二、老年骨質(zhì)疏松與椎體成形術(shù)的病理生理基礎(chǔ)演講人04/PTH與骨密度聯(lián)合管理的具體方案03/骨密度評(píng)估與管理策略02/圍手術(shù)期PTH的變化規(guī)律及其臨床意義01/老年骨質(zhì)疏松與椎體成形術(shù)的病理生理基礎(chǔ)06/長(zhǎng)期隨訪與康復(fù)指導(dǎo)05/圍手術(shù)期并發(fā)癥的預(yù)防與管理08/參考文獻(xiàn)07/總結(jié)：PTH與骨密度聯(lián)合管理的核心價(jià)值目錄老年骨質(zhì)疏松患者椎體成形術(shù)圍手術(shù)期甲狀旁腺激素與骨密度管理方案老年骨質(zhì)疏松患者椎體成形術(shù)圍手術(shù)期甲狀旁腺激素與骨密度管理方案一、引言：老年骨質(zhì)疏松患者椎體成形術(shù)圍手術(shù)期PTH與骨密度管理的臨床意義隨著全球人口老齡化加劇，骨質(zhì)疏松癥已成為威脅老年健康的重大公共衛(wèi)生問題。我國(guó)60歲以上人群骨質(zhì)疏松患病率高達(dá)36%，其中約20%的患者會(huì)因骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折（OsteoporoticVertebralCompressionFractures,OVCFs）需接受手術(shù)治療[1]。椎體成形術(shù)（PercutaneousVertebroplasty,PVP）和經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)（PercutaneousKyphoplasty,PKP）作為OVCFs的微創(chuàng)治療手段，能有效緩解疼痛、改善脊柱功能，但術(shù)后再骨折風(fēng)險(xiǎn)及骨密度持續(xù)下降仍是臨床面臨的棘手問題。甲狀旁腺激素（ParathyroidHormone,PTH）作為調(diào)節(jié)鈣磷代謝的核心激素，其水平異常不僅直接影響骨重塑平衡，更與椎體成形術(shù)后骨水泥周圍骨吸收、內(nèi)固定失效等并發(fā)癥密切相關(guān)[2]。臨床工作中，我們?cè)龅揭晃?8歲女性患者，因L1椎體OVCFs接受PKP術(shù)，術(shù)前PTH水平僅12pg/mL（正常值15-65pg/mL），術(shù)后3個(gè)月隨訪時(shí)骨密度較術(shù)前下降8%，且出現(xiàn)鄰近椎體新發(fā)骨折。這一病例深刻揭示：圍手術(shù)期PTH與骨密度的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理，是優(yōu)化老年骨質(zhì)疏松患者手術(shù)療效、降低遠(yuǎn)期并發(fā)癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文基于老年骨質(zhì)疏松的病理生理特征及椎體成形術(shù)對(duì)骨代謝的影響，系統(tǒng)闡述圍手術(shù)期PTH的變化規(guī)律、骨密度評(píng)估策略及二者協(xié)同管理方案，旨在為臨床提供循證依據(jù)，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)評(píng)估-個(gè)體化干預(yù)-長(zhǎng)期隨訪”的全程管理目標(biāo)。01老年骨質(zhì)疏松與椎體成形術(shù)的病理生理基礎(chǔ)老年骨質(zhì)疏松癥的骨代謝失衡特征骨質(zhì)疏松癥的本質(zhì)是骨重塑失衡，表現(xiàn)為骨吸收大于骨形成。老年患者因增齡相關(guān)的激素變化（如雌激素/睪酮缺乏、維生素D活化障礙）、氧化應(yīng)激增強(qiáng)及骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化能力下降，導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性持續(xù)亢進(jìn)，骨形成能力顯著減弱[3]。實(shí)驗(yàn)室檢查常表現(xiàn)為血清骨吸收標(biāo)志物（如β-CTX、TRAP）升高，骨形成標(biāo)志物（如PINP、BAP）降低，骨密度（BMD）T值≤-2.5SD。PTH在這一過程中扮演“雙刃劍”角色：生理水平的PTH（30-50pg/mL）能通過激活骨膜表面成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨形成；但長(zhǎng)期高PTH（>65pg/mL）會(huì)過度激活破骨細(xì)胞，加速骨量丟失[4]。老年骨質(zhì)疏松患者常合并繼發(fā)性甲旁亢，其機(jī)制包括：維生素D不足導(dǎo)致腸道鈣吸收減少、血鈣降低，刺激PTH分泌；腎功能減退致1α-羥化酶活性下降，進(jìn)一步加重維生素D缺乏。椎體成形術(shù)對(duì)骨代謝的短期與長(zhǎng)期影響椎體成形術(shù)通過向病變椎體內(nèi)注入骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，PMMA）強(qiáng)化椎體，但骨水泥的生物相容性及力學(xué)特性可能改變局部骨微環(huán)境：1.短期效應(yīng)：骨水泥聚合時(shí)產(chǎn)生的高溫（可達(dá)60-80℃）可能直接損傷椎體終板及周邊骨組織，誘導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)，短暫激活破骨細(xì)胞[5]；同時(shí)，骨水泥的機(jī)械支撐作用減少椎體生理負(fù)荷，導(dǎo)致“應(yīng)力遮擋效應(yīng)”，加速骨水泥周圍骨吸收。2.長(zhǎng)期效應(yīng)：PMMA為惰性材料，無骨誘導(dǎo)活性，長(zhǎng)期存在可能阻礙椎體自身血供及骨修復(fù)；部分患者因術(shù)后疼痛緩解恢復(fù)日?；顒?dòng)，但未規(guī)范抗骨質(zhì)疏松治療，導(dǎo)致全身骨密度進(jìn)一步下降[6]。研究顯示，椎體成形術(shù)后1年內(nèi)，約15%-20%的患者會(huì)出現(xiàn)鄰近椎體再骨折，其中骨密度年下降率>5%是獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。因此，圍手術(shù)期干預(yù)PTH水平、維持骨密度穩(wěn)定，對(duì)降低再骨折風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。02圍手術(shù)期PTH的變化規(guī)律及其臨床意義PTH的生理功能與骨代謝調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)PTH由甲狀旁腺主細(xì)胞分泌，通過作用于骨、腎、腸道靶器官調(diào)節(jié)鈣磷平衡：-骨組織：結(jié)合成骨細(xì)胞表面PTH/PTHrP受體，促進(jìn)RANKL表達(dá)，激活破骨細(xì)胞骨吸收；同時(shí)，間歇性PTH刺激可促進(jìn)骨形成，此為特立帕肽治療骨質(zhì)疏松的理論基礎(chǔ)[8]。-腎臟：增加遠(yuǎn)曲小管鈣重吸收，抑制1α-羥化酶活性（降低維生素D活化），促進(jìn)磷排泄。-腸道：間接通過1,25-(OH)2D3促進(jìn)腸道鈣吸收。老年骨質(zhì)疏松患者常存在“維生素D-PTH-鈣”軸調(diào)節(jié)紊亂，表現(xiàn)為維生素D缺乏→血鈣降低→PTH代償性升高→骨吸收亢進(jìn)→骨密度下降的惡性循環(huán)[9]。圍手術(shù)期PTH的動(dòng)態(tài)變化特征椎體成形術(shù)圍手術(shù)期PTH水平受手術(shù)創(chuàng)傷、骨水泥注入、麻醉及術(shù)后制動(dòng)等多因素影響，呈現(xiàn)階段性變化：1.術(shù)前狀態(tài)：老年OVCFs患者術(shù)前PTH水平普遍偏高（約30%-50%患者>65pg/mL），主要與維生素D缺乏、繼發(fā)性甲旁亢相關(guān)。合并慢性腎功能不全的患者，PTH水平可顯著升高（>100pg/mL），增加術(shù)后低鈣血癥風(fēng)險(xiǎn)[10]。2.術(shù)中變化：骨水泥注入后，高溫刺激可能導(dǎo)致局部骨組織壞死，釋放大量鈣離子入血，短暫抑制PTH分泌（術(shù)后2-4小時(shí)PTH較術(shù)前降低20%-30%）[11]；同時(shí)，手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)及麻醉藥物（如異丙酚）也可能影響甲狀旁腺功能。3.術(shù)后早期（1-72小時(shí)）：隨著血鈣水平逐漸恢復(fù)正常，PTH代償性回升；若術(shù)后出現(xiàn)低鈣血癥（血鈣<2.1mmol/L），PTH可進(jìn)一步升高至術(shù)前1.5-2倍。圍手術(shù)期PTH的動(dòng)態(tài)變化特征4.術(shù)后中期（1-3個(gè)月）：PTH水平趨于穩(wěn)定，但部分患者因制動(dòng)導(dǎo)致廢用性骨吸收，PTH持續(xù)處于輕度升高狀態(tài)（50-70pg/mL）。5.術(shù)后長(zhǎng)期（6-12個(gè)月）：規(guī)范抗骨質(zhì)疏松治療（如特立帕肽）的患者，PTH可降至正常范圍；未治療者PTH可能再次升高，加速骨密度下降[12]。PTH異常的臨床意義與管理閾值1.低PTH（<15pg/mL）：多見于術(shù)后低鈣血癥、甲狀旁腺功能減退。臨床表現(xiàn)為手足抽搐、心律失常，需立即補(bǔ)充鈣劑（葡萄糖酸鈣1-2g靜脈推注）及骨化三醇（0.25-0.5μg/d），監(jiān)測(cè)血鈣、PTH水平。2.高PTH（>65pg/mL）：需鑒別原發(fā)與繼發(fā)性甲旁亢。老年患者以繼發(fā)性為主，首要治療維生素D缺乏（骨化三醇0.25μg/d+碳酸鈣600mg/d，2-3個(gè)月后復(fù)查）；若PTH持續(xù)>100pg/L，需排除腎功能不全、多發(fā)性骨髓瘤等疾病。03骨密度評(píng)估與管理策略骨密度的評(píng)估方法與臨床解讀骨密度是診斷骨質(zhì)疏松、預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的金標(biāo)準(zhǔn)，常用評(píng)估方法包括：1.雙能X線吸收測(cè)定法（DXA）：測(cè)量腰椎（L1-L4）、股骨頸全髖的BMD，單位為g/cm2，用T值（與青年健康人峰值骨密度比較）表示：T值≥-1SD為正常，-1~-2.5SD為骨量減少，≤-2.5SD為骨質(zhì)疏松，≤-3.5SD為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松[13]。2.定量CT（QCT）：可單獨(dú)評(píng)估椎體松質(zhì)骨BMD，避免椎體骨質(zhì)增生對(duì)DXA結(jié)果的干擾，更適合椎體成形術(shù)后患者[14]。3.定量超聲（QUS）：無輻射，適用于篩查，但準(zhǔn)確性低于DXA。注意事項(xiàng)：椎體成形術(shù)后骨水泥可干擾DXA測(cè)量，建議采用QCT或調(diào)整DXA掃描角度，避開骨水泥區(qū)域；對(duì)于合并椎體骨折的患者，需測(cè)量未骨折椎體或?qū)?cè)椎體，避免骨折導(dǎo)致BMD假性升高。圍手術(shù)期骨密度的變化特點(diǎn)1.術(shù)前基線評(píng)估：老年OVCFs患者腰椎BMD多≤-2.5SD，合并髖部骨密度降低者再骨折風(fēng)險(xiǎn)更高[15]。2.術(shù)后短期（1-3個(gè)月）：骨水泥周圍骨因應(yīng)力遮擋及炎癥反應(yīng)，BMD下降5%-10%，但全身骨密度變化不明顯。3.術(shù)后中期（6-12個(gè)月）：若未規(guī)范抗骨質(zhì)疏松治療，腰椎BMD年下降率可達(dá)2%-3%，髖部下降率1%-2%[16]。4.術(shù)后長(zhǎng)期（>1年）：積極治療者（如特立帕肽）可逆轉(zhuǎn)骨密度丟失，治療12個(gè)月腰椎BMD提升5%-10%；未治療者骨密度持續(xù)下降，再骨折風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍[17]。骨密度管理的核心目標(biāo)033.長(zhǎng)期目標(biāo)（>1年）：BMD較基線提升≥5%，T值改善≥0.5SD，再骨折風(fēng)險(xiǎn)降低50%以上[18]。022.中期目標(biāo)（術(shù)后1年）：腰椎BMD年下降率<1%，髖部<0.5%；骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（如β-CTX、PINP）維持在絕經(jīng)前女性水平。011.短期目標(biāo)（圍手術(shù)期）：維持血鈣穩(wěn)定，避免骨密度快速下降，為骨修復(fù)創(chuàng)造條件。04PTH與骨密度聯(lián)合管理的具體方案術(shù)前評(píng)估與準(zhǔn)備：風(fēng)險(xiǎn)分層與個(gè)體化干預(yù)1.全面評(píng)估：-實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣、磷、ALP、25-(OH)D、PTH、腎功能（eGFR）、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（β-CTX、PINP）；-影像學(xué)檢查：DXA/QCT評(píng)估骨密度，X線/CT明確椎體骨折范圍及椎管情況。2.風(fēng)險(xiǎn)分層：-低風(fēng)險(xiǎn)：PTH30-65pg/mL，T值≥-2.5SD，25-(OH)D≥30ng/mL；-中風(fēng)險(xiǎn)：PTH65-100pg/mL，T值-2.5~-3.5SD，25-(OH)D20-30ng/mL；-高風(fēng)險(xiǎn)：PTH>100pg/mL，T值<-3.5SD，25-(OH)D<20ng/mL，eGFR<60mL/min。術(shù)前評(píng)估與準(zhǔn)備：風(fēng)險(xiǎn)分層與個(gè)體化干預(yù)3.術(shù)前干預(yù)：-維生素D糾正：25-(OH)D<20ng/mL者，口服骨化三醇0.25μg/d+碳酸鈣600mg/d，直至25-(OH)D≥30ng/mL；-PTH調(diào)控：中高風(fēng)險(xiǎn)患者，術(shù)前1周加用西那卡塞25mg/d（若eGFR≥30mL/min），控制PTH≤65pg/mL；-骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物異常：β-CTX>500pg/mL者，術(shù)前短期使用唑來膦酸5mg靜脈滴注，抑制骨吸收[19]。術(shù)中PTH監(jiān)測(cè)與管理：避免低鈣血癥與骨過度吸收1.骨水泥注入技巧：采用“分次、低壓、緩慢”注入法，減少骨水泥滲漏及熱損傷；單椎體骨水泥注入量≤4mL（胸椎）≤6mL（腰椎）。2.血鈣與PTH實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)：術(shù)中監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，若血鈣<2.1mmol/L，立即靜脈補(bǔ)鈣；術(shù)后2小時(shí)檢測(cè)PTH，較術(shù)前降低>30%者，術(shù)后24小時(shí)內(nèi)口服鈣劑1200mg/d+骨化三醇0.25μg/d。術(shù)后PTH與骨密度動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：時(shí)間節(jié)點(diǎn)與指標(biāo)解讀|時(shí)間節(jié)點(diǎn)|PTH監(jiān)測(cè)目標(biāo)|骨密度評(píng)估|干預(yù)措施||--------------|------------------|----------------|--------------||術(shù)后24小時(shí)|15-65pg/mL|-|低鈣血癥者補(bǔ)鈣||術(shù)后1周|30-65pg/mL|-|調(diào)整維生素D劑量||術(shù)后1個(gè)月|30-65pg/mL|-|復(fù)查β-CTX、PINP||術(shù)后3個(gè)月|30-65pg/mL|DXA（腰椎/髖部）|骨密度下降>5%者強(qiáng)化抗骨松治療||術(shù)后6個(gè)月|30-65pg/mL|DXA|評(píng)估療效，調(diào)整方案||術(shù)后12個(gè)月|30-65pg/mL|DXA|長(zhǎng)期管理規(guī)劃|個(gè)體化抗骨質(zhì)疏松藥物選擇：基于PTH與骨密度結(jié)果1.骨吸收抑制劑：-雙膦酸鹽：適用于高PTH、高骨吸收標(biāo)志物患者，如唑來膦酸5mg/年，靜脈輸注；口服阿侖膦酸鈉70mg/周（腎功能eGFR≥35mL/min）[20]。-RANKL抑制劑：地諾單抗60mg/6個(gè)月，適用于雙膦酸鹽不耐受或高骨折風(fēng)險(xiǎn)患者，需補(bǔ)充鈣劑和維生素D。2.骨形成促進(jìn)劑：-特立帕肽：適用于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松（T值<-3.5SD）或骨形成標(biāo)志物降低者，20μg/d皮下注射，療程18-24個(gè)月，可顯著增加骨密度（腰椎提升8-12%）[21]。-羅莫索單抗：適用于高骨折風(fēng)險(xiǎn)患者，210mg/月皮下注射，療程12個(gè)月，需序貫雙膦酸鹽治療。個(gè)體化抗骨質(zhì)疏松藥物選擇：基于PTH與骨密度結(jié)果3.聯(lián)合用藥：對(duì)于PTH持續(xù)>65pg/mL且骨密度快速下降者，可聯(lián)合特立帕肽+雙膦酸鹽，但需監(jiān)測(cè)高鈣血癥風(fēng)險(xiǎn)。05圍手術(shù)期并發(fā)癥的預(yù)防與管理低鈣血癥的預(yù)防與處理發(fā)生機(jī)制：術(shù)后骨水泥周圍骨壞死釋放鈣離子，抑制PTH分泌；術(shù)中補(bǔ)血含枸櫞酸鹽結(jié)合鈣。預(yù)防：術(shù)前25-(OH)D≥30ng/mL，術(shù)后24小時(shí)口服鈣劑1200mg/d+骨化三醇0.25μg/d。處理：血鈣<2.1mmol/L時(shí)，靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10-20mL，隨后持續(xù)泵入（1-2mg/kgd）；血鈣<1.8mmol/L時(shí)，加用骨化三醇0.5μg/d。骨水泥滲漏與再骨折風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)因素：骨密度低（T值<-3.0SD）、骨水泥注入量過多、椎體皮質(zhì)破壞。01預(yù)防：術(shù)前QCT評(píng)估椎體骨密度，避免在嚴(yán)重骨質(zhì)疏松椎體內(nèi)注入過多骨水泥；術(shù)中C臂實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)滲漏立即停止注入。02處理：無癥狀滲漏密切隨訪；神經(jīng)壓迫癥狀者急診手術(shù)取出骨水泥。03術(shù)后疼痛管理與早期康復(fù)原則：多模式鎮(zhèn)痛（非甾體抗炎藥+阿片類藥物+神經(jīng)阻滯），避免長(zhǎng)期臥床?？祻?fù)計(jì)劃：術(shù)后24小時(shí)床上活動(dòng)，術(shù)后3天佩戴支具下地行走，術(shù)后1個(gè)月逐步增加運(yùn)動(dòng)量（如太極拳、散步），每日≥30分鐘，促進(jìn)骨形成。06長(zhǎng)期隨訪與康復(fù)指導(dǎo)隨訪計(jì)劃制定-術(shù)后1年內(nèi)：每3個(gè)月復(fù)查PTH、25-(OH)D、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物，每6個(gè)月復(fù)查DXA；01-術(shù)后1-3年：每6個(gè)月復(fù)查PTH、骨密度，每年評(píng)估再骨折風(fēng)險(xiǎn)；02-術(shù)后>3年：每年復(fù)查PTH、DXA，警惕長(zhǎng)期雙膦酸鹽相關(guān)的頜骨壞死或非典型股骨骨折風(fēng)險(xiǎn)。03生活方式干預(yù)1.營(yíng)養(yǎng)支持：每日鈣攝入（飲食+補(bǔ)充劑）≥1200mg，蛋白質(zhì)≥1.0-1.2kg/kgd（避免高蛋白飲食導(dǎo)致鈣流失），維生素D≥800IU/d。2.運(yùn)動(dòng)康復(fù)：負(fù)重運(yùn)動(dòng)（如步行、慢跑）每周≥3次，每次30分鐘；抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴）每周2次，增強(qiáng)肌肉力量，改善骨應(yīng)力。3.環(huán)境與行為：避免跌倒（家中安裝扶手、防滑墊），戒煙限酒，減少咖啡因攝入（≤2杯/日）?；颊呓逃c自我管理通過“骨質(zhì)疏松健康課堂”“個(gè)體化管理手冊(cè)”等形式，教育患者：1-認(rèn)識(shí)PTH與骨密度的關(guān)系，理解規(guī)范用藥的重要性；2-學(xué)會(huì)自我監(jiān)測(cè)（如記錄疼痛程度、活動(dòng)能力），識(shí)別異常癥狀（如身高縮短、駝背、新發(fā)疼痛）；3-提高治療依從性，定期復(fù)查，避免自行停藥。407總結(jié)：PTH與骨密度聯(lián)合管理的核心價(jià)值總結(jié)：PTH與骨密度聯(lián)合管理的核心價(jià)值老年骨質(zhì)疏松患者椎體成形術(shù)圍手術(shù)期PTH與骨密度管理，是一個(gè)涉及“評(píng)估-監(jiān)測(cè)-干預(yù)-隨訪”的全程化、個(gè)體化系統(tǒng)工程。PTH作為骨代謝的“總開關(guān)”，其水平變化直接反映骨重塑狀態(tài)；骨密度則是評(píng)估骨丟失程度的客觀指標(biāo)。二者協(xié)同管理，不僅能有效降低圍手術(shù)期低鈣血癥、骨水泥滲漏等并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，更能顯著改善術(shù)后骨密度、降低再骨折發(fā)生率，提高患者遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。臨床實(shí)踐中，我們需秉持“以患者為中心”的理念，結(jié)合老年患者的病理生理特點(diǎn)，制定個(gè)體化PTH調(diào)控與骨密度提升方案：術(shù)前糾正維生素D缺乏、調(diào)控PTH至合理范圍；術(shù)中精細(xì)操作，減少骨代謝干擾；術(shù)后規(guī)范抗骨質(zhì)疏松治療，結(jié)合生活方式干預(yù)；通過長(zhǎng)期隨訪動(dòng)態(tài)調(diào)整方案，最終實(shí)現(xiàn)“手術(shù)成功-骨穩(wěn)態(tài)恢復(fù)-功能維持”的終極目標(biāo)。未來，隨著骨代謝標(biāo)志物檢測(cè)技術(shù)及靶向藥物的發(fā)展，PTH與骨密度的精準(zhǔn)管理將為老年骨質(zhì)疏松患者帶來更大獲益。08參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì).原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南（2021年版）[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志,2021,14(1):1-20.[2]SilvermanSL.Theclinicalimplicationsofparathyroidhormonetestinginosteoporosis[J].CurrMedResOpin,2019,35(2):219-226.[3]ManolagasSC.Birthanddeathofbonecells:basicregulatorymechanismsandimplicationsforthepathogenesisandtreatmentofosteoporosis[J].EndocrRev,2000,21(2):115-137.參考文獻(xiàn)[4]NeerRM,etal.Effectofparathyroidhormone(1-34)onfracturesandbonemineraldensityinpostmenopausalwomenwithosteoporosis[J].NEnglJMed,2001,344(19):1434-1441.[5]Lieb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