急診手術(shù)。影響TEVAR時(shí)機(jī)的核心因素：臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特征患者基礎(chǔ)狀態(tài)：個(gè)體化決策的基礎(chǔ)-年齡與合并癥：高齡（>75歲）、慢性腎功能不全（eGFR<30mL/min）、嚴(yán)重COPD患者，對(duì)手術(shù)耐受性差，若病情穩(wěn)定（無(wú)破裂、缺血），可適當(dāng)延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)機(jī)至亞急性期；反之，年輕、無(wú)合并癥患者，可更積極早期干預(yù)。-依從性評(píng)估：對(duì)于高血壓控制不佳（服藥依從性差）、無(wú)法定期隨訪的患者，即使病情相對(duì)穩(wěn)定，也建議早期TEVAR，降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。不同臨床場(chǎng)景下的TEVAR時(shí)機(jī)選擇策略1.無(wú)并發(fā)癥的急性期TBAD：藥物保守vs早期TEVAR？約60%急性期TBAD患者無(wú)破裂、缺血等并發(fā)癥，但研究顯示，其中20%-30%會(huì)在1年內(nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈擴(kuò)張（直徑>50mm）或需要手術(shù)干預(yù)。循證證據(jù)：INSTEAD研究（比較藥物保守與TEVAR對(duì)無(wú)并發(fā)癥慢性期TBAD的療效）顯示，TEVAR組5年主動(dòng)脈相關(guān)死亡率顯著低于藥物組（2.2%vs7.7%），但該研究納入的是慢性期患者；而ADvance研究（針對(duì)無(wú)并發(fā)癥急性期TBAD）顯示，早期TEVAR（30天內(nèi)）雖可降低主動(dòng)脈擴(kuò)張風(fēng)險(xiǎn)，但脊髓缺血、卒中等并發(fā)癥發(fā)生率增加（8%vs3%）。不同臨床場(chǎng)景下的TEVAR時(shí)機(jī)選擇策略臨床決策：目前指南推薦，對(duì)于無(wú)并發(fā)癥的急性期TBAD，若存在“高危因素”（如假腔直徑>35mm、真腔直徑<10mm、高血壓難控、年輕患者），可考慮早期TEVAR（<14天）；若假腔小、血栓形成良好，可藥物保守，密切隨訪（每2周CTA復(fù)查，觀察假腔變化）。2.合并臟器缺血的TBAD：急診TEVAR還是分期手術(shù)？分支血管缺血是TBAD的“致命并發(fā)癥”，尤其是腎缺血和腸缺血，可導(dǎo)致多器官功能衰竭。治療策略：-腎缺血：若單側(cè)腎動(dòng)脈受累且對(duì)側(cè)腎功能正常，可先藥物保守（控制血壓、提升灌注壓），觀察腎功能恢復(fù)；若雙側(cè)腎動(dòng)脈受累或孤立腎缺血，需急診TEVAR+腎動(dòng)脈支架植入（或腎動(dòng)脈旁路），避免急性腎衰竭。不同臨床場(chǎng)景下的TEVAR時(shí)機(jī)選擇策略-腸缺血：表現(xiàn)為腹脹、便血、乳酸升高（>2mmol/L），提示腸管壞死風(fēng)險(xiǎn)高，需急診TEVAR+腸系膜上動(dòng)脈重建（支架或搭橋），同時(shí)行腸切除吻合術(shù)。-脊髓缺血：表現(xiàn)為下肢麻木、大小便失禁，是TEVAR最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一（發(fā)生率2%-5%）。預(yù)防措施包括：術(shù)前評(píng)估“Adamkiewicz動(dòng)脈”（多位于T8-L2水平，由肋間動(dòng)脈發(fā)出），術(shù)中維持血壓>90mmHg，重建肋間動(dòng)脈（尤其T8-L2平面），術(shù)后腦脊液引流。病例分享：我曾救治一例StanfordB型夾層合并腸缺血患者，CTA顯示腹腔干及腸系膜上動(dòng)脈起源于假腔，患者出現(xiàn)腹脹、血便、乳酸升高4.0mmol/L。我們急診行TEVAR封堵破口（左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)1cm），同時(shí)經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈植入支架1枚，術(shù)后患者腹痛緩解，乳酸逐漸下降，1周后康復(fù)出院。這一病例表明，對(duì)于合并臟器缺血的TBAD，“一站式”血管重建（TEVAR+分支支架）是挽救生命的關(guān)鍵。不同臨床場(chǎng)景下的TEVAR時(shí)機(jī)選擇策略復(fù)發(fā)性TBAD或TEVAR術(shù)后并發(fā)癥：何時(shí)二次干預(yù)？部分患者可出現(xiàn)夾層進(jìn)展（如新發(fā)破口、假腔擴(kuò)大）、內(nèi)漏（I型內(nèi)漏最危險(xiǎn)，提示支架近端或遠(yuǎn)端sealing失?。┗蛑Ъ芤莆唬瓒胃深A(yù)。時(shí)機(jī)選擇：-I型內(nèi)漏：對(duì)比劑外滲至主動(dòng)脈外，提示破裂風(fēng)險(xiǎn)高，需急診二次TEVAR或開(kāi)放手術(shù)；-III型內(nèi)漏：支架連接部破裂，需立即更換支架；-假腔進(jìn)行性擴(kuò)大：即使無(wú)內(nèi)漏，若假腔直徑每年增長(zhǎng)>5mm或>40mm，需TEVAR或開(kāi)放手術(shù)（如象鼻手術(shù)）。TEVAR時(shí)機(jī)的爭(zhēng)議與未來(lái)方向目前，TBAD的TEVAR時(shí)機(jī)仍存在爭(zhēng)議，核心問(wèn)題在于：早期TEVAR能否改善遠(yuǎn)期預(yù)后？支持早期TEVAR的依據(jù)：-EARLY研究（納入120例無(wú)并發(fā)癥急性期TBAD患者）顯示，早期TEVAR（14天內(nèi)）組2年主動(dòng)脈相關(guān)事件（擴(kuò)張、破裂、手術(shù)）發(fā)生率顯著低于藥物組（10%vs30%）；-早期手術(shù)可減少假