限時(shí)練18膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞和以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)123456789一、選擇題突破點(diǎn)1

膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞1.(2025·河北卷)血液中CO2濃度升高刺激Ⅰ型細(xì)胞,由此引發(fā)的Ca2+內(nèi)流促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放,引起傳入神經(jīng)興奮,最終使呼吸加深加快。通過Ⅰ型細(xì)胞對(duì)信息進(jìn)行轉(zhuǎn)換和傳遞的通路如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)123456789A.Ⅰ型細(xì)胞受CO2濃度升高刺激時(shí),胞內(nèi)K+濃度降低,引發(fā)膜電位變化B.阻斷Ⅰ型細(xì)胞的Ca2+內(nèi)流,可阻斷該通路對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用C.該通路可將CO2濃度升高的刺激轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的電信號(hào)D.機(jī)體通過Ⅰ型細(xì)胞維持CO2濃度相對(duì)穩(wěn)定的過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)答案

A

123456789解析

由題圖可知,CO2濃度升高刺激Ⅰ型細(xì)胞時(shí),鉀通道關(guān)閉,K+外流受阻,胞內(nèi)K+濃度升高,引發(fā)膜電位變化,A項(xiàng)錯(cuò)誤。Ca2+內(nèi)流促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放,若阻斷Ca2+內(nèi)流,神經(jīng)遞質(zhì)無法釋放,傳入神經(jīng)無法興奮,該通路對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用被阻斷,B項(xiàng)正確。CO2濃度升高(化學(xué)信號(hào))刺激Ⅰ型細(xì)胞,引發(fā)膜電位變化、Ca2+內(nèi)流等,最終使傳入神經(jīng)興奮(電信號(hào)),實(shí)現(xiàn)了化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)換,C項(xiàng)正確。CO2濃度升高刺激Ⅰ型細(xì)胞,最終使呼吸加深加快,排出更多CO2,進(jìn)而使CO2濃度降低,此過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)正確。1234567892.(2025·廣東佛山二模)感到痛時(shí)一般不會(huì)感到癢,搔抓可起到緩解癢覺的作用。癢覺與痛覺的受體和信號(hào)通路如圖所示,其中TRPV1為痛覺受體,MrgprA3為癢覺受體,A~F為脊髓中的神經(jīng)元,其中A能表達(dá)TRPV1,B能表達(dá)TRPV1和MrgprA3,a、b、c為三種不同的神經(jīng)遞質(zhì)。下列敘述正確的是(

)A.癢覺刺激物激活MrgprA3后,在E處形成癢覺B.TRPV1被激活后,C和E均能產(chǎn)生興奮C.a作用于突觸后膜后能引起Na+通道開放D.搔抓止癢的原因是搔抓刺激抑制了F的活動(dòng)C123456789解析

癢覺是在大腦皮層形成的,而不是E處(脊髓),A項(xiàng)錯(cuò)誤。感到痛時(shí)一般不會(huì)感到癢,由圖可知,TRPV1被激活后,興奮能傳到C,a是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),b是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),故會(huì)阻止興奮傳遞到E,所以E不能產(chǎn)生興奮,B項(xiàng)錯(cuò)誤。a是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜后能引起Na+通道開放,使突觸后膜產(chǎn)生興奮,C項(xiàng)正確。F可以接受興奮性神經(jīng)遞質(zhì)a的刺激從而興奮,F興奮后會(huì)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)b,搔抓止癢的原因是搔抓刺激促進(jìn)了F的活動(dòng),從而止癢,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567893.(2025·安徽模擬)研究發(fā)現(xiàn),河豚毒素能特異性地抑制Na+通道,且隨著作用時(shí)間延長(zhǎng),效果會(huì)越明顯;但河豚毒素對(duì)K+通道無直接影響。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.河豚毒素作用的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位峰值減小B.K+通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)出神經(jīng)元時(shí)均不消耗能量C.河豚毒素作用后時(shí)間越長(zhǎng),肌肉松弛癥狀越明顯D.河豚毒素作用后神經(jīng)元膜外局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向相反B123456789解析

Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,河豚毒素能特異性地抑制Na+通道,因此河豚毒素作用的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位峰值減小,A項(xiàng)正確。神經(jīng)元內(nèi)的K+濃度高于細(xì)胞外,因此K+通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白出神經(jīng)元時(shí)為協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗能量,但是K+通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)神經(jīng)元時(shí)為逆濃度梯度的主動(dòng)運(yùn)輸,需要消耗能量,B項(xiàng)錯(cuò)誤。河豚毒素能特異性地抑制Na+通道,人中毒后肌肉會(huì)松弛,且隨著作用時(shí)間延長(zhǎng),效果會(huì)越明顯,C項(xiàng)正確。興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)局部電流方向相同,與膜外局部電流方向相反,D項(xiàng)正確。123456789

A123456789

1234567895.(2025·廣東卷)為研究運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)人體生理活動(dòng)的影響。某研究團(tuán)隊(duì)招募一批健康受試者分別進(jìn)行3min低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)開始后血漿乳酸水平見圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),腎上腺素和胰高血糖素協(xié)同作用升高血糖B.高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)血漿乳酸水平達(dá)到峰值時(shí),骨骼肌細(xì)胞無氧呼吸強(qiáng)度最高C.兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后,血漿乳酸水平的變化均不影響血漿pH的相對(duì)穩(wěn)定D.兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)弱均會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)換B123456789解析

高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),消耗血糖的速度明顯加快,需要身體及時(shí)補(bǔ)充血糖,腎上腺素和胰高血糖素均能升高血糖,二者在升高血糖過程中起協(xié)同作用,A項(xiàng)正確。根據(jù)題干信息可知,高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)進(jìn)行了3

min,此時(shí)細(xì)胞無氧呼吸強(qiáng)度最高,隨著運(yùn)動(dòng)停止,無氧呼吸強(qiáng)度逐漸減弱,但血漿乳酸水平仍然在升高,大約在7

min左右時(shí)到達(dá)最高峰,B項(xiàng)錯(cuò)誤。兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后,血漿乳酸水平下降并逐漸恢復(fù)到正常范圍,均不影響血漿pH的相對(duì)穩(wěn)定,C項(xiàng)正確。兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)的活動(dòng)占主導(dǎo)作用,運(yùn)動(dòng)后副交感神經(jīng)的活動(dòng)占主導(dǎo)作用,故交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)弱均會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)換,D項(xiàng)正確。1234567896.(2025·黑吉遼蒙卷)黃毛鼠在不同環(huán)境溫度下獨(dú)居或聚群時(shí)的耗氧量(代表產(chǎn)熱量)測(cè)定值見下圖。下列敘述正確的是(

)A.與20℃相比,10℃時(shí),黃毛鼠產(chǎn)熱量增加,散熱量減少B.10℃時(shí),聚群個(gè)體的產(chǎn)熱量和散熱量比獨(dú)居的多C.10℃時(shí),聚群個(gè)體下丘腦合成和分泌TRH比獨(dú)居的少D.聚群是黃毛鼠在低溫環(huán)境下減少能量消耗的生理性調(diào)節(jié)C123456789解析

恒溫動(dòng)物體溫恒定,產(chǎn)熱量與散熱量始終相等,與20

℃相比,10

℃時(shí)環(huán)境溫度低,黃毛鼠產(chǎn)熱量增加,散熱量也增加,A項(xiàng)錯(cuò)誤。由題圖可知,10

℃時(shí)聚群個(gè)體耗氧量(產(chǎn)熱量)低于獨(dú)居個(gè)體,因聚群利于保溫,散熱量也低于獨(dú)居個(gè)體,B項(xiàng)錯(cuò)誤。10

℃時(shí),聚群個(gè)體產(chǎn)熱量少,說明其下丘腦合成和分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)比獨(dú)居個(gè)體少,C項(xiàng)正確。聚群是黃毛鼠在低溫環(huán)境下減少能量消耗的行為性調(diào)節(jié),并非生理性調(diào)節(jié),D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567897.(2025·山東卷改編)低鈉血癥患者的血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓均低于正常值。依據(jù)患者細(xì)胞外液量減少、不變或輕度增高和增加,依次稱為低容量性、等容量性和高容量性低鈉血癥。下列說法錯(cuò)誤的是(

)A.醛固酮分泌過多可能引起低容量性低鈉血癥B.抗利尿激素分泌過多可能引起高容量性低鈉血癥C.與患病前相比,等容量性低鈉血癥患者更不易產(chǎn)生渴感D.與患病前相比,低鈉血癥患者的細(xì)胞外液中總鈉量可能增加A123456789解析

醛固酮的作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,若醛固酮分泌過多,重吸收的Na+增多,可引起血鈉含量上升,不會(huì)引起低鈉血癥,A項(xiàng)錯(cuò)誤?？估蚣に氐淖饔檬谴龠M(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,抗利尿激素分泌過多,重吸收水過多可能引起高容量性低鈉血癥,B項(xiàng)正確。與患病前相比,等容量性低鈉血癥患者血漿滲透壓降低,不容易產(chǎn)生渴感,C項(xiàng)正確。與患病前相比,高容量性低鈉血癥患者因?yàn)榧?xì)胞外液量增加,所以細(xì)胞外液中總鈉量可能增加,D項(xiàng)正確。123456789二、非選擇題8.(12分)(2025·山西晉城二模)咖啡由于其獨(dú)特的風(fēng)味和提神功能,受到了廣大消費(fèi)者的喜愛。與此同時(shí),咖啡對(duì)人體健康的影響也受到廣泛關(guān)注,且富有爭(zhēng)議。目前研究者已從不同角度對(duì)咖啡進(jìn)行了探索分析。回答下列問題。(1)咖啡因是咖啡中的一種生物堿,能夠促進(jìn)多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,從而刺激神經(jīng)系統(tǒng),此過程

(填“屬于”或“不屬于”)反射,腎上腺素的分泌增加受

(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)的支配,有助于心率加快,提高注意力和警覺性。

不屬于交感123456789(2)如圖為咖啡因的一種作用方式,推測(cè)腺苷(具有抑制覺醒神經(jīng)元的作用)與受體結(jié)合后會(huì)促進(jìn)覺醒神經(jīng)元

(填“Na+”或“Cl-”)通道開放。據(jù)圖分析咖啡提神的原理是_______________________________________________________________________________________________________,因而喝咖啡能夠

(填“長(zhǎng)”或“短”)時(shí)間消除困倦。

Cl-

咖啡因與腺苷結(jié)構(gòu)相似,能夠與其競(jìng)爭(zhēng)腺苷受體A1的結(jié)合位點(diǎn),使腺苷無法發(fā)揮抑制作用,從而保持覺醒神經(jīng)元興奮短123456789(3)咖啡在提神方面的效果因人而異,在分析了3000名咖啡愛好者的基因組后,發(fā)現(xiàn)攜帶PDSS2基因突變的研究對(duì)象日均咖啡消費(fèi)量更低。有人認(rèn)為,PDSS2基因突變會(huì)降低動(dòng)物體分解咖啡因的能力,讓咖啡因在體內(nèi)存留時(shí)間更長(zhǎng)。請(qǐng)以野生型小鼠為材料,運(yùn)用基因修飾等手段,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)這一理論。實(shí)驗(yàn)思路:_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

取生理狀況基本相同的野生型小鼠若干,隨機(jī)均分為兩組,實(shí)驗(yàn)組利用基因修飾等技術(shù)使其PDSS2基因發(fā)生突變,并注射適量咖啡因,對(duì)照組只注射同等劑量的咖啡因,不進(jìn)行基因修飾處理,檢測(cè)此時(shí)小鼠血液中的咖啡因濃度并記錄;在相同且適宜的條件下培養(yǎng)兩組小鼠,并間隔相同時(shí)間多次檢測(cè)并比較兩組小鼠血液中咖啡因濃度的變化預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。若實(shí)驗(yàn)組小鼠血液中咖啡因濃度下降量顯著小于對(duì)照組,則PDSS2基因突變會(huì)降低動(dòng)物分解咖啡因的能力,讓咖啡因在體內(nèi)存留時(shí)間更長(zhǎng);若差異不顯著,則PDSS2基因突變不能降低動(dòng)物分解咖啡因的能力,不能讓咖啡因在體內(nèi)存留時(shí)間更長(zhǎng)123456789123456789解析

(1)反射的形成需要經(jīng)過完整的反射弧并且有適宜的刺激,神經(jīng)遞質(zhì)釋放進(jìn)而刺激神經(jīng)系統(tǒng)并未經(jīng)過完整的反射弧,因此該過程不屬于反射。腎上腺素的分泌增加受交感神經(jīng)的支配。(2)據(jù)題干信息可知,腺苷具有抑制覺醒神經(jīng)元的作用,因此當(dāng)腺苷與受體結(jié)合后,會(huì)促進(jìn)覺醒神經(jīng)元Cl-通道的開放,進(jìn)而抑制神經(jīng)元的興奮。據(jù)圖分析,咖啡因與腺苷結(jié)構(gòu)相似,能夠與其競(jìng)爭(zhēng)腺苷受體A1的結(jié)合位點(diǎn),使腺苷無法發(fā)揮抑制作用,從而保持覺醒神經(jīng)元興奮。喝咖啡能夠短時(shí)間消除困倦。123456789(3)有人認(rèn)為,PDSS2基因突變會(huì)降低動(dòng)物體分解咖啡因的能力,讓咖啡因在體內(nèi)存留時(shí)間更長(zhǎng)。要設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)這一理論,即本實(shí)驗(yàn)是為了探究PDSS2基因突變對(duì)動(dòng)物體分解咖啡因的能力的影響。因此實(shí)驗(yàn)的自變量為PDSS2基因是否突變(是否進(jìn)行基因修飾),因變量為小鼠血液中咖啡因濃度的變化,無關(guān)變量應(yīng)保證相同且適宜。實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果、結(jié)論見答案。1234567899.(11分)(2025·湖北武漢模擬)人體受到壓力等刺激時(shí),神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)會(huì)作出反應(yīng),以維持人體自身穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)環(huán)境。其中腎上腺發(fā)揮了重要作用,其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。回答下列問題。123456789(1)壓力刺激時(shí),交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,屬于

調(diào)節(jié),其中交感神經(jīng)所在的反射弧中相關(guān)的效應(yīng)器是

。

(2)除圖示中腎上腺素外,

(填激素名稱)也能促使代謝加快,除圖示中腎上腺素、糖皮質(zhì)激素外,

(填激素名稱)也能升高血糖。

(3)壓力刺激引起的神經(jīng)沖動(dòng)還能傳到下丘腦,該部位的某些神經(jīng)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用于A管理腎上腺皮質(zhì),促進(jìn)糖皮質(zhì)激素分泌,該過程屬于

調(diào)節(jié),其意義是

。

神經(jīng)交感神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)甲狀腺激素胰高血糖素、甲狀腺激素分級(jí)放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)123456789(4)若患者腎上腺皮質(zhì)功能減退,為判斷病變?cè)?臨床上可抽血檢測(cè)激素含量,若檢測(cè)結(jié)果是腎上腺皮質(zhì)激素偏低、促腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素含量均偏高,初步判定可能是腎上腺皮質(zhì)病變。為進(jìn)一步排除下丘腦和垂體病變的可能,利