糖尿病酮癥酸中毒（DKA）肺水腫預(yù)防與利尿劑使用方案演講人04/DKA并發(fā)肺水腫的預(yù)防策略03/DKA并發(fā)肺水腫的病理生理機(jī)制02/引言：DKA并發(fā)肺的臨床挑戰(zhàn)與防控意義01/糖尿病酮癥酸中毒（DKA）肺水腫預(yù)防與利尿劑使用方案06/臨床案例分享：DKA并發(fā)肺水腫的預(yù)防與治療05/利尿劑在DKA并發(fā)肺水腫中的使用方案07/總結(jié)與展望目錄01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）肺水腫預(yù)防與利尿劑使用方案02引言：DKA并發(fā)肺的臨床挑戰(zhàn)與防控意義引言：DKA并發(fā)肺的臨床挑戰(zhàn)與防控意義糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）作為糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，其病理生理機(jī)制復(fù)雜，涉及胰島素絕對(duì)缺乏、高血糖、酮癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂等多重紊亂。在臨床實(shí)踐中，DKA患者常因液體管理失衡、心功能不全或炎癥反應(yīng)等并發(fā)急性肺水腫，顯著增加病死率（文獻(xiàn)報(bào)道DKA并發(fā)肺水腫病死率可達(dá)15%-30%，遠(yuǎn)高于單純DKA的2%-5%）。作為一名長期從事內(nèi)分泌急癥臨床工作的醫(yī)生，我深刻體會(huì)到：DKA并發(fā)肺水腫的處理常陷入“補(bǔ)液不足難以糾正循環(huán)衰竭，補(bǔ)液過度則誘發(fā)肺水腫”的兩難困境，其預(yù)防與治療需建立在深刻理解病理生理機(jī)制的基礎(chǔ)上，通過精細(xì)化、個(gè)體化的液體管理與藥物干預(yù)實(shí)現(xiàn)平衡。本文將系統(tǒng)闡述DKA并發(fā)肺水腫的病理生理機(jī)制、預(yù)防策略及利尿劑使用方案，為臨床實(shí)踐提供循證依據(jù)。03DKA并發(fā)肺水腫的病理生理機(jī)制DKA并發(fā)肺水腫的病理生理機(jī)制肺水腫的本質(zhì)是肺組織血管內(nèi)液體異常積聚，導(dǎo)致氣體交換障礙。在DKA患者中，肺水腫的發(fā)生是多重因素共同作用的結(jié)果，其核心機(jī)制可歸納為以下四方面：液體負(fù)荷過重與補(bǔ)液矛盾DKA患者因高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，常伴有中-重度脫水（脫水量可達(dá)體重的10%-15%），臨床需通過快速補(bǔ)液恢復(fù)循環(huán)血容量。然而，若補(bǔ)液速度過快（如首小時(shí)補(bǔ)液量＞1000ml）或總量過大（＞6小時(shí)補(bǔ)液量＞6-8L），可迅速增加血容量，加重心臟前負(fù)荷；同時(shí)，DKA患者常合并潛在心功能不全（如糖尿病心肌病、冠心病基礎(chǔ)），心排血量無法相應(yīng)增加，最終導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓升高，液體外滲至肺間質(zhì)和肺泡，形成肺水腫。臨床啟示：補(bǔ)液是DKA治療的基石，但“快速補(bǔ)液”需與“容量負(fù)荷耐受度”動(dòng)態(tài)平衡，尤其對(duì)高危人群（老年、心功能不全者）需更謹(jǐn)慎。心功能不全與心肌抑制DKA可直接損害心肌功能：①酸中毒抑制心肌收縮力，通過干擾鈣離子內(nèi)流及肌絲蛋白敏感性降低心排血量；②高血糖導(dǎo)致滲透壓升高，引起心肌細(xì)胞脫水、結(jié)構(gòu)破壞；③酮體（如β-羥丁酸）直接抑制心肌能量代謝；④炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放加重心肌細(xì)胞凋亡。上述因素可誘發(fā)或加重急性心力衰竭，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓急劇升高，形成“心源性肺水腫”。數(shù)據(jù)支持：研究顯示，DKA患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較常人降低15%-20%，且酸中毒（pH＜7.20）是心肌抑制的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。炎癥反應(yīng)與毛細(xì)血管通透性增加DKA狀態(tài)下，高血糖、酸中毒及感染等觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放大量炎癥介質(zhì)（如血小板活化因子、血管內(nèi)皮生長因子）。這些介質(zhì)可損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加毛細(xì)血管通透性，即使肺毛細(xì)血管靜水壓正常，液體也可滲出至肺組織，形成“非心源性肺水腫”。特殊機(jī)制：DKA合并感染時(shí)，炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加劇，肺毛細(xì)血管通透性可增加3-5倍，此時(shí)即使補(bǔ)液量不大，仍易發(fā)生肺水腫。胰島素治療與電解質(zhì)紊亂的協(xié)同作用胰島素治療是DKA的核心措施，但其可促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，誘發(fā)或加重低鉀血癥（血鉀＜3.5mmol/L）。低鉀血癥可通過以下途徑促進(jìn)肺水腫：①心肌細(xì)胞膜電位異常，誘發(fā)心律失常及心功能不全；②骨骼肌麻痹導(dǎo)致呼吸肌無力，加重通氣功能障礙；③腎小管上皮細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性受抑，增加水鈉重吸收，進(jìn)一步加重容量負(fù)荷。警示：DKA治療中若未及時(shí)補(bǔ)鉀，血鉀快速下降可成為肺水腫的“觸發(fā)因素”。04DKA并發(fā)肺水腫的預(yù)防策略DKA并發(fā)肺水腫的預(yù)防策略預(yù)防DKA并發(fā)肺水腫需貫穿DKA治療全程，核心是“識(shí)別高危人群、精細(xì)化液體管理、控制誘因、動(dòng)態(tài)監(jiān)測”，具體策略如下：高危人群的早期識(shí)別并非所有DKA患者均易并發(fā)肺水腫，以下高危人群需重點(diǎn)防控：1.老年患者：年齡＞65歲患者常合并心功能減退、腎功能下降，血管彈性降低，對(duì)容量負(fù)荷的耐受性差。研究顯示，老年DKA患者肺水腫發(fā)生率較年輕患者高2-3倍。2.基礎(chǔ)心功能不全者：包括糖尿病心肌病、冠心病、心力衰竭（NYHA分級(jí)Ⅱ-Ⅳ級(jí)）患者，其心排血量儲(chǔ)備有限，快速補(bǔ)液極易誘發(fā)肺水腫。3.腎功能不全者：eGFR＜60ml/min患者，水鈉排泄能力下降，補(bǔ)液后易出現(xiàn)容量潴留；同時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活進(jìn)一步加重水鈉潴留。4.感染或膿毒癥患者：感染是DKA的常見誘因，同時(shí)炎癥反應(yīng)增加毛細(xì)血管通透性，此類患者即使補(bǔ)液量適中，仍易發(fā)生肺水腫。高危人群的早期識(shí)別5.補(bǔ)液速度過快者：首小時(shí)補(bǔ)液量＞1000ml或6小時(shí)補(bǔ)液量＞8L者，肺水腫風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。臨床實(shí)踐：對(duì)高?；颊?，需在DKA診斷即啟動(dòng)肺水腫風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，可采用“DKA肺水腫風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分表”（包含年齡、心功能、腎功能、補(bǔ)液速度等指標(biāo)），評(píng)分≥5分者需進(jìn)入重點(diǎn)監(jiān)護(hù)。液體管理的精細(xì)化調(diào)控液體管理是預(yù)防肺水腫的核心，需遵循“個(gè)體化、分階段、動(dòng)態(tài)監(jiān)測”原則，具體方案如下：液體管理的精細(xì)化調(diào)控補(bǔ)液總量的控制-常規(guī)DKA患者：總補(bǔ)液量按體重的6%-10%計(jì)算（如60kg患者補(bǔ)液量3600-6000ml），分階段補(bǔ)充：首小時(shí)補(bǔ)液15-20ml/kg（900-1200ml），后續(xù)6-12小時(shí)補(bǔ)剩余量的1/2-2/3，24小時(shí)補(bǔ)全量。-高?；颊撸ㄐ墓δ懿蝗?、腎功能不全）：總補(bǔ)液量減少10%-20%（如60kg患者補(bǔ)液量3200-4800ml），首小時(shí)補(bǔ)液量降至10-15ml/kg（600-900ml），后續(xù)根據(jù)中心靜脈壓（CVP）調(diào)整：CVP＜8cmH?O可適當(dāng)加快補(bǔ)液（5-10ml/h），CVP＞12cmH?O需減慢補(bǔ)液（＜3ml/h）或暫停補(bǔ)液。液體管理的精細(xì)化調(diào)控補(bǔ)液速度的動(dòng)態(tài)調(diào)整-監(jiān)測指標(biāo)：每15-30分鐘監(jiān)測生命體征（HR、RR、BP）、SpO?，每1-2小時(shí)監(jiān)測CVP、尿量；若出現(xiàn)呼吸困難、SpO?＜90%、肺部濕啰音、CVP＞12cmH?O，提示容量負(fù)荷過重，需立即減慢補(bǔ)液速度。-特殊人群：老年患者（＞75歲）或心功能Ⅳ級(jí)者，首小時(shí)補(bǔ)液量可降至5-10ml/kg（300-600ml），以“緩慢勻速”為原則，避免血容量急劇波動(dòng)。液體管理的精細(xì)化調(diào)控補(bǔ)液種類的選擇-初始補(bǔ)液（0-2小時(shí)）：首選0.9%氯化鈉（生理鹽水），快速恢復(fù)血容量，糾正休克；若血鈉＞155mmol/L，可選用0.45%氯化鈉（半鹽水），滲透壓降低，減少容量負(fù)荷。-后續(xù)補(bǔ)液（2小時(shí)后，血糖＜13.9mmol/L）：改為5%葡萄糖+胰島素（2-4g葡萄糖:1U胰島素），既繼續(xù)降低血糖，又避免低血糖；若患者存在低鉀血癥（血鉀＜3.5mmol/L），需在葡萄糖液中加入氯化鉀（濃度≤40mmol/L），避免低鉀誘發(fā)心律失常。關(guān)鍵原則：DKA補(bǔ)液不是“越多越快”，而是“適量、適時(shí)、個(gè)體化”，需根據(jù)患者反應(yīng)動(dòng)態(tài)調(diào)整。血糖與電解質(zhì)的協(xié)同管理血糖控制的速度與目標(biāo)-胰島素輸注方案：采用持續(xù)靜脈胰島素輸注（0.1U/kg/h），避免皮下注射導(dǎo)致血濃度波動(dòng)；血糖下降速度控制在每小時(shí)3.9-6.1mmol/L，若血糖下降過快（＞6.1mmol/h），易導(dǎo)致血容量驟降、腦水腫及心功能不全。-血糖監(jiān)測頻率：每小時(shí)監(jiān)測1次血糖，直至血糖降至13.9mmol/L以下，之后每2小時(shí)監(jiān)測1次，調(diào)整胰島素劑量（維持血糖8-10mmol/L，直至酮體轉(zhuǎn)陰）。血糖與電解質(zhì)的協(xié)同管理電解質(zhì)的監(jiān)測與補(bǔ)充0504020301-鉀離子：DKA患者血鉀常正?；蛏撸ㄒ蛩嶂卸敬偈光涬x子外移），但胰島素治療后可迅速下降，需在補(bǔ)液開始即監(jiān)測血鉀（每2-4小時(shí)1次）：-血鉀＜3.0mmol/L：暫停胰島素，立即補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h）；-血鉀3.0-3.5mmol/L：胰島素+氯化鉀10-20mmol/h；-血鉀3.5-5.0mmol/L：胰島素+氯化鉀5-10mmol/h；-血鉀＞5.0mmol/L：暫不補(bǔ)鉀，每2小時(shí)監(jiān)測1次，待血鉀降至5.0mmol/L以下再補(bǔ)鉀。血糖與電解質(zhì)的協(xié)同管理電解質(zhì)的監(jiān)測與補(bǔ)充-鈉離子與滲透壓：高血糖導(dǎo)致血鈉假性降低（血糖每升高5.6mmol/L，血鈉降低1.6mmol/L），糾正后血鈉實(shí)際值需計(jì)算：校正血鈉=實(shí)測血鈉+1.6×（血糖-5.6）。若校正血鈉＜135mmol/L，需限制水分?jǐn)z入；若＞155mmol/L，可補(bǔ)充0.45%氯化鈉。臨床經(jīng)驗(yàn)：電解質(zhì)紊亂是肺水腫的重要誘因，尤其低鉀血癥需在胰島素治療前即開始糾正，避免“胰島素+低鉀”對(duì)心肌的雙重抑制。合并癥的積極干預(yù)DKA常合并感染、高血壓、冠心病等，需同時(shí)干預(yù)以降低肺水腫風(fēng)險(xiǎn)：1.感染控制：若合并肺部感染、尿路感染等，需在1小時(shí)內(nèi)留取病原學(xué)標(biāo)本（痰、血、尿），根據(jù)經(jīng)驗(yàn)性抗生素使用（覆蓋革蘭陰性菌、革蘭陽性菌），待藥敏結(jié)果調(diào)整；膿毒癥患者需早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT），維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg，中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）≥70%。2.血壓管理：DKA患者血壓常升高（應(yīng)激反應(yīng)），目標(biāo)為＜140/90mmHg；優(yōu)先選用ACEI/ARB（如卡托普利、氯沙坦），既降壓又減少RAAS激活，避免水鈉潴留；慎用β受體阻滯劑（可能掩蓋低血糖癥狀，抑制心肌收縮力）。3.心功能保護(hù)：對(duì)心功能不全患者，可小劑量使用正性肌力藥物（如多巴酚丁胺，2-5μg/kgmin），增強(qiáng)心肌收縮力；避免使用強(qiáng)效利尿劑（如呋塞米＞40mg/次），以免血容量驟降加重循環(huán)衰竭。非藥物預(yù)防措施1.體位管理：對(duì)高?；颊?，取半臥位（30-45），減少回心血量，降低肺毛細(xì)血管靜水壓；避免平臥位，尤其快速補(bǔ)液期間。2.氧療與通氣支持：若SpO?＜90%，立即給予鼻導(dǎo)管吸氧（2-4L/min）；若出現(xiàn)急性呼吸窘迫（RR＞30次/分、PaO?/FiO?＜200mmHg），盡早啟動(dòng)無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），改善氧合，減少呼吸做功，降低心肌耗氧。3.液體負(fù)平衡監(jiān)測：對(duì)高?；颊?，需記錄24小時(shí)出入量，目標(biāo)為液體負(fù)平衡（出量＞入量500-1000ml/24h），避免容量正平衡加重肺水腫。05利尿劑在DKA并發(fā)肺水腫中的使用方案利尿劑在DKA并發(fā)肺水腫中的使用方案盡管預(yù)防措施至關(guān)重要，但臨床仍不可避免會(huì)遇到DKA并發(fā)肺水腫的患者，此時(shí)利尿劑的合理應(yīng)用成為挽救生命的關(guān)鍵。利尿劑使用需遵循“時(shí)機(jī)恰當(dāng)、種類選擇、劑量個(gè)體化、監(jiān)測嚴(yán)密”原則，具體方案如下：利尿劑的分類與藥理特點(diǎn)根據(jù)作用部位，利尿劑可分為三類，其特點(diǎn)及在DKA肺水腫中的適用性如下：|利尿劑類型|代表藥物|作用部位|作用特點(diǎn)|適用DKA肺水腫類型||----------------|--------------------|----------------------------|-----------------------------------------------------------------------------|----------------------------||袢利尿劑|呋塞米、托拉塞米|髓袢升支粗段（Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子）|起效快（靜注5-10分鐘）、作用強(qiáng)（排鈉可達(dá)濾過鈉的20%-25%）、半衰期短（呋塞米1-2小時(shí)）|心源性肺水腫、容量負(fù)荷過重型|利尿劑的分類與藥理特點(diǎn)|噻嗪類利尿劑|氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺|遠(yuǎn)曲小管近端（Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子）|起效慢（口服1-2小時(shí)）、作用中等（排鈉5-10%）、半衰期長（氫氯噻嗪6-12小時(shí)）|輕度肺水腫、合并高血壓者||醛固酮受體拮抗劑|螺內(nèi)酯、依普利酮|遠(yuǎn)曲小管和集合管（醛固酮受體）|起效慢（口服24-48小時(shí)）、作用弱（排鈉2-5%）、保鉀|合并低鉀血癥、利尿劑抵抗者|利尿劑使用的時(shí)機(jī)與選擇使用時(shí)機(jī)絕對(duì)適應(yīng)證：DKA患者出現(xiàn)以下情況，提示肺水腫，需立即使用利尿劑：-呼吸困難（RR＞30次/分）、端坐呼吸、SpO?＜90%（面罩吸氧5L/min后）；-雙肺滿布濕啰音（肺底或全肺）、哮鳴音；-胸片示肺門蝶翼狀陰影、肺紋理模糊；-CVP＞12cmH?O、BNP＞1000pg/ml（排除其他原因）。相對(duì)適應(yīng)證：高?；颊撸ㄐ墓δ懿蝗⒛I功能不全）補(bǔ)液后出現(xiàn)容量負(fù)荷過重表現(xiàn)（CVP10-12cmH?O、尿量減少、下肢水腫），可預(yù)防性使用小劑量利尿劑。禁忌證：血容量不足（CVP＜6cmH?O、血壓下降、休克）、低鉀血癥（血鉀＜3.0mmol/L）、急性腎損傷（AKI，Scr＞265μmol/L）未糾正前，禁用利尿劑，以免加重循環(huán)衰竭或電解質(zhì)紊亂。利尿劑使用的時(shí)機(jī)與選擇藥物選擇-首選袢利尿劑：對(duì)DKA并發(fā)肺水腫，尤其是心源性或容量負(fù)荷過重型，首選呋塞米（速尿）或托拉塞米：-呋塞米：初始劑量20-40mg靜脈推注（5-10分鐘），若1小時(shí)后尿量＜400ml或癥狀無緩解，可重復(fù)40mg（單次最大劑量≤160mg）；-托拉塞米：作用強(qiáng)度為呋塞米的10倍，初始劑量10-20mg靜脈推注，半衰期更長（3-4小時(shí)），每日1-2次即可，適用于需長期利尿者。-聯(lián)合用藥：單用袢利尿劑效果不佳（利尿劑抵抗）時(shí)，可聯(lián)用醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯20-40mg/日），阻斷RAAS激活，增強(qiáng)排鈉效果；但需監(jiān)測血鉀，避免高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol/L）。利尿劑使用的時(shí)機(jī)與選擇藥物選擇-慎用噻嗪類：因作用起效慢、排鉀作用明顯，DKA患者易合并低鉀，一般不作為首選，僅適用于輕度肺水腫、合并高血壓且血鉀正常者（如氫氯噻嗪25mg口服，每日1-2次）。利尿劑劑量的個(gè)體化調(diào)整利尿劑劑量需根據(jù)患者體重、心功能、腎功能及液體負(fù)荷程度個(gè)體化調(diào)整，具體原則如下：1.按體重計(jì)算：袢利尿劑初始劑量可按0.5-1mg/kg（呋塞米）或0.1-0.2mg/kg（托拉塞米）靜脈推注，60kg患者呋塞米30-60mg、托拉塞米6-12mg。2.根據(jù)腎功能調(diào)整：-eGFR≥60ml/min：常規(guī)劑量（呋塞米20-40mg）；-eGFR30-60ml/min：劑量增加50%（呋塞米40-60mg）；-eGFR＜30ml/min：劑量增加100%（呋塞米40-80mg），或改用托拉塞米（10-20mg），托拉塞米在腎功能不全時(shí)不需調(diào)整劑量。利尿劑劑量的個(gè)體化調(diào)整3.根據(jù)尿量調(diào)整：目標(biāo)尿量：心源性肺水腫30-50ml/h，非心源性肺水腫50-100ml/h；若尿量不足，可增加劑量或重復(fù)給藥（間隔1-2小時(shí)），但24小時(shí)總量不宜過大（呋塞米≤500mg、托拉塞米≤80mg）。使用期間的監(jiān)測與并發(fā)癥處理利尿劑使用期間需嚴(yán)密監(jiān)測以下指標(biāo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥：1.電解質(zhì)監(jiān)測：-低鉀血癥：最常見（發(fā)生率10%-30%），表現(xiàn)為肌無力、心律失常（室早、室速），需立即補(bǔ)鉀（氯化鉀10-20mmol/h），維持血鉀≥4.0mmol/L；-低鈉血癥：多因過度利尿或ADH分泌異常，表現(xiàn)為乏力、嗜睡，需限制水分?jǐn)z入（＜1000ml/24h），嚴(yán)重者（血鈉＜120mmol/L）補(bǔ)充3%氯化鈉（100-150ml）。2.腎功能監(jiān)測：袢利尿劑可能引起腎血流量下降，導(dǎo)致AKI（Scr升高＞30%），若Scr＞265μmol/L或尿量＜30ml/h，需暫停利尿劑，優(yōu)化循環(huán)容量。使用期間的監(jiān)測與并發(fā)癥處理3.容量狀態(tài)評(píng)估：每日監(jiān)測體重（目標(biāo)下降0.5-1kg/日）、CVP、肺部啰音變化；若出現(xiàn)血壓下降（＜90/60mmHg）、心率增快（＞120次/分），提示容量不足，需減量或停用利尿劑。4.耳毒性監(jiān)測：大劑量袢利尿劑（呋塞米＞160mg/日）可能引起耳鳴、聽力下降，需詢問患者主觀感受，一旦出現(xiàn)立即停藥。特殊情況的處理利尿劑抵抗-聯(lián)合用藥：袢利尿劑+噻嗪類（如呋塞米40mg+氫氯噻嗪25mg口服）；02定義：大劑量袢利尿劑（呋塞米＞40mg/次）仍無法達(dá)到利尿目標(biāo)（尿量＜800ml/24h）。處理措施：01-提高藥物濃度：呋塞米持續(xù)靜脈輸注（0.5-1mg/h），避免峰谷濃度波動(dòng)。04-聯(lián)合RAAS抑制劑：袢利尿劑+ACEI（如卡托普利12.5mg口服，每日2次）；03特殊情況的處理合并AKIDKA并發(fā)AKI（eGFR＜60ml/min）患者，利尿劑使用需謹(jǐn)慎：1-優(yōu)先選用托拉塞米（不依賴腎排泄，半衰期穩(wěn)定）；2-避免大劑量利尿（呋塞米≤40mg/次），以免加重腎缺血；3-積極糾正誘因（如感染、低血壓），必要時(shí)聯(lián)合腎臟替代治療（CRRT），在容量管理同時(shí)清除毒素。4特殊情況的處理老年患者老年患者（＞75歲）藥物代謝慢、易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，利尿劑劑量需減半（呋塞米初始10-20mg），監(jiān)測頻率增加（每2小時(shí)電解質(zhì)、尿量），目標(biāo)尿量20-40ml/h，避免過度利尿?qū)е旅撍虻脱獕骸?6臨床案例分享：DKA并發(fā)肺水腫的預(yù)防與治療病例資料患者，男，68歲，2型糖尿病史12年，未規(guī)律服藥，因“口渴、多尿、惡心3天，意識(shí)模糊2小時(shí)”入院。既往有高血壓病史8年（最高180/100mmHg），長期服用硝苯地平緩釋片（30mg/日），冠心病史5年（LVEF45%）。入院時(shí)：BP160/90mmHg，HR110次/分，R28次/分，SpO?88%（面罩吸氧5L/min），意識(shí)模糊（GCS13分），雙肺底濕啰音，下肢水腫（++）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖28.6mmol/L，血酮體5.2mmol/L，pH7.15，HCO3-12mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉132mmol/L，BNP1200pg/ml，Scr150μmol/eGFR45ml/min。診斷：2型糖尿病、DKA（重度）、心力衰竭（NYHAⅢ級(jí)）、急性腎損傷。治療經(jīng)過1.初始處理：立即啟動(dòng)DKA治療方案，但液體管理個(gè)體化：首小時(shí)補(bǔ)液量僅600ml（0.9%NS），同時(shí)心電監(jiān)護(hù)、氧療；2.胰島素治療：0.1U/kgh靜脈輸注，每小時(shí)監(jiān)測血糖，血糖下降速度控制在4.2mmol/h（首小時(shí)血糖降至18.3mmol/L）；3.補(bǔ)鉀：因血鉀3.2mmol/L，胰島素+氯化鉀15mmol/h加入0.9%NS，2小時(shí)后血鉀升至3.8mmol/L；4.利尿劑使用：補(bǔ)液1小時(shí)后，患者呼吸困難加重，SpO?降至85%，雙肺濕啰音增多，C