高碳酸血癥麻醉科三區(qū)概述動(dòng)脈血pCO2正常值：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)，與肺泡pCO2相同。動(dòng)脈血PCO2大于45mmHg就可診斷為高碳酸血癥。高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的效應(yīng)早在1910年，Jerusalem和Starling對(duì)離體的動(dòng)物心臟進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，證明高碳酸血癥可產(chǎn)生心肌急性損害。主要表現(xiàn)是收縮力減低。PHY通過(guò)局部代謝產(chǎn)物CO2引起冠狀血管擴(kuò)張，增加冠脈血流，為心肌供氧，尤其對(duì)心力衰竭時(shí)有益。但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心臟病，還需做進(jìn)一步的研究?？梢鸱窝苁湛s、肺循環(huán)阻力增加、導(dǎo)致心臟射血分?jǐn)?shù)降低。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)影響PaCO2的急性變化對(duì)腦血流有較大的影響。中度高碳酸血癥時(shí)，PaCO2每增加1mmHg腦血流增加6%；當(dāng)PaCO2達(dá)80～120mmHg時(shí)，腦血流較少增加。繼發(fā)于腦血流的增加，可致顱內(nèi)壓升高。研究顯示，高碳酸血癥時(shí)，通過(guò)神經(jīng)元性一氧化氮合成酶誘導(dǎo)產(chǎn)生的一氧化氮，對(duì)腦血管擴(kuò)張、腦血流改善起重要作用。高碳酸血癥刺激呼吸中樞使呼吸頻率和幅度增加。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)影響當(dāng)PaCO2在90～110mmHg，可引起CO2麻醉并抽搐。因高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴(kuò)張，致腦水腫、顱內(nèi)壓升高，尤其存在顱內(nèi)病變（顱內(nèi)損傷、出血、占位性病變及腦血管?。r(shí)，加重病情；而在伴有組織低氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)酸中毒可增加腦代謝率、損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；在暫時(shí)性缺血后重新灌注時(shí)，細(xì)胞內(nèi)酸中毒可增加自由基的形成、促進(jìn)組織損害。機(jī)體對(duì)高碳酸血癥的耐受程度只要血氧飽和度正常，PCO2從75～110mmHg緩慢上升，不會(huì)引起明顯的臨床癥狀。Sechzer等曾做一臨床實(shí)驗(yàn)，健康自愿者在10～20min內(nèi)吸入7%～14%CO2，結(jié)果最大的PaCO2達(dá)101mmHg；當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，多數(shù)受試者意識(shí)喪失。但在高碳酸血癥期間及恢復(fù)到正常狀態(tài)，皆未發(fā)現(xiàn)心血管不穩(wěn)定及嚴(yán)重的心律失常。在1990年Goldstein等報(bào)道5例兒童高碳酸血癥。在35min至2d內(nèi)，PaCO2升至155～269mmHg，pH值6.76～7.10。在高碳酸血癥期間無(wú)低氧血癥。雖然PaCO2較高pH值較低，但臨床上僅有暫時(shí)的神經(jīng)系統(tǒng)抑制,表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍或昏迷。無(wú)遠(yuǎn)期的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,預(yù)后較好。新生兒機(jī)械通氣回顧性研究證明，機(jī)械性通氣引起的肺損傷是慢性肺部疾病最主要的原因。臨床資料顯示機(jī)械通氣時(shí)的肺損傷效應(yīng)主要是大潮氣量及肺容量，比壓力損傷更為重要，尤其對(duì)肺不成熟的早產(chǎn)兒。所以目前認(rèn)為名詞“容量損傷（volutrauma）”應(yīng)替代舊的“氣壓傷（barotrauma）”一詞。由于新生兒呼吸衰竭用限壓型呼吸機(jī)治療，不能預(yù)調(diào)潮氣量