限時(shí)練2蛋白質(zhì)的磷酸化及其結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系及蛋白質(zhì)的加工、分選與囊泡運(yùn)輸(選擇題每小題3分)突破點(diǎn)1蛋白質(zhì)的磷酸化及其結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系1.(2025·河北邢臺(tái)模擬)ATP水解釋放的磷酸基團(tuán)會(huì)轉(zhuǎn)移到蛋白質(zhì)的某些氨基酸殘基上,使蛋白質(zhì)分子磷酸化,這在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程中起重要作用。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.蛋白質(zhì)磷酸化是伴隨ATP水解的放能反應(yīng)B.蛋白質(zhì)磷酸化后其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變C.某些蛋白質(zhì)磷酸化后可參與物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸D.磷酸化的蛋白質(zhì)行使功能后會(huì)發(fā)生去磷酸化2.(2025·廣西桂林模擬)被磷酸化的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化后,可以參與多種生理活動(dòng)。當(dāng)植物細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的Ca2+與其在細(xì)胞膜上的載體蛋白結(jié)合時(shí),該載體蛋白可以催化ATP水解,使該載體蛋白磷酸化。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該載體蛋白既能催化ATP水解又能運(yùn)輸Ca2+B.ATP水解,末端的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到載體蛋白上C.使用呼吸抑制劑會(huì)影響Ca2+跨膜運(yùn)輸?shù)侥ね釪.該載體蛋白催化水解的ATP可來(lái)自光合作用3.(2025·安徽合肥二模)肝細(xì)胞內(nèi)的乙酰輔酶A羧化酶(ACC)是脂肪酸合成代謝的關(guān)鍵酶,具有磷酸化和去磷酸化兩種形式,其中,磷酸化形式是無(wú)活性的。磷酸化過(guò)程可由活化的蛋白激酶A(PKA)催化,消耗ATP。多種激素通過(guò)調(diào)節(jié)兩種形式的轉(zhuǎn)換,來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是()A.ACC的磷酸化伴隨ATP的水解,釋放的能量均以熱能形式散失B.磷酸化改變了ACC的空間結(jié)構(gòu),使反應(yīng)的活化能顯著降低C.胰高血糖素可能通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生的胞內(nèi)信號(hào)來(lái)激活PKAD.ACC去磷酸化是其磷酸化過(guò)程的逆反應(yīng),伴隨ATP的生成4.(2025·山東濟(jì)南高三期末)蛋白質(zhì)修飾是指對(duì)蛋白質(zhì)分子的結(jié)構(gòu)進(jìn)行化學(xué)修飾,以改變其生物學(xué)性質(zhì)的一種生物化學(xué)過(guò)程。蛋白質(zhì)的修飾主要有糖基化、磷酸化與去磷酸化、甲基化、乙?；葞追N類(lèi)型。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.分泌蛋白的糖基化可能發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中B.載體蛋白在物質(zhì)運(yùn)輸過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生磷酸化與去磷酸化C.組蛋白發(fā)生甲基化或乙?；赡軙?huì)影響基因的表達(dá)D.蛋白質(zhì)修飾的意義是使蛋白質(zhì)活化,更好地發(fā)揮其作用突破點(diǎn)2蛋白質(zhì)分選及加工過(guò)程中的錯(cuò)誤修正、囊泡運(yùn)輸5.(2025·山西臨汾二模)信號(hào)肽假說(shuō)認(rèn)為,編碼分泌蛋白的mRNA在翻譯時(shí)先合成一段信號(hào)肽,被識(shí)別后核糖體附著到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上,將已合成的多肽鏈送入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔,隨即信號(hào)肽被位于膜內(nèi)表面的信號(hào)肽酶水解,肽鏈繼續(xù)翻譯直至完成并分泌到細(xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.注入由3H標(biāo)記的氨基酸,記錄細(xì)胞中放射性物質(zhì)出現(xiàn)的部位和時(shí)間可研究分泌蛋白形成過(guò)程B.分泌蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成、加工形成一定的空間結(jié)構(gòu)后通過(guò)囊泡轉(zhuǎn)移至高爾基體再加工C.人體內(nèi)環(huán)境中的生長(zhǎng)激素、抗體等分泌蛋白的氨基酸序列上存在該信號(hào)肽序列D.據(jù)此推測(cè)進(jìn)入細(xì)胞核的核蛋白質(zhì)可能也存在一段核定位序列識(shí)別核孔復(fù)合體6.(2025·湖北武漢模擬)科學(xué)家用離心技術(shù)分離得到有核糖體結(jié)合的微粒體,即膜結(jié)合核糖體。其核糖體上最初合成的多肽鏈含有信號(hào)肽(SP)以及信號(hào)識(shí)別顆粒(SRP)。研究發(fā)現(xiàn),引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔進(jìn)行加工的前提是SRP與SP結(jié)合;經(jīng)囊泡包裹離開(kāi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)均不含SP,此時(shí)蛋白質(zhì)一般無(wú)活性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.微粒體中的膜可能是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的一部分B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中含有能夠在特定位點(diǎn)催化肽鍵水解的酶C.SP合成缺陷的甲狀腺細(xì)胞中,無(wú)法進(jìn)行甲狀腺激素的加工和分泌D.SRP—SP—核糖體復(fù)合物與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的結(jié)合體現(xiàn)了生物膜信息交流的功能7.(2025·山東日照模擬)核糖體合成的蛋白質(zhì)一般需要特定的氨基酸序列作為靶向序列來(lái)引導(dǎo)其運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)位置,之后靶向序列被切除。質(zhì)體藍(lán)素是類(lèi)囊體膜內(nèi)表面上的一種蛋白質(zhì),在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中以前體形式合成后能檢測(cè)到兩段靶向序列,分別記為X、Y。在葉綠體基質(zhì)中僅能檢測(cè)到帶有靶向序列Y的質(zhì)體藍(lán)素前體。成熟的質(zhì)體藍(lán)素中無(wú)靶向序列。藥物甲可以抑制這兩段靶向序列的切除。下列相關(guān)敘述正確的是()A.質(zhì)體藍(lán)素前體由核基因和葉綠體基因共同控制合成B.切除質(zhì)體藍(lán)素前體靶向序列的酶存在于葉綠體基質(zhì)中C.類(lèi)囊體薄膜上可能存在識(shí)別靶向序列Y的特異性受體D.用甲處理會(huì)導(dǎo)致質(zhì)體藍(lán)素前體在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)大量積累8.(2025·遼寧大連模擬)真核細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中含有許多囊泡,這些囊泡在細(xì)胞中繁忙地運(yùn)輸“貨物”。下列敘述正確的是()A.真核細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中的囊泡可來(lái)自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和細(xì)胞膜等細(xì)胞器B.真核細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸“貨物”的過(guò)程與細(xì)胞骨架有關(guān),且消耗能量C.細(xì)菌分泌纖維素酶的過(guò)程,細(xì)胞中的囊泡膜會(huì)成為細(xì)胞膜的一部分D.真核細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)一定是在核糖體上合成,并被分泌到細(xì)胞外發(fā)揮作用9.(2025·河南鄭州模擬)細(xì)胞內(nèi)的囊泡運(yùn)輸過(guò)程包括囊泡的出芽、靶向、束縛和融合四個(gè)階段。COPⅡ囊泡是分泌蛋白從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)至高爾基體的媒介。S蛋白位于人的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上,缺少該蛋白質(zhì)時(shí)COPⅡ囊泡不能完成出芽。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾基體膜屬于細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)B.COPⅡ囊泡參與高爾基體膜成分的更新C.S基因突變體的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)COPⅡ囊泡增多D.囊泡的運(yùn)輸過(guò)程離不開(kāi)細(xì)胞內(nèi)的信息傳遞10.(2025·甘肅白銀模擬)蛋白質(zhì)分泌是細(xì)胞間通信和生物功能實(shí)現(xiàn)的重要過(guò)程,大多數(shù)分泌蛋白都是通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體途徑進(jìn)行分泌的,稱(chēng)為經(jīng)典分泌蛋白,其分泌途徑稱(chēng)為經(jīng)典分泌途徑。但近年來(lái)的研究表明,在酵母菌以及高等真核細(xì)胞中存在一類(lèi)分泌蛋白,它們不通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體途徑分泌,研究者把這類(lèi)蛋白質(zhì)稱(chēng)為非經(jīng)典分泌蛋白,其分泌途徑被稱(chēng)為非經(jīng)典分泌途徑,示意圖如下。下列相關(guān)敘述正確的是()A.豚鼠的胰腺腺泡細(xì)胞分泌消化酶最可能是通過(guò)非經(jīng)典分泌途徑完成的B.經(jīng)典分泌途徑中存在膜成分更新且蛋白質(zhì)分泌至細(xì)胞外主要依賴生物膜的選擇透過(guò)性C.非經(jīng)典分泌途徑中的類(lèi)型Ⅳ因有高爾基體的參與,被稱(chēng)為高爾基體旁路途徑D.蛋白質(zhì)靠經(jīng)典分泌途徑還是非經(jīng)典分泌途徑分泌可能與其是否存在信號(hào)序列有關(guān)

參考答案1.A解析吸能反應(yīng)與ATP水解有關(guān),蛋白質(zhì)磷酸化是伴隨ATP水解的吸能反應(yīng),A項(xiàng)錯(cuò)誤。蛋白質(zhì)磷酸化后其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化,活性也發(fā)生改變,因而可以參與特定的化學(xué)反應(yīng),B項(xiàng)正確。某些蛋白質(zhì)如參與Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)的載體蛋白在發(fā)揮功能時(shí)會(huì)發(fā)生磷酸化,C項(xiàng)正確。蛋白質(zhì)磷酸化發(fā)揮功能后,會(huì)發(fā)生去磷酸化,為下次發(fā)揮功能做準(zhǔn)備,D項(xiàng)正確。2.D解析Ca2+載體蛋白催化ATP水解,ATP分子末端的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到該載體蛋白上,可將該Ca2+載體蛋白視為一種能催化ATP水解的酶,磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到載體蛋白上即被磷酸化,其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變,進(jìn)而運(yùn)輸Ca2+,A、B兩項(xiàng)正確。Ca2+跨膜運(yùn)輸?shù)侥ね獾姆绞綖橹鲃?dòng)運(yùn)輸,使用呼吸抑制劑會(huì)影響Ca2+的主動(dòng)運(yùn)輸,C項(xiàng)正確。光合作用中光反應(yīng)產(chǎn)生的ATP用于暗反應(yīng)和葉綠體內(nèi)部代謝,不能用于其他生命活動(dòng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.C解析分析題意可知,ACC的磷酸化過(guò)程需要消耗ATP,ATP水解釋放的能量主要用于酶分子的磷酸化(化學(xué)能),并非全部以熱能形式散失,A項(xiàng)錯(cuò)誤。磷酸化能夠改變ACC的空間結(jié)構(gòu),使其失活,但反應(yīng)的活化能是由酶本身(去磷酸化的ACC)降低的,磷酸化后的ACC無(wú)活性,無(wú)法降低活化能,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題干可知,胰高血糖素可能通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生的胞內(nèi)信號(hào)來(lái)激活PKA,C項(xiàng)正確。由于物質(zhì)和能量不同,且酶不同,故ACC去磷酸化不是其磷酸化過(guò)程的逆反應(yīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.D解析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是分泌蛋白合成和初步修飾的場(chǎng)所,故分泌蛋白的糖基化可能發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,A項(xiàng)正確。載體蛋白在物質(zhì)運(yùn)輸過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生磷酸化與去磷酸化,從而發(fā)生空間構(gòu)象的改變,B項(xiàng)正確。構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化或乙酰化等修飾,會(huì)影響基因的表達(dá),C項(xiàng)正確。蛋白質(zhì)修飾是指對(duì)蛋白質(zhì)分子的結(jié)構(gòu)進(jìn)行化學(xué)修飾,而非使其活化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.C解析氨基酸是合成蛋白質(zhì)的原料,注入由3H標(biāo)記的氨基酸,通過(guò)記錄細(xì)胞中放射性物質(zhì)出現(xiàn)的部位和時(shí)間,就可以追蹤分泌蛋白的形成過(guò)程,比如首先在核糖體出現(xiàn)放射性,之后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等部位出現(xiàn),A項(xiàng)正確。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成、加工的場(chǎng)所,分泌蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成、加工形成一定的空間結(jié)構(gòu)后通過(guò)囊泡轉(zhuǎn)移至高爾基體再加工,B項(xiàng)正確。生長(zhǎng)激素、抗體等分泌蛋白的信號(hào)肽在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中被切除,因此人體內(nèi)環(huán)境中的生長(zhǎng)激素、抗體等分泌蛋白的氨基酸序列上不存在該信號(hào)肽序列,C項(xiàng)錯(cuò)誤。從分泌蛋白通過(guò)信號(hào)肽識(shí)別并運(yùn)輸?shù)絻?nèi)質(zhì)網(wǎng)的過(guò)程可以推測(cè),進(jìn)入細(xì)胞核的核蛋白質(zhì)可能也存在一段核定位序列識(shí)別核孔復(fù)合體,從而進(jìn)入細(xì)胞核,D項(xiàng)正確。6.C解析分析題意可知,微粒體上有核糖體結(jié)合,其核糖體上最初合成的多肽鏈含有信號(hào)肽(SP)以及信號(hào)識(shí)別顆粒(SRP),且兩者結(jié)合能引導(dǎo)多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),據(jù)此推測(cè)微粒體中的膜是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的一部分,A項(xiàng)正確。經(jīng)囊泡包裹離開(kāi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)上均不含信號(hào)肽,說(shuō)明在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)信號(hào)肽被切除,進(jìn)而說(shuō)明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)含有能在特定位點(diǎn)催化肽鍵水解的酶,B項(xiàng)正確。甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是含碘的氨基酸衍生物,故SP合成缺陷的甲狀腺細(xì)胞中,可進(jìn)行甲狀腺激素的加工和分泌,C項(xiàng)錯(cuò)誤。引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔加工的前提是SRP與SP結(jié)合,故SRP—SP—核糖體復(fù)合物與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合體現(xiàn)了生物膜的信息交流功能,D項(xiàng)正確。7.C解析質(zhì)體藍(lán)素的合成場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中游離的核糖體,而不是葉綠體中的核糖體,所以質(zhì)體藍(lán)素是由細(xì)胞核中的基因控制合成的,A項(xiàng)錯(cuò)誤。靶向序列X介導(dǎo)質(zhì)體藍(lán)素前體跨葉綠體膜運(yùn)進(jìn)葉綠體基質(zhì)中,在葉綠體基質(zhì)中X序列被切除,故在葉綠體基質(zhì)中只能檢測(cè)到Y(jié)序列;Y序列介導(dǎo)質(zhì)體藍(lán)素前體進(jìn)入類(lèi)囊體后被切除,綜上所述,切除X序列的酶在葉綠體基質(zhì)中,切除Y序列的酶在類(lèi)囊體腔中,B項(xiàng)錯(cuò)誤。質(zhì)體藍(lán)素在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中以前體形式合成后能檢測(cè)到兩段靶向序列,分別記為X、Y,在葉綠體基質(zhì)中僅能檢測(cè)到帶有靶向序列Y的質(zhì)體藍(lán)素前體,因此類(lèi)囊體薄膜上可能存在識(shí)別靶向序列Y的特異性受體,C項(xiàng)正確。藥物甲可以抑制這兩段靶向序列的切除,會(huì)造成質(zhì)體藍(lán)素?zé)o法成熟,但不會(huì)導(dǎo)致質(zhì)體藍(lán)素前體在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)大量積累,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.B解析細(xì)胞膜不是細(xì)胞器,A項(xiàng)錯(cuò)誤。囊泡運(yùn)輸“貨物”的過(guò)程與細(xì)胞骨架有關(guān),且消耗能量,B項(xiàng)正確。細(xì)菌是原核生物,沒(méi)有生物膜系統(tǒng),故細(xì)菌分泌纖維素酶的過(guò)程不會(huì)形成囊泡,C項(xiàng)錯(cuò)誤。囊泡運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)不一定是蛋白質(zhì),如氨基酸類(lèi)的神經(jīng)遞質(zhì),D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.C解析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾基體膜參與構(gòu)成細(xì)胞的生物膜系統(tǒng),A項(xiàng)正確。COPⅡ囊泡膜與高爾基體膜融合后可更新高爾基體膜的成分,B項(xiàng)正確。S蛋白位于人的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上,缺少該蛋白質(zhì)時(shí)COPⅡ囊泡不能完成出芽,S基因突變的患者可能缺少S蛋白,導(dǎo)致COP