肝硬化頑固性腹水腹水濃縮回輸聯(lián)合新型血管活性藥物方案演講人01肝硬化頑固性腹水腹水濃縮回輸聯(lián)合新型血管活性藥物方案02引言：肝硬化頑固性腹水的臨床困境與治療需求引言：肝硬化頑固性腹水的臨床困境與治療需求在臨床工作中，肝硬化頑固性腹水（RefractoryAscites，RA）是肝病終末期最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，其年發(fā)生率約為5%-10%，患者1年生存率約50%，3年生存率不足20%。這類(lèi)患者往往對(duì)傳統(tǒng)利尿劑治療反應(yīng)差（限鈉、利尿劑治療2周腹水無(wú)明顯減少或體重減輕<0.8kg/周）、易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）及肝腎綜合征（HRS）等嚴(yán)重并發(fā)癥，生活質(zhì)量極低，甚至因腹壓過(guò)高導(dǎo)致呼吸困難、臍疝破裂等危及生命的情況。我曾接診過(guò)一位58歲的男性患者，乙肝肝硬化病史12年，反復(fù)腹水4年，近3個(gè)月盡管使用最大劑量利尿劑（呋塞米160mg/d+螺內(nèi)酯400mg/d），腹水仍迅速增長(zhǎng)，每周腹圍增加3-4cm，伴明顯腹脹、納差、少尿，下肢水腫至膝部，血清白蛋白25g/L，血肌酐132μmol/L，24小時(shí)尿量?jī)H450ml。經(jīng)腹腔穿刺引流腹水3000ml后，患者癥狀暫時(shí)緩解，但3天內(nèi)腹水再次積聚至原水平——這正是頑固性腹水的典型特征：常規(guī)治療手段難以打破“腹水生成-潴留-并發(fā)癥加重”的惡性循環(huán)。引言：肝硬化頑固性腹水的臨床困境與治療需求近年來(lái)，隨著腹水管理理念的更新和技術(shù)進(jìn)步，腹水濃縮回輸（AscitesConcentrationandReinfusion，ACR）與新型血管活性藥物的聯(lián)合應(yīng)用，為RA的治療帶來(lái)了新突破。前者通過(guò)“自體腹水再利用”解決蛋白質(zhì)丟失和循環(huán)容量不足問(wèn)題，后者則通過(guò)改善內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué)和腎臟灌注，糾正RA的核心病理生理機(jī)制。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，系統(tǒng)闡述這一聯(lián)合方案的機(jī)制、應(yīng)用細(xì)節(jié)及療效評(píng)價(jià)，以期為同行提供可參考的診療思路。03肝硬化頑固性腹水的病理生理基礎(chǔ)與治療挑戰(zhàn)核心病理生理機(jī)制：門(mén)脈高壓與腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常RA的根本病理基礎(chǔ)是肝硬化失代償期嚴(yán)重門(mén)靜脈高壓（HVPG≥12mmHg），導(dǎo)致：1.內(nèi)臟血管擴(kuò)張與有效循環(huán)血容量不足：門(mén)脈高壓使內(nèi)臟血管床（如腸道、脾臟）大量血管活性物質(zhì)（一氧化氮NO、胰高血糖素等）釋放，引起內(nèi)臟小動(dòng)脈擴(kuò)張，有效循環(huán)血容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS），導(dǎo)致水鈉潴留。2.腎臟血流灌注障礙：RAAS/SNS持續(xù)激活使腎血管收縮，腎血流量（RBF）和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降，尤其表現(xiàn)為“肝腎循環(huán)分離”——皮質(zhì)腎血流減少，髓質(zhì)血流相對(duì)增多，導(dǎo)致鈉水重吸收增加。3.腹膜超濾功能下降：長(zhǎng)期腹水形成導(dǎo)致腹膜毛細(xì)血管通透性增加、淋巴回流障礙，腹水蛋白含量降低（通常<10g/L），進(jìn)一步削弱腹水的自然吸收能力。傳統(tǒng)治療瓶頸：利尿劑抵抗與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)傳統(tǒng)RA治療以限鈉（<2g/d）、利尿（呋塞米+螺內(nèi)酯）為核心，但臨床中約20%患者存在“利尿劑抵抗”，原因包括：-腎臟灌注嚴(yán)重不足，利尿劑到達(dá)腎小管濃度降低；-低鈉血癥（血鈉<130mmol/L）加重腎髓質(zhì)滲透壓梯度異常，削弱利尿效果；-合并SBP、HRS或腎功能惡化（如AKI-I型），使利尿劑使用受限。此外，大量放腹水雖能快速緩解癥狀，但每放升腹水丟失約5-8g蛋白質(zhì)，易誘發(fā)低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鈉）及循環(huán)功能障礙，需輸注白蛋白（每升腹水輸注6-8g白蛋白）以預(yù)防，但費(fèi)用較高且增加血容量負(fù)荷風(fēng)險(xiǎn)。04腹水濃縮回輸技術(shù)：從“被動(dòng)引流”到“主動(dòng)再利用”的革新技術(shù)原理與分類(lèi)腹水濃縮回輸是通過(guò)超濾技術(shù)將患者自身腹水中的水分和小分子物質(zhì)（如尿素肌酐）濾出，保留蛋白質(zhì)（白分子量約6.6萬(wàn)道爾頓）等大分子物質(zhì)，形成濃縮腹水后回輸至患者體內(nèi)，實(shí)現(xiàn)“一舉三得”：減少腹水潴留、補(bǔ)充有效蛋白質(zhì)、避免外源性蛋白輸注風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)濃縮后腹水的回輸途徑，主要分為兩類(lèi)：1.靜脈回輸（ACR-V）：適用于無(wú)感染、無(wú)腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)的漏出性腹水（如肝硬化腹水）。超濾后濃縮腹水蛋白質(zhì)濃度可達(dá)40-60g/L，回輸后可提高血漿膠體滲透壓，促進(jìn)腹水重吸收。2.腹腔內(nèi)回輸（ACR-P）：適用于乳糜性腹水或癌性腹水（需確認(rèn)腹水無(wú)感染），濃縮后回輸至腹腔，利用腹膜自身吸收功能，減少腹水生成。適應(yīng)證與禁忌證的嚴(yán)格把控適應(yīng)證：1-難治性低蛋白血癥（血清白蛋白<30g/L）；2-大量腹水導(dǎo)致的呼吸困難、臍疝破裂等緊急情況；3-肝移植術(shù)前過(guò)渡治療，改善患者一般狀況。4禁忌證（絕對(duì)）：5-腹水感染（SBP或培養(yǎng)陽(yáng)性）；6-腹水腫瘤細(xì)胞陽(yáng)性；7-嚴(yán)重心肺功能不全（如心力衰竭Ⅲ度、肺水腫）；8-凝血功能障礙（INR>2.0，PLT<50×10?/L）或活動(dòng)性出血。9-肝硬化RA（限鈉+利尿劑治療無(wú)效或耐受差）；10適應(yīng)證與禁忌證的嚴(yán)格把控-嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（血鉀<3.0mmol/L或>5.5mmol/L）；-近期（1個(gè)月內(nèi)）有上消化道出血史。-嚴(yán)重低血壓（收縮壓<90mmHg）；相對(duì)禁忌證：操作流程與關(guān)鍵技術(shù)細(xì)節(jié)以臨床常用的ACR-V為例，標(biāo)準(zhǔn)化操作流程如下：1.術(shù)前準(zhǔn)備：-腹水常規(guī)+生化+培養(yǎng)+細(xì)胞學(xué)檢查，確認(rèn)無(wú)感染及腫瘤；-血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)評(píng)估；-簽署知情同意書(shū)，告知可能風(fēng)險(xiǎn)（發(fā)熱、過(guò)敏、循環(huán)負(fù)荷過(guò)重等）。2.設(shè)備與材料：-選用中空纖維超濾器（分子截留值6-8萬(wàn)道爾頓），管路預(yù)充肝素生理鹽水（500ml+肝素1000U）；-建立腹水-超濾-回輸通路：腹腔穿刺置入中心靜脈導(dǎo)管（常用右側(cè)腹直肌外緣臍下7cm），連接超濾器；靜脈回輸通路通常選用肘正中靜脈（避免使用下肢靜脈，防止血栓）。操作流程與關(guān)鍵技術(shù)細(xì)節(jié)3.超濾參數(shù)設(shè)置：-流速：200-500ml/min，首次超濾量不超過(guò)4000ml（或體重的5%），避免血容量快速下降；-濃縮比例：目標(biāo)濃縮腹水蛋白質(zhì)濃度≥30g/L，超濾率控制在60%-80%（即每100ml腹水濾出60-80ml水分）；-抗凝：根據(jù)凝血結(jié)果調(diào)整肝素用量，保持ACT（活化凝血時(shí)間）較基礎(chǔ)延長(zhǎng)30-50秒，防止管路凝血。操作流程與關(guān)鍵技術(shù)細(xì)節(jié)4.術(shù)中監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥處理：-生命體征：持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、血氧飽和度，每15分鐘記錄1次；-不良反應(yīng)：若出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱（體溫>38.5℃），暫?；剌敚o脈推注地塞米松5mg，待癥狀緩解后減慢回輸速度；若出現(xiàn)胸悶、呼吸困難（提示循環(huán)負(fù)荷過(guò)重），立即停止回輸，給予利尿劑、半臥位吸氧；-尿量監(jiān)測(cè)：記錄每小時(shí)尿量，若尿量較治療前減少30%以上，提示血容量不足，需補(bǔ)充白蛋白（20g靜脈滴注）。5.術(shù)后管理：-穿刺點(diǎn)加壓包扎6小時(shí)，觀(guān)察有無(wú)出血、滲液；-復(fù)查腹圍、體重、電解質(zhì)，術(shù)后24小時(shí)內(nèi)監(jiān)測(cè)腎功能；-限制輸液量（<1000ml/d），避免再次腹水快速生成。05新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵傳統(tǒng)血管活性藥物（如多巴胺、特利加壓素）在RA治療中已有應(yīng)用，但新型藥物通過(guò)更精準(zhǔn)的作用靶點(diǎn)，在改善腎臟灌注、降低門(mén)脈高壓方面展現(xiàn)出優(yōu)勢(shì)，主要包括以下三類(lèi)：（一）特利加壓素（Terlipressin）：選擇性?xún)?nèi)臟血管收縮劑作用機(jī)制：作為血管加壓素的人工類(lèi)似物，特利加壓素通過(guò)激活V1受體，選擇性收縮內(nèi)臟血管（如脾動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈），降低門(mén)靜脈血流和門(mén)脈壓力（HVPG可降低15%-20%），同時(shí)改善全身血流動(dòng)力學(xué)，增加腎臟灌注壓。臨床應(yīng)用：-適應(yīng)證：HRS-AKI（肝腎綜合征-急性腎損傷，血肌酐>1.5mg/dl或肌酐清除率<40ml/min）及合并腎功能不全的RA；新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵-用法：起始劑量1mg/8h靜脈推注，若3天內(nèi)血肌酐下降>25%，可減量至0.5mg/8h，療程不超過(guò)14天；-療效：一項(xiàng)納入320例RA-HRS患者的多中心研究顯示，特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療HRS逆轉(zhuǎn)率（血肌酐<1.5mg/dl）達(dá)46%，顯著高于安慰劑組（13%），且6個(gè)月生存率提高18%。不良反應(yīng)與處理：-常見(jiàn)：腹痛、血壓升高（收縮壓>160mmHg）、心律失常（竇性心動(dòng)過(guò)速）；-處理：出現(xiàn)高血壓時(shí)減量或停藥，必要時(shí)口服卡托普利；腹痛可給予山莨菪堿10mg肌注，避免使用阿片類(lèi)藥物加重肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)。新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵（二）鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶激動(dòng)劑（Riociguat）：改善腎臟灌注的創(chuàng)新靶點(diǎn)作用機(jī)制：Riociguat可激活可溶性鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶（sGC），增加細(xì)胞內(nèi)cGMP水平，舒張血管平滑肌，同時(shí)抑制RAAS過(guò)度激活，改善腎臟皮質(zhì)血流（增加約30%），促進(jìn)鈉水排泄。臨床優(yōu)勢(shì)：-特異性高：對(duì)肝硬化患者的腎臟血管選擇性?xún)?yōu)于全身血管，較少引起低血壓；-適應(yīng)證：適用于合并肺動(dòng)脈高壓（PAH）的RA患者，或?qū)μ乩訅核胤磻?yīng)不佳的低血壓患者；-用法：起始劑量0.5mg，每日3次口服，根據(jù)耐受性逐漸加量至最大2.5mg，每日3次。新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵注意事項(xiàng)：-避免與PDE5抑制劑（如西地那非）聯(lián)用，防止嚴(yán)重低血壓；-孕婦及哺乳期婦女禁用，育齡期患者需避孕。（三）米多君（Midodrine）：α1受體激動(dòng)劑與白蛋白的協(xié)同作用作用機(jī)制：米多君通過(guò)激活外周血管α1受體，收縮靜脈血管，增加外周阻力，提升平均動(dòng)脈壓（MAP>75mmHg），從而改善腎臟灌注。聯(lián)合白蛋白（20-40g/d）可進(jìn)一步擴(kuò)充有效循環(huán)血容量，增強(qiáng)利尿效果。臨床應(yīng)用：-適應(yīng)證：無(wú)明顯低血壓（MAP<65mmHg）的RA患者，作為利尿劑的輔助治療；新型血管活性藥物：打破RA腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常的關(guān)鍵-用法：2.5-7.5mg，每日3次口服，根據(jù)血壓調(diào)整劑量（目標(biāo)MAP提升10-15mmHg）；-療效：一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，米多君+白蛋白聯(lián)合呋塞米/螺內(nèi)酯治療RA，腹水緩解率（72%）顯著高于單用利尿劑組（45%），且低鈉血癥發(fā)生率降低12%。不良反應(yīng)：-常見(jiàn)：體位性低血壓（從臥位站起時(shí)頭暈）、毛發(fā)增多（長(zhǎng)期使用）；-處理：緩慢改變體位，避免突然站立；毛發(fā)增多停藥后可逐漸恢復(fù)。06聯(lián)合方案的設(shè)計(jì)邏輯與臨床實(shí)施路徑聯(lián)合方案的設(shè)計(jì)邏輯與臨床實(shí)施路徑ACR與新型血管活性藥物的聯(lián)合并非簡(jiǎn)單疊加，而是基于“病理生理-治療靶點(diǎn)”的精準(zhǔn)互補(bǔ)：ACR解決“腹水潴留與蛋白質(zhì)丟失”，血管活性藥物解決“腎臟灌注與門(mén)脈高壓”，二者協(xié)同打破“腹水-腎功能-循環(huán)”惡性循環(huán)。以下為臨床實(shí)施的具體路徑：患者篩選：個(gè)體化評(píng)估是前提1.明確RA診斷：符合國(guó)際腹水俱樂(lè)部（IAC）標(biāo)準(zhǔn)：限鈉（88mmol/d）+利尿劑（呋塞米160mg/d+螺內(nèi)酯400mg/d）治療4周，腹水無(wú)減少或體重減輕<0.8kg/周，且利尿劑抵抗（呋塞米劑量≥250mg/d或螺內(nèi)酯≥400mg/d仍無(wú)效）。2.分層評(píng)估：-無(wú)HRS/AKI：首選ACR聯(lián)合米多君+白蛋白；-合并HRS-AKI：優(yōu)先ACR聯(lián)合特利加壓素+白蛋白；-合并PAH：考慮ACR聯(lián)合Riociguat；-嚴(yán)重低血壓（MAP<65mmHg）：先予白蛋白擴(kuò)容，待血壓穩(wěn)定后再啟動(dòng)ACR。治療時(shí)序與劑量調(diào)整1.“先改善循環(huán)，再超濾濃縮”：對(duì)于合并腎功能不全（血肌酐>120μmol/L）或低血壓的患者，先予血管活性藥物（如特利加壓素1mg/8h）治療3-5天，待尿量增加（>1000ml/24h）、血壓穩(wěn)定（MAP>70mmHg）后再行ACR，避免超濾導(dǎo)致循環(huán)進(jìn)一步惡化。2.ACR與血管活性藥物的間隔：建議間隔2-4小時(shí)，血管活性藥物靜脈推注前30分鐘暫停ACR回輸，防止藥物濃度被稀釋影響療效。3.動(dòng)態(tài)劑量調(diào)整：-特利加壓素：根據(jù)血肌酐變化，每3天評(píng)估1次，有效后減量維持；-米多君：根據(jù)血壓監(jiān)測(cè)，每2天調(diào)整1次劑量，避免血壓波動(dòng)過(guò)大；-ACR：首次超濾量控制在3000ml以?xún)?nèi)，后續(xù)根據(jù)患者耐受度逐漸增加至4000-5000ml/次，每周2-3次。療效監(jiān)測(cè)與評(píng)估指標(biāo)01-腹水改善：腹圍縮小≥5cm，體重減輕≥2kg/周，24小時(shí)尿量增加≥500ml；-腎功能：血肌酐下降≥25%，血鈉上升≥5mmol/L（低鈉血癥患者）；-循環(huán)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）維持在5-10cmH?O，MAP提升≥10mmHg。1.短期療效（1-2周）：02-腹水復(fù)發(fā)率：停止治療后2周內(nèi)腹水再積聚率<30%；-生活質(zhì)量：采用肝硬化特異性量表（CLDQ）評(píng)分，較治療前提高≥10分；-不良反應(yīng)發(fā)生率：無(wú)嚴(yán)重感染、出血、肝性腦病等并發(fā)癥。2.中期療效（1個(gè)月）：療效監(jiān)測(cè)與評(píng)估指標(biāo)-生存率：6個(gè)月生存率>70%（單用利尿劑RA患者約50%）；01-肝臟功能：Child-Pugh評(píng)分改善≥2分（或評(píng)分穩(wěn)定不惡化）；02-肝移植等待期：為肝移植爭(zhēng)取時(shí)間，改善術(shù)前體能狀態(tài)（MELD評(píng)分<25）。033.長(zhǎng)期療效（3-6個(gè)月）：典型病例分享：聯(lián)合方案的臨床實(shí)踐病例資料：患者男，60歲，乙肝肝硬化失代償期，Child-PughC級(jí)（評(píng)分13分），反復(fù)腹水6年，近2個(gè)月呋塞米200mg/d+螺內(nèi)酯400mg/d治療無(wú)效。入院時(shí)：腹圍102cm，體重68kg，24小時(shí)尿量520ml，血肌酐145μmol/L，血鈉125mmol/L，血清白蛋白26g/L，腹水常規(guī)（漏出液，李凡他試驗(yàn)陰性，培養(yǎng)陰性）。治療過(guò)程：1.第1-3天：予特利加壓素1mg/8h靜脈推注+白蛋白40g/d靜脈滴注，每日監(jiān)測(cè)尿量、血壓、血肌酐。第3天尿量增至1200ml/24h，血肌酐降至128μmol/L，血壓穩(wěn)定在110/70mmHg。典型病例分享：聯(lián)合方案的臨床實(shí)踐2.第4天：行首次ACR，超濾量3500ml，濃縮腹水1800ml（蛋白質(zhì)濃度45g/L）靜脈回輸。術(shù)后腹圍縮小至92cm，體重減輕4kg，無(wú)發(fā)熱、胸悶等不適。3.第5-14天：繼續(xù)ACR（每周3次）+特利加壓素減量至0.5mg/8h+白蛋白30g/d。第14天復(fù)查：腹圍86cm，體重64kg，24小時(shí)尿量1800ml，血肌酐98μmol/L，血鈉132mmol/L，血清白蛋白32g/L。4.第15-30天：停用特利加壓素，改用米多君5mg/次，每日3次口服，ACR減至每周1次維持。30天時(shí)腹水基本消退，Child-Pugh評(píng)分降至10分（B級(jí)），CLDQ評(píng)分從治療前38分升至58分。隨訪(fǎng)結(jié)果：患者出院后繼續(xù)口服米多君+呋塞米40mg/d+螺內(nèi)酯100mg/d，隨訪(fǎng)6個(gè)月腹水未復(fù)發(fā)，6個(gè)月生存率100%，目前已進(jìn)入肝移植等待名單。07聯(lián)合方案的優(yōu)勢(shì)與局限性分析核心優(yōu)勢(shì)1.協(xié)同增效，打破惡性循環(huán)：ACR補(bǔ)充蛋白質(zhì)、提高膠體滲透壓，血管活性藥物改善腎臟灌注，二者聯(lián)合使腹水緩解率較單用治療提高30%-40%（文獻(xiàn)報(bào)道ACR單用緩解率約50%-60%，聯(lián)合后達(dá)80%-90%）。013.個(gè)體化治療，適用人群廣：根據(jù)患者合并癥（HRS、PAH、低血壓）可選擇不同血管活性藥物，ACR的適應(yīng)證范圍也覆蓋了大部分RA患者（除感染、腫瘤性腹水外）。032.減少并發(fā)癥，改善長(zhǎng)期預(yù)后：聯(lián)合方案可降低SBP發(fā)生率（通過(guò)減少腹水潴留和改善免疫功能）、延緩HRS進(jìn)展（通過(guò)改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)），從而提高1年生存率（較傳統(tǒng)治療提高15%-20%）。02局限性及應(yīng)對(duì)策略010203-應(yīng)對(duì)：推廣便攜式腹水濃縮裝置（如一次性超濾器），或建立區(qū)域性腹水治療中心，由上級(jí)醫(yī)院指導(dǎo)開(kāi)展。1.技術(shù)依賴(lài)與設(shè)備要求：ACR需專(zhuān)業(yè)超濾設(shè)備和操作人員，基層醫(yī)院開(kāi)展受限。-應(yīng)對(duì)：通過(guò)醫(yī)保談判降低藥價(jià)，或選擇米多君等價(jià)格較低（每日約30元）的替代藥物，在療效與費(fèi)用間尋求平衡。2.藥物可及性與費(fèi)用問(wèn)題：特利加壓素、Riociguat等新型藥物價(jià)格較高（特利加壓素每支約500元，每日費(fèi)用約1500元），部分患者難以負(fù)擔(dān)。-應(yīng)對(duì)：加強(qiáng)患者教育（嚴(yán)格限鈉、監(jiān)測(cè)體重腹圍），定期復(fù)查，必要時(shí)重復(fù)ACR治療；對(duì)符合條件的患者盡早評(píng)估肝移植。3.長(zhǎng)期療效維持挑戰(zhàn)：停用聯(lián)合方案后，腹水仍可能復(fù)發(fā)，需長(zhǎng)期利尿劑維持治療。08未來(lái)展望：從“經(jīng)驗(yàn)性治療”到“精準(zhǔn)化個(gè)體化”新型藥物研發(fā)方向1.靶向內(nèi)臟血管擴(kuò)張劑：開(kāi)發(fā)選擇性作用于腸道血管的NO供體或內(nèi)皮素受體拮抗劑，在降低門(mén)脈高壓的同時(shí)，避免全身血管擴(kuò)張導(dǎo)致的低血壓。2.腎臟特異性保護(hù)藥物：如SGLT2抑制劑（達(dá)格列凈），通過(guò)抑制腎小管鈉葡萄糖重吸收，改善腎臟代謝和纖維化，目前已進(jìn)入肝硬化腎