大學(xué)2025年神經(jīng)科學(xué)專項訓(xùn)練考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請將正確選項字母填入括號內(nèi)。）1.下列哪種離子通道是神經(jīng)元動作電位去極化的主要離子基礎(chǔ)？A.鉀離子外向電流B.鈣離子通道C.鈉離子內(nèi)流D.鈣離子外向電流2.在突觸傳遞過程中，神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，可能引發(fā)突觸后神經(jīng)元膜電位發(fā)生的變化是？A.突觸后膜持續(xù)去極化B.突觸后膜產(chǎn)生局部電位C.突觸后膜快速超極化D.突觸后膜靜息電位增大3.以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)與情緒調(diào)節(jié)、獎賞和成癮密切相關(guān)？A.乙酰膽堿B.血管升壓素C.多巴胺D.5-羥色胺4.以下哪種腦區(qū)是視覺信息的初步處理和初步整合的重要區(qū)域？A.海馬體B.杏仁核C.顳上回D.視交叉5.長時程增強（LTP）被認為是學(xué)習(xí)和記憶形成的重要神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，其核心機制涉及？A.突觸后密度增加B.突觸前膜遞質(zhì)釋放量增加C.突觸后受體數(shù)量增加或敏感性提高D.神經(jīng)元樹突棘數(shù)量減少6.下列哪種疾病是典型的阿爾茨海默病的病理標(biāo)志物？A.膽固醇斑塊B.免疫細胞浸潤C.β-淀粉樣蛋白沉積和Tau蛋白過度磷酸化D.血管鈣化7.腦磁圖（MEG）的主要優(yōu)勢在于？A.能夠提供高空間分辨率B.能夠提供高時間分辨率C.無電離輻射D.成本低廉8.神經(jīng)元興奮性突觸后電位（EPSP）是指？A.突觸后膜發(fā)生超極化B.突觸后膜發(fā)生去極化C.突觸間隙寬度增加D.突觸前膜遞質(zhì)釋放減少9.下列哪種結(jié)構(gòu)是神經(jīng)元之間形成功能連接的基本單元？A.神經(jīng)末梢B.突觸C.樹突棘D.軸突hillock10.研究表明，長期攝入高糖高脂飲食可能導(dǎo)致？A.海馬體神經(jīng)元凋亡增加B.前額葉皮層興奮性降低C.下丘腦食欲調(diào)節(jié)中樞功能紊亂D.以上都是二、填空題（每空1分，共10分。請將答案填入橫線處。）1.神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差稱為__________。2.能夠被神經(jīng)遞質(zhì)直接激活并改變膜電位的功能性蛋白質(zhì)稱為__________。3.大腦皮層中負責(zé)高級認知功能，如決策、計劃、工作記憶的區(qū)域主要是__________。4.神經(jīng)遞質(zhì)釋放后，其從突觸前膜釋放到突觸間隙的過程稱為__________。5.在感覺信息處理中，丘腦扮演著__________的角色。6.神經(jīng)元通過__________與細胞外基質(zhì)連接，獲得支持和營養(yǎng)。7.學(xué)習(xí)記憶的突觸可塑性機制中，長時程抑制（LTD）與LTP共同調(diào)節(jié)著突觸效能。8.阿爾茨海默病中，β-淀粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑（SenilePlaques）主要成分是__________。9.神經(jīng)元興奮的“全或無”定律描述的是__________的特性。10.腦脊液（CSF）在維持__________、保護和緩沖等方面發(fā)揮重要作用。三、名詞解釋（每題3分，共15分。請用簡潔的語言解釋下列名詞。）1.突觸后抑制2.神經(jīng)可塑性3.血腦屏障4.神經(jīng)元凋亡5.神經(jīng)回路四、簡答題（每題5分，共20分。請簡要回答下列問題。）1.簡述神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生機制。2.簡述感覺信息從感受器傳遞到大腦皮層的主要通路（以視覺為例）。3.簡述長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）在結(jié)構(gòu)和功能上的主要區(qū)別。4.簡述阿爾茨海默病的主要病理特征及其與臨床癥狀的關(guān)系。五、論述題（10分。請就以下問題展開論述。）結(jié)合當(dāng)前研究進展，論述神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)情緒和行為（如焦慮、獎賞、成癮等）方面的作用機制，并舉例說明如何利用這些機制開發(fā)相關(guān)藥物或進行心理干預(yù)。試卷答案一、選擇題1.C解析：動作電位去極化的初期是由快速激活的鈉離子通道開放，導(dǎo)致大量Na+內(nèi)流，使膜電位迅速升高。2.B解析：神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后受體結(jié)合后，可以通過門控離子通道改變突觸后膜對離子的通透性，從而產(chǎn)生興奮性（去極化）或抑制性（超極化）的突觸后電位，后者表現(xiàn)為局部電位。3.C解析：多巴胺系統(tǒng)與大腦的獎賞回路密切相關(guān)，參與動機、學(xué)習(xí)和成癮等多種行為。5-羥色胺系統(tǒng)主要與情緒調(diào)節(jié)有關(guān)。乙酰膽堿是主要的神經(jīng)遞質(zhì)，參與多種生理過程。血管升壓素是肽類神經(jīng)遞質(zhì)，主要參與水鹽調(diào)節(jié)和社交行為。4.C解析：初級視覺皮層（位于顳上回的枕葉區(qū)域）是視覺信息從丘腦（如外側(cè)膝狀體）接收后進行初步處理和整合的關(guān)鍵區(qū)域。5.C解析：LTP的核心機制是突觸后受體（如NMDA受體）的數(shù)量增加或敏感性提高，導(dǎo)致突觸傳遞效率的長期增強。6.C解析：β-淀粉樣蛋白沉積和Tau蛋白過度磷酸化形成神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病兩大核心病理標(biāo)志物。7.B解析：MEG利用超導(dǎo)量子干涉儀（SQUID）檢測神經(jīng)元群體同步活動的磁信號，具有極高的時間分辨率（毫秒級），但空間分辨率相對較低。8.B解析：EPSP是指突觸后神經(jīng)元在興奮性突觸傳遞作用下，膜電位發(fā)生的去極化變化。9.B解析：突觸是神經(jīng)元與神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細胞之間形成的功能性連接點，是信息傳遞的基本單元。10.D解析：高糖高脂飲食可能導(dǎo)致海馬體神經(jīng)元凋亡增加、前額葉皮層興奮性降低、下丘腦食欲調(diào)節(jié)中樞功能紊亂等，影響認知和情緒行為。二、填空題1.靜息電位2.突觸后受體3.前額葉皮層4.量子釋放5.中轉(zhuǎn)站或整合中心6.膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）等基底膜成分7.突觸傳遞8.β-淀粉樣蛋白9.神經(jīng)沖動（動作電位）10.腦內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)三、名詞解釋1.突觸后抑制：指突觸后神經(jīng)元在接收到抑制性突觸輸入后，膜電位發(fā)生超極化，使其興奮性降低的現(xiàn)象。通常由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（如GABA或甘氨酸）并通過配體門控Cl-通道開放引起。2.神經(jīng)可塑性：指神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)回路在結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生變化的能力，以適應(yīng)經(jīng)驗、學(xué)習(xí)、發(fā)育和損傷等過程。LTP和LTD是其重要表現(xiàn)形式。3.血腦屏障：指位于腦毛細血管內(nèi)皮細胞及其連接處、星形膠質(zhì)細胞腳板以及軟腦膜等結(jié)構(gòu)形成的一個選擇性屏障，它能限制多種物質(zhì)（尤其是大分子和親水物質(zhì)）從血液進入腦組織，保護腦免受血液中有害物質(zhì)的侵害，維持腦內(nèi)穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境。4.神經(jīng)元凋亡：指神經(jīng)元在生理或病理條件下，通過固有程序性機制發(fā)生的主動、有序的死亡過程。其特點包括細胞皺縮、核染色質(zhì)濃縮、DNA片段化、形成凋亡小體并被吞噬等，通常不引起明顯的炎癥反應(yīng)。5.神經(jīng)回路：指由多個神經(jīng)元通過突觸相互連接形成的功能網(wǎng)絡(luò)。信息在這些神經(jīng)元之間傳遞和整合，執(zhí)行特定的神經(jīng)功能，如感覺處理、運動控制、認知和行為等。四、簡答題1.簡述神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生機制。解析：動作電位是神經(jīng)元興奮的標(biāo)志，其產(chǎn)生機制基于膜電位的變化。靜息時，膜內(nèi)負電位由K+外流和少量Na+內(nèi)流維持。受到有效刺激使膜電位去極化達到閾值后，電壓門控Na+通道大量開放，Na+內(nèi)流，導(dǎo)致膜電位快速、短暫地上升至正值（去極化phases0）。隨后，Na+通道失活關(guān)閉，電壓門控K+通道開放，K+外流，使膜電位迅速恢復(fù)到負值（復(fù)極化phase1）。接著，有一個緩慢的K+外流超極化期（平臺期phase2，某些神經(jīng)元有），最后通過K+內(nèi)流和Na+/K+泵的作用，膜電位完全恢復(fù)到靜息水平（復(fù)極化phase3和返回靜息phase4）。動作電位具有“全或無”定律、不衰減傳導(dǎo)和單向傳導(dǎo)等特點。2.簡述感覺信息從感受器傳遞到大腦皮層的主要通路（以視覺為例）。解析：以視覺為例，光波作用于視網(wǎng)膜上的感光細胞（視錐細胞和視桿細胞），將光能轉(zhuǎn)化為神經(jīng)沖動。這些沖動通過視網(wǎng)膜內(nèi)各層神經(jīng)元（雙極細胞、神經(jīng)節(jié)細胞等）的處理和傳遞，最終匯聚到神經(jīng)節(jié)細胞的軸突。所有來自同一側(cè)視網(wǎng)膜的神經(jīng)節(jié)細胞軸突匯集形成視神經(jīng)。視神經(jīng)纖維在視交叉處部分纖維交叉，來自兩眼鼻側(cè)的纖維交叉到對側(cè)，來自兩眼顳側(cè)的纖維不交叉，形成視束。視束將沖動傳向大腦皮層的視覺中樞，主要是枕葉的枕頂（初級視覺皮層V1），進行初步處理和整合。高級視覺信息則進一步傳至顳葉和頂葉皮層進行更復(fù)雜的分析，如物體識別、空間關(guān)系判斷等。3.簡述長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）在結(jié)構(gòu)和功能上的主要區(qū)別。解析：LTP和LTD是突觸可塑性的兩種主要形式，它們在結(jié)構(gòu)和功能上存在顯著區(qū)別：*方向性：LTP導(dǎo)致突觸傳遞效率增強（興奮性增加），而LTD導(dǎo)致突觸傳遞效率減弱（興奮性降低）。*誘導(dǎo)條件：LTP通常由高頻或強直刺激誘導(dǎo)，而LTD通常由低頻刺激誘導(dǎo)。*核心機制：LTP的核心是突觸后NMDA受體開放，允許Ca2+內(nèi)流，激活Ca2+依賴性信號通路，導(dǎo)致突觸后受體（如AMPA受體）的數(shù)量增加或敏感性提高。LTD的核心也是NMDA受體，但低頻刺激導(dǎo)致較小的Ca2+內(nèi)流，激活不同的信號通路（如PKA、PKC、CaMKII），最終導(dǎo)致AMPA受體數(shù)量減少或移位，或NMDA受體功能下調(diào)。*持續(xù)時間：LTP和LTD都可以持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時（短時程），但更典型的是持續(xù)數(shù)小時到數(shù)周甚至更長（長時程）。*生理功能：LTP與學(xué)習(xí)、記憶的鞏固有關(guān)，而LTD與遺忘、突觸修剪和信息的精煉有關(guān)。兩者共同調(diào)節(jié)突觸效能，塑造神經(jīng)回路功能。4.簡述阿爾茨海默病的主要病理特征及其與臨床癥狀的關(guān)系。解析：阿爾茨海默病（AD）的主要病理特征包括兩大類：①細胞外老年斑（SenilePlaques）：由β-淀粉樣蛋白（Aβ）聚集形成的細胞外沉積物。Aβ是淀粉樣前體蛋白（APP）的異常切割產(chǎn)物。②神經(jīng)元纖維纏結(jié)（NeurofibrillaryTangles,NFTs）：由微管相關(guān)蛋白Tau蛋白過度磷酸化后聚集形成的細胞內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)。此外，AD還存在神經(jīng)元丟失、突觸丟失和神經(jīng)元炎癥等病理變化。這些病理特征與臨床癥狀密切相關(guān)：Aβ沉積和Tau纏結(jié)首先累及海馬體等記憶相關(guān)區(qū)域，導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙和死亡，這是早期AD患者出現(xiàn)記憶力減退、認知功能障礙（如迷路、計算困難）和日常生活能力下降的基礎(chǔ)。隨著病程進展，病變逐漸擴散到大腦皮層其他區(qū)域，導(dǎo)致更廣泛的認知衰退（如語言障礙、執(zhí)行功能障礙）和行為改變（如精神癥狀、幻覺）。神經(jīng)元丟失和突觸損傷則直接導(dǎo)致大腦功能下降，表現(xiàn)為認知能力全面惡化。五、論述題結(jié)合當(dāng)前研究進展，論述神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)情緒和行為（如焦慮、獎賞、成癮等）方面的作用機制，并舉例說明如何利用這些機制開發(fā)相關(guān)藥物或進行心理干預(yù)。解析：神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)通過其特定的釋放模式、作用部位和信號通路，在調(diào)節(jié)情緒和行為方面發(fā)揮著核心作用。主要的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)包括：1.5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)：廣泛分布于大腦皮層和邊緣系統(tǒng)，與情緒調(diào)節(jié)、焦慮、抑郁密切相關(guān)。5-HT能神經(jīng)元釋放5-HT，作用于突觸后5-HT受體（如5-HT1A,5-HT1B,5-HT2A等），通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元放電活動或神經(jīng)遞質(zhì)釋放來影響情緒狀態(tài)。例如，5-HT1A受體激動劑（如舍曲林、氟西?。┍粡V泛用于抗抑郁和抗焦慮治療，可能通過增強突觸間隙5-HT濃度或調(diào)節(jié)下游信號通路發(fā)揮作用。低水平的5-HT常與焦慮和抑郁有關(guān)。2.多巴胺（DA）系統(tǒng)：主要涉及中腦邊緣多巴胺通路（連接伏隔核等與獎賞有關(guān)區(qū)域）和黑質(zhì)紋狀體通路（與運動控制有關(guān)）。伏隔核中的DA釋放與獎賞、動機、學(xué)習(xí)和強化有關(guān)。愉悅性體驗（如吃到美食、獲得成就）會引發(fā)伏隔核DA的釋放。多巴胺也參與動機行為，個體傾向于重復(fù)能引發(fā)DA釋放的行為。成癮過程中，毒品（如可卡因、冰毒）或酒精會劫持DA系統(tǒng)，導(dǎo)致DA水平異常升高，產(chǎn)生強烈的欣快感，并強化覓藥行為?；诖藱C制開發(fā)的抗成癮藥物（如丁丙諾啡）部分是通過拮抗DA受體來減少毒品帶來的強化作用。DA缺乏則與運動遲緩（帕金森?。┖蛣恿π砸钟粲嘘P(guān)。3.去甲腎上腺素（NE）系統(tǒng)：主要起源于腦干藍斑核，其軸突廣泛投射到大腦皮層、海馬體、杏仁核等區(qū)域。NE參與覺醒、注意力和應(yīng)激反應(yīng)。在應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使藍斑核釋放NE，增強警覺性和應(yīng)對能力。NE能通過作用于α1、α2、β1、β2受體影響情緒和行為。NE水平過低與注意力缺陷/多動障礙（ADHD）和抑郁癥有關(guān)；NE水平過高則可能導(dǎo)致焦慮和恐慌。選擇性NE再攝取抑制劑（SNRIs，如文拉法辛）是常用的抗抑郁藥物，通過增加突觸間隙NE濃度來改善情緒。4.γ-氨基丁酸（GABA）系統(tǒng)：是大腦中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，由GABA能神經(jīng)元釋放GABA，作用于GABA_A受體，引起Cl-內(nèi)流，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元超極化。GABA系統(tǒng)廣泛參與調(diào)節(jié)情緒、睡眠、焦慮和感覺信息傳遞。GABA能神經(jīng)元功能障礙與焦慮癥、癲癇、酒精依賴等有關(guān)。苯二氮?類藥物（如地西泮）是GABA_A受體的正性變構(gòu)調(diào)節(jié)劑，能增強GABA的作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、抗焦慮效果。然而，長期使用可能導(dǎo)致耐受性和依賴。GABA系統(tǒng)失調(diào)也與焦慮的病理機制密切相關(guān)。利用這些機制進行干預(yù)：開發(fā)情緒和行為