肝移植圍手術(shù)期凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理方案_第1頁(yè)
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肝移植圍手術(shù)期凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理方案演講人CONTENTS肝移植圍手術(shù)期凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理方案肝移植圍手術(shù)期凝血功能紊亂的病理生理基礎(chǔ)凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系的構(gòu)建圍手術(shù)期凝血功能分階段管理策略特殊凝血問(wèn)題的處理多學(xué)科協(xié)作(MDT)在凝血管理中的核心價(jià)值目錄01肝移植圍手術(shù)期凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理方案肝移植圍手術(shù)期凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與管理方案引言肝移植作為終末期肝病唯一的有效治療手段,其圍手術(shù)期管理直接關(guān)系到移植成敗與患者預(yù)后。在肝移植手術(shù)的復(fù)雜病理生理過(guò)程中,凝血功能紊亂是最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致術(shù)后出血、血栓形成及多器官功能衰竭的關(guān)鍵誘因。作為長(zhǎng)期奮戰(zhàn)在肝移植臨床一線的醫(yī)師,我深刻體會(huì)到:凝血功能的管理如同在“出血”與“血栓”的鋼絲上行走,任何靜態(tài)、片面的評(píng)估或經(jīng)驗(yàn)性治療都可能帶來(lái)災(zāi)難性后果。因此,構(gòu)建一套以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)為基礎(chǔ)、以病理生理機(jī)制為依據(jù)、以個(gè)體化治療為核心的凝血功能管理方案,是提升肝移植患者生存質(zhì)量與移植成功率的核心環(huán)節(jié)。本文將從凝血功能紊亂的病理生理基礎(chǔ)出發(fā),系統(tǒng)闡述動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系的構(gòu)建、分階段管理策略及特殊問(wèn)題的處理,旨在為同行提供一套可借鑒、可實(shí)踐的規(guī)范化管理思路。02肝移植圍手術(shù)期凝血功能紊亂的病理生理基礎(chǔ)肝移植圍手術(shù)期凝血功能紊亂的病理生理基礎(chǔ)要實(shí)現(xiàn)對(duì)凝血功能的精準(zhǔn)管理,首先需深入理解肝移植圍手術(shù)期凝血系統(tǒng)動(dòng)態(tài)變化的內(nèi)在機(jī)制。肝臟作為凝血因子合成、清除及抗凝系統(tǒng)調(diào)節(jié)的核心器官,其功能衰竭與手術(shù)創(chuàng)傷共同作用,導(dǎo)致凝血功能呈現(xiàn)“雙重紊亂”特征——既可表現(xiàn)為出血傾向,也可出現(xiàn)血栓形成,這種矛盾狀態(tài)給臨床管理帶來(lái)極大挑戰(zhàn)。凝血因子合成減少與失衡健康肝臟合成的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、ⅩⅢ及纖維蛋白原(FIB)均屬于依賴維生素K的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)或非依賴維生素K的凝血因子(Ⅴ、Ⅷ、FIB等)。在終末期肝病,肝細(xì)胞大量壞死導(dǎo)致凝血因子合成顯著減少:其中因子Ⅶ半衰期最短(4-6小時(shí)),因此血清凝血酶原時(shí)間(PT)和國(guó)際化比值(INR)常作為評(píng)估肝功能儲(chǔ)備的敏感指標(biāo);而因子Ⅴ、FIB的減少則直接影響凝血酶生成和纖維蛋白形成,是術(shù)中出血的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。值得注意的是,肝硬化患者常伴“相對(duì)性因子Ⅷ增多”——由于血管內(nèi)皮損傷及肝臟清除功能下降,因子Ⅷ(主要由內(nèi)皮細(xì)胞合成)水平不降反升,這種失衡可能導(dǎo)致傳統(tǒng)凝血指標(biāo)(如PT/APTT)高估出血風(fēng)險(xiǎn),掩蓋潛在的血栓傾向。抗凝與纖溶系統(tǒng)異常肝臟還合成抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)等天然抗凝物質(zhì),以及纖溶酶原(PLG)、α2-抗纖溶酶(α2-AP)等纖溶系統(tǒng)調(diào)節(jié)蛋白。在肝功能不全時(shí),AT合成減少導(dǎo)致抗凝活性下降;PC/PS缺乏則削弱蛋白C系統(tǒng)的抗凝與纖溶調(diào)節(jié)功能,形成“高凝狀態(tài)”的病理基礎(chǔ)。同時(shí),肝硬化患者常伴“獲得性纖溶亢進(jìn)”:一方面,肝臟清除組織型纖溶酶原激活物(t-PA)能力下降,纖溶活性增強(qiáng);另一方面,手術(shù)創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷可觸發(fā)“繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)”,導(dǎo)致D-二聚體(D-Dimer)顯著升高,進(jìn)一步加劇出血風(fēng)險(xiǎn)。這種“抗凝不足+纖溶亢進(jìn)”的復(fù)雜狀態(tài),使傳統(tǒng)凝血指標(biāo)難以真實(shí)反映凝血功能全貌。血小板數(shù)量與功能異常肝硬化患者脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致血小板破壞增多,是血小板減少的常見(jiàn)原因;此外,肝硬化相關(guān)血栓性微血管?。═MA)、病毒或藥物介導(dǎo)的骨髓抑制也可加重血小板減少。更值得關(guān)注的是血小板功能障礙:肝臟合成血栓烷A2(TXA2)減少、內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致一氧化氮(NO)釋放增加,均可抑制血小板聚集功能;而手術(shù)中大量輸注庫(kù)存血(血小板活性隨保存時(shí)間延長(zhǎng)而下降)、低溫及酸中毒等因素,將進(jìn)一步削弱血小板止血功能。手術(shù)創(chuàng)傷與再灌注損傷的疊加效應(yīng)肝移植手術(shù)本身是“二次打擊”:首先,手術(shù)分離肝周組織、血管吻合等操作直接導(dǎo)致組織因子(TF)釋放,激活外源性凝血途徑;其次,無(wú)肝期下腔靜脈阻斷導(dǎo)致回心血量減少、全身血壓波動(dòng),引發(fā)組織低灌注與微循環(huán)障礙;再灌注期,缺血的肝竇內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量炎癥因子(如TNF-α、IL-6)和TF,同時(shí)激活補(bǔ)體系統(tǒng),誘發(fā)“全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)”,進(jìn)一步加劇凝血紊亂——再灌注后30分鐘內(nèi)常出現(xiàn)“一過(guò)性高凝狀態(tài)”,隨后轉(zhuǎn)為“消耗性低凝”,這種動(dòng)態(tài)變化要求監(jiān)測(cè)必須貫穿圍手術(shù)期全程。03凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系的構(gòu)建凝血功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系的構(gòu)建靜態(tài)、孤立的凝血指標(biāo)無(wú)法準(zhǔn)確反映肝移植患者凝血功能的動(dòng)態(tài)平衡,因此需構(gòu)建“傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)+床旁快速檢測(cè)+特殊功能評(píng)估”的多維度監(jiān)測(cè)體系,實(shí)現(xiàn)從“點(diǎn)評(píng)估”到“線監(jiān)測(cè)”再到“面評(píng)估”的跨越。傳統(tǒng)凝血功能指標(biāo)——基礎(chǔ)評(píng)估的“基石”傳統(tǒng)凝血指標(biāo)(PT、APTT、INR、FIB、PLT)是凝血功能評(píng)估的基礎(chǔ),其價(jià)值在于標(biāo)準(zhǔn)化、可重復(fù)性強(qiáng),適用于術(shù)前篩查與術(shù)后趨勢(shì)分析。但需明確其局限性:01-PT/APTT/INR:主要反映內(nèi)源性、外源性凝血途徑的完整性,但對(duì)凝血酶生成能力及血小板功能評(píng)估不足。例如,肝硬化患者因子Ⅷ升高可導(dǎo)致APTT“假性正常”,掩蓋凝血因子缺乏的真實(shí)狀態(tài)。02-FIB:由肝細(xì)胞合成,半衰期3-5天,是術(shù)后出血的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。但FIB<1.5g/L時(shí),需結(jié)合血栓彈力圖(TEG)判斷是否為“功能性FIB缺乏”或“血小板介導(dǎo)的凝血障礙”。03-PLT:直接反映血小板數(shù)量,但無(wú)法評(píng)估功能。當(dāng)PLT<50×10?/L時(shí),需結(jié)合手術(shù)創(chuàng)面滲血情況及TEG的MA值決定是否輸注。04傳統(tǒng)凝血功能指標(biāo)——基礎(chǔ)評(píng)估的“基石”監(jiān)測(cè)時(shí)機(jī):術(shù)前1天、術(shù)前2小時(shí)、無(wú)肝期、新肝期30分鐘、新肝期2小時(shí)、術(shù)后24小時(shí)、術(shù)后48小時(shí)、術(shù)后72小時(shí),術(shù)后每日1次直至凝血穩(wěn)定。血栓彈力圖(TEG)——凝血全貌的“動(dòng)態(tài)顯像儀”1TEG通過(guò)檢測(cè)全血樣本的凝固、收縮、溶解過(guò)程,動(dòng)態(tài)評(píng)估凝血因子活性、血小板功能、纖溶狀態(tài)及血塊強(qiáng)度,是指導(dǎo)肝移植術(shù)中輸血治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”。其核心參數(shù)及臨床意義如下:2-R時(shí)間(反應(yīng)時(shí)間):從檢測(cè)開始至血塊初步形成的時(shí)間,反映凝血因子活性。R時(shí)間延長(zhǎng)提示凝血因子缺乏(如無(wú)肝期),需補(bǔ)充FFP或凝血酶原復(fù)合物(PCC);縮短則提示高凝狀態(tài)(如再灌注期)。3-K時(shí)間(凝固時(shí)間):從R時(shí)間結(jié)束至血塊達(dá)特定強(qiáng)度的時(shí)間,反映血小板功能與FIB水平。K時(shí)間延長(zhǎng)+α角減小提示血小板功能或FIB不足,需輸注血小板或冷沉淀。4-MA值(最大振幅):反映血小板功能與FIB共同作用下的血塊強(qiáng)度。MA<50mm提示血小板功能低下(需輸注血小板),MA<65mm提示FIB不足(需輸注冷沉淀或纖維蛋白原濃縮劑)。血栓彈力圖(TEG)——凝血全貌的“動(dòng)態(tài)顯像儀”-LY30(30分鐘溶解率):反映纖溶活性。LY30>7.5%提示纖溶亢進(jìn),需謹(jǐn)慎使用氨甲環(huán)酸(TXA),避免誘發(fā)血栓。監(jiān)測(cè)時(shí)機(jī):術(shù)中每30分鐘1次(尤其無(wú)肝期、新肝期),術(shù)前及術(shù)后每日1次。對(duì)于術(shù)前已存在纖溶亢進(jìn)(如D-Dimer>10mg/L)或術(shù)中突發(fā)大量滲血患者,可增加至15-30分鐘1次。(三)血栓與止血分析儀(Sonoclot)——凝血時(shí)效的“精細(xì)探測(cè)器”Sonoclot通過(guò)檢測(cè)全血樣本在振動(dòng)探針下的阻抗變化,動(dòng)態(tài)分析凝血啟動(dòng)、速率、強(qiáng)度及纖溶過(guò)程,其參數(shù)ACT(活化凝血時(shí)間)對(duì)肝素敏感,PU(血小板單位)可評(píng)估血小板功能。在肝移植中,Sonoclot主要用于:血栓彈力圖(TEG)——凝血全貌的“動(dòng)態(tài)顯像儀”-無(wú)肝期ACT監(jiān)測(cè):指導(dǎo)肝素化與魚精蛋白拮抗,避免因抗凝不足導(dǎo)致微血栓或拮抗過(guò)量引發(fā)出血。-新肝期PU值評(píng)估:當(dāng)PU值<30單位時(shí),提示血小板功能低下,需輸注血小板或去白細(xì)胞血小板。特殊凝血指標(biāo)——疑難問(wèn)題的“解碼器”對(duì)于復(fù)雜病例(如合并門靜脈血栓、術(shù)前抗凝治療者),需聯(lián)合檢測(cè)以下指標(biāo):-D-二聚體(D-Dimer):反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),術(shù)后持續(xù)升高需警惕微血栓形成或排斥反應(yīng)。-抗凝血酶(AT)活性:肝移植術(shù)前AT活性<50%時(shí),需輸注AT濃縮物,否則PCC等凝血制劑療效不佳。-血栓烷B2(TXB2)與β-TG:評(píng)估血小板活化程度,若兩者升高但MA值降低,提示“血小板功能抵抗”,需使用去氨加壓素(DDAVP)改善血小板聚集功能。04圍手術(shù)期凝血功能分階段管理策略圍手術(shù)期凝血功能分階段管理策略肝移植圍手術(shù)期可分為術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后三個(gè)階段,各階段凝血紊亂的機(jī)制與特點(diǎn)不同,需采取“個(gè)體化、目標(biāo)導(dǎo)向”的管理策略。術(shù)前凝血功能管理——為手術(shù)“鋪路”術(shù)前管理的核心是“平衡糾正”——在避免過(guò)度干預(yù)誘發(fā)血栓的前提下,將凝血指標(biāo)調(diào)整至“可耐受手術(shù)”的范圍。術(shù)前凝血功能管理——為手術(shù)“鋪路”術(shù)前評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層-低危人群:Child-PughA級(jí),INR<1.5,PLT>60×10?/L,F(xiàn)IB>1.5g/L,無(wú)需特殊干預(yù),常規(guī)術(shù)前1天補(bǔ)充維生素K?10mg肌注。-中危人群:Child-PughB級(jí),INR1.5-2.0,PLT(30-60)×10?/L,F(xiàn)IB1.0-1.5g/L,需:①補(bǔ)充維生素K?10mg/d×3天;②術(shù)前24小時(shí)輸注FFP5-10ml/kg(目標(biāo)INR<1.8);③PLT<50×10?/L且伴皮膚黏膜出血,輸注單采血小板1-2U。-高危人群:Child-PughC級(jí),INR>2.0,PLT<30×10?/L,F(xiàn)IB<1.0g/L,或合并門靜脈血栓、上消化道出血,需多學(xué)科會(huì)診(MDT)制定方案:①糾正凝血因子:輸注FFP10-15ml/kg(目標(biāo)INR<2.2)、術(shù)前凝血功能管理——為手術(shù)“鋪路”術(shù)前評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層冷沉淀10-15U/次(目標(biāo)FIB>1.0g/L);②抗凝治療:若門靜脈血栓為急性期(<2周),低分子肝素(LMWH)治療1-2周,待血栓機(jī)化后再手術(shù);③脾切除+斷流術(shù)后患者,需警惕“術(shù)后血小板驟升”,術(shù)前可使用阿司匹林100mg/d預(yù)防血栓。術(shù)前凝血功能管理——為手術(shù)“鋪路”特殊情況的處理-肝性腦病伴出血傾向:避免使用抑制凝血功能的藥物(如乳果糖),改用拉克替醇;慎用鎮(zhèn)靜劑,防止誤吸導(dǎo)致呼吸道出血。-合并腎功能不全:避免使用含鈉液體(如FFP),可選擇凍干血漿;優(yōu)先使用紅細(xì)胞生成刺激劑(ESA)糾正貧血,減少輸血需求。術(shù)中凝血功能管理——在“鋼絲”上行走術(shù)中管理的核心是“動(dòng)態(tài)平衡”——根據(jù)TEG/Sonoclot結(jié)果,目標(biāo)導(dǎo)向輸注血液制品,避免“盲目輸血”導(dǎo)致的容量過(guò)負(fù)荷、枸櫞酸中毒及血栓風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)中凝血功能管理——在“鋼絲”上行走無(wú)肝期(下腔靜脈阻斷至新肝血流開放)-病理特點(diǎn):凝血因子進(jìn)一步消耗,肝素依賴性抗凝物質(zhì)(如蛋白C)減少,微血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加。-管理目標(biāo):維持ACT在基礎(chǔ)值的1.5-2.0倍(通常為180-220秒),預(yù)防微血栓。-策略:①肝素化:首劑肝素100U/kg,維持ACT>300秒;②監(jiān)測(cè)ACT:每15分鐘1次,根據(jù)結(jié)果調(diào)整肝素劑量;③預(yù)防性抗凝:若術(shù)前AT活性<60%,輸注AT濃縮劑1500U,增強(qiáng)肝素療效。術(shù)中凝血功能管理——在“鋼絲”上行走新肝期(血流開放后2小時(shí))-病理特點(diǎn):再灌注損傷引發(fā)“炎癥-凝血風(fēng)暴”,表現(xiàn)為短暫高凝(R時(shí)間、K時(shí)間縮短)后轉(zhuǎn)為低凝(FIB、PLT消耗),纖溶亢進(jìn)(LY30升高)風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。-管理目標(biāo):維持MA值>50mm,LY30<7.5%,避免出血與血栓并存。-策略:①補(bǔ)充凝血物質(zhì):新肝開放后立即復(fù)查TEG,若R時(shí)間延長(zhǎng),輸注FFP5ml/kg;K時(shí)間延長(zhǎng)+α角減小,輸注冷沉淀5-10U;MA<50mm,輸注單采血小板1U。②抗纖溶治療:若LY30>7.5%且創(chuàng)面滲血明顯,緩慢靜注TXA1g(負(fù)荷量),后1mg/h維持,總劑量<2g/24h(警惕癲癇風(fēng)險(xiǎn))。③糾正酸中毒:維持pH>7.20,酸中毒可抑制血小板功能及凝血酶生成。④鈣離子補(bǔ)充:每輸注FFP5單位,補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣10ml(糾正枸櫞酸螯合導(dǎo)致的低鈣血癥)。術(shù)中凝血功能管理——在“鋼絲”上行走出血與血栓的“雙刃劍”應(yīng)對(duì)-活動(dòng)性出血:若TEG顯示“低凝”(R時(shí)間、K時(shí)間延長(zhǎng),MA降低)且出血量>血容量的15%,立即啟動(dòng)“1:1:1”輸血方案(FFP:PLT:RBC=1:1:1,單位ml/kg);若TEG顯示“高凝”(R時(shí)間縮短,LY30升高)但出血,需警惕“纖溶亢進(jìn)”,優(yōu)先使用TXA。-可疑血栓:若新肝開放后門靜脈血流<20cm/s,或超聲提示血栓形成,立即暫停手術(shù),給予替羅非班10μg/kg靜推,后0.15μg/kgmin維持,必要時(shí)取栓。術(shù)后凝血功能管理——為康復(fù)“護(hù)航”術(shù)后管理的核心是“持續(xù)監(jiān)測(cè)與個(gè)體化調(diào)整”——警惕“遲發(fā)性出血”(24-72小時(shí))與“術(shù)后血栓”(門靜脈、肝動(dòng)脈),根據(jù)凝血指標(biāo)動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案。1.早期(術(shù)后24-72小時(shí))-病理特點(diǎn):肝功能逐步恢復(fù),凝血因子合成增加,但纖溶亢進(jìn)、炎癥反應(yīng)仍存在,易出現(xiàn)“波動(dòng)性凝血紊亂”。-管理目標(biāo):維持INR<1.8,F(xiàn)IB>1.5g/L,PLT>50×10?/L,LY30<7.5%。-策略:①持續(xù)監(jiān)測(cè)TEG:每6小時(shí)1次,直至凝血穩(wěn)定;②限制性輸血:Hb<80g/L或活動(dòng)性出血時(shí)輸注紅細(xì)胞;PLT<30×10?/L或伴出血傾向時(shí)輸注血小板;FIB<1.0g/L時(shí)輸注冷沉淀;③抗凝預(yù)防:對(duì)于高危血栓(門靜脈血栓史、術(shù)后PLT>300×10?/L),術(shù)后第1天起使用LMWH4000IU皮下注射,q12h,監(jiān)測(cè)抗Ⅹa活性0.5-1.0IU/ml。術(shù)后凝血功能管理——為康復(fù)“護(hù)航”中期(術(shù)后4-7天)-病理特點(diǎn):肝功能逐步恢復(fù),凝血因子合成增加,但免疫抑制劑(如他克莫司)可抑制骨髓,導(dǎo)致PLT進(jìn)一步下降;同時(shí),臥床、中心靜脈置管增加深靜脈血栓(DVT)風(fēng)險(xiǎn)。-管理目標(biāo):調(diào)整免疫抑制劑,預(yù)防血栓,糾正PLT減少。-策略:①免疫抑制劑調(diào)整:若PLT<50×10?/L,將他克莫司減量,改用嗎替麥考酚酯(MMF);②PLT輸注指征:PLT<20×10?/L或伴皮膚黏膜出血;③DVT預(yù)防:鼓勵(lì)早期下床活動(dòng),高?;颊呤褂瞄g歇充氣加壓裝置(IPC)。術(shù)后凝血功能管理——為康復(fù)“護(hù)航”中期(術(shù)后4-7天)3.長(zhǎng)期(術(shù)后1個(gè)月以上)-病理特點(diǎn):凝血功能逐漸恢復(fù)至正常,但部分患者(如肝硬化合并代謝綜合征)仍存在“代謝性凝血紊亂”(如高纖維蛋白原血癥、血小板功能異常)。-管理目標(biāo):監(jiān)測(cè)凝血指標(biāo),預(yù)防遠(yuǎn)期并發(fā)癥。-策略:①定期復(fù)查:每月1次凝血功能、PLT、D-Dimer;②生活方式干預(yù):低脂飲食、控制體重、戒煙(改善高凝狀態(tài));③抗凝治療:對(duì)于持續(xù)性高凝(D-Dimer>5mg/L,F(xiàn)IB>4.0g/L),口服利伐沙班10mg/d,預(yù)防門靜脈血栓復(fù)發(fā)。05特殊凝血問(wèn)題的處理特殊凝血問(wèn)題的處理肝移植圍手術(shù)期常合并復(fù)雜凝血問(wèn)題,需結(jié)合臨床與監(jiān)測(cè)結(jié)果,制定“精準(zhǔn)干預(yù)”策略。肝移植相關(guān)血栓性微血管?。℉S-TMA)-診斷標(biāo)準(zhǔn):微血管性溶血(外周血RBC碎片>3%)、血小板減少(PLT<100×10?/L)、器官功能損害(腎功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)。-機(jī)制:缺血再灌注損傷導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷,釋放vWF多聚體,激活血小板與凝血系統(tǒng)。-治療:①血漿置換:每次2-3L,每日1次,直至PLT>100×10?/L;②利妥昔單抗:375mg/m2,每周1次×4次(清除B細(xì)胞,減少vWF釋放);③避免使用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑(CNIs),改用MMF。稀釋性凝血病STEP3STEP2STEP1-高危因素:大量輸血(>血容量50%)、晶體液輸入過(guò)多。-診斷:FIB<1.0g/L,TEG顯示K時(shí)間延長(zhǎng)、α角減小、MA降低。-治療:限制晶體液輸入,目標(biāo)晶膠比≤1:1;立即輸注冷沉淀10-15U(提高FIB),PLT<50×10?/L時(shí)輸注血小板。肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)-診斷:使用肝素后5-14天,PLT下降>50%,4Ts評(píng)分≥4分,結(jié)合抗PF4/肝素抗體陽(yáng)性。-治療:立即停用肝素,改用阿加曲班(直接凝血酶抑制劑),初始劑量2μg/kgmin,根據(jù)aPTT調(diào)整(目標(biāo)aPTT為

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