“帕金森氏癥”的

實(shí)驗(yàn)與探究能力突破沖刺高考——實(shí)驗(yàn)微專題教學(xué)目標(biāo)1.通過構(gòu)建帕金森病致病機(jī)理圖，培養(yǎng)和提高學(xué)生理解能力、獲取信息能力。2.通過分析實(shí)驗(yàn)?zāi)康牡贸鰧?shí)驗(yàn)的自變量、因變量、無關(guān)變量，并設(shè)計(jì)出控制自變量、檢測(cè)因變量的實(shí)驗(yàn)方案；通過依據(jù)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)原則對(duì)實(shí)驗(yàn)方案作出改進(jìn)，培養(yǎng)、提高學(xué)生的思辨能力、創(chuàng)新能力。3.通過運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，分析圖、表形式展現(xiàn)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，進(jìn)而得出結(jié)論及相關(guān)機(jī)制，訓(xùn)練學(xué)生的獲取信息能力、分析歸納能力及對(duì)知識(shí)的綜合應(yīng)用能力。4.通過對(duì)帕金森氏癥的了解和關(guān)注，并嘗試探究與解決相關(guān)科學(xué)問題，且通過探究發(fā)現(xiàn)了“中藥———人參”對(duì)這一疾病治療的可能機(jī)制，培養(yǎng)并提高學(xué)生社會(huì)責(zé)任感。帕金森病簡介帕金森病簡介資料1：帕金森病（Parkinson′sdisease，簡稱PD）是一種影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性神經(jīng)退行性疾病，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)。它的癥狀通常隨時(shí)間緩慢出現(xiàn)，早期最明顯的癥狀為靜止性震顫、肌肉僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩和步態(tài)異常，也可能有認(rèn)知和行為問題。主要致病機(jī)理為：α-突觸核蛋白基因突變導(dǎo)致α-突觸核蛋白異常折疊，異常的蛋白沉積形成“路易小體”，對(duì)多巴胺能神經(jīng)元具有毒性作用，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元損傷、甚至大量死亡。多巴胺能神經(jīng)元可以合成并釋放多巴胺。異常折疊的α-突觸核蛋白可在Parkin基因和U基因的作用下降解，而帕金森病患者往往伴隨著Parkin和U基因突變。此外，年齡因素、環(huán)境毒素、基因突變等可引起線粒體功能異常，線粒體功能異常或多巴胺代謝異常產(chǎn)生的活性氧（例如，含氧自由基），會(huì)造成細(xì)胞的氧化損傷，進(jìn)而促進(jìn)Tau磷酸化，從而導(dǎo)致“路易小體”的形成。帕金森病的致病機(jī)理①通過對(duì)致病機(jī)理的分析，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致帕金森病的原因是多方面的。無論何種致病因素，最后都指向了什么結(jié)果？②從功能上說，多巴胺是一類什么物質(zhì)？正常情況下其儲(chǔ)存于哪一種結(jié)構(gòu)中？③神經(jīng)遞質(zhì)能否持續(xù)發(fā)揮作用？多巴胺最終被運(yùn)回哪一結(jié)構(gòu)中？哪些運(yùn)載體在此過程中發(fā)揮作用？④若單胺運(yùn)載體被抑制，有何后果？細(xì)胞質(zhì)內(nèi)多巴胺濃度升高帕金森病的致病機(jī)理多巴胺作為腦內(nèi)正常的神經(jīng)遞質(zhì)，大部分在突觸小泡中儲(chǔ)存。在某些病理?xiàng)l件下，例如，當(dāng)單胺運(yùn)載體被抑制后，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)或胞外（即突觸小泡外）多巴胺濃度異常升高可導(dǎo)致細(xì)胞損傷甚至死亡。帕金森病的致病機(jī)理設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“胞外過多的多巴胺會(huì)造成神經(jīng)元死亡”從以下選項(xiàng)中選擇實(shí)驗(yàn)材料、試劑和檢測(cè)指標(biāo)，完成實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)a.正常的多巴胺能神經(jīng)元；b.6-OHDA（已知的神經(jīng)毒劑，使細(xì)胞凋亡）；c.損傷的多巴胺能神經(jīng)元；d.多巴胺；e.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)基；f.生理鹽水；g.生存率；h.caspase-3（細(xì)胞凋亡相關(guān)基因）基因的數(shù)量；i.caspase-3轉(zhuǎn)錄的mRNA量。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“胞外過多的多巴胺會(huì)造成神經(jīng)元死亡”設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“胞外過多的多巴胺會(huì)造成神經(jīng)元死亡”根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康拇_定自變量、因變量、無關(guān)變量，進(jìn)而設(shè)計(jì)控制自變量、檢測(cè)因變量、保持無關(guān)變量相同且適宜的實(shí)驗(yàn)方案。為使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更具說服力，還可選擇“aeb”作為另一組，即陽性對(duì)照。通過選擇檢測(cè)指標(biāo)，再次明確了“基因數(shù)量”與“基因表達(dá)量”的區(qū)別。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“胞外過多的多巴胺會(huì)造成神經(jīng)元死亡”實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示①根據(jù)上述圖表信息，請(qǐng)描述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并得出實(shí)驗(yàn)結(jié)論；②β-Actin是存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的蛋白質(zhì)，它在各細(xì)胞中的表達(dá)相對(duì)恒定。在結(jié)果分析時(shí)，以各組細(xì)胞caspase-3基因轉(zhuǎn)錄量和β-Actin基因轉(zhuǎn)錄量的比值反映caspase-3基因的相對(duì)轉(zhuǎn)錄水平，可使結(jié)論更具說服力，原因是什么？設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“胞外過多的多巴胺會(huì)造成神經(jīng)元死亡”本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了胞外過多的多巴胺會(huì)造成多巴胺能神經(jīng)元死亡，對(duì)應(yīng)致病機(jī)理圖中的路徑：多巴胺代謝異?！钚匝酢喟桶纺苌窠?jīng)元損傷。探究人參皂苷Rg1的治療機(jī)理人參皂苷Rg1具有抗衰老、抗氧化、提高免疫力等藥理活性作用。探究問題：探究人參皂苷Rg1的治療機(jī)理。請(qǐng)?jiān)u價(jià)、改正以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì),并完善檢測(cè)指標(biāo)。注：MPTP能誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元死亡，使患者出現(xiàn)帕金森病癥狀。該實(shí)驗(yàn)方案存在2處錯(cuò)誤：①人參皂苷Rg1治療組應(yīng)先建立患病動(dòng)物模型，再進(jìn)行治療，因此，步驟1應(yīng)改為“注射1mL溶于生理鹽水的MPTP”，且原實(shí)驗(yàn)方案違反了“單一變量”原則；②還需設(shè)置一組健康鼠作為對(duì)照組。探究人參皂苷Rg1的治療機(jī)理人參皂苷Rg1的作用機(jī)制：人參皂苷Rg1通過減少caspase-3基因轉(zhuǎn)錄量、增加Nrg基因轉(zhuǎn)錄量，減少多巴胺能神經(jīng)元凋亡。