ACT個(gè)體化輸注方案優(yōu)化演講人2025-12-07

01ACT個(gè)體化輸注方案優(yōu)化02引言：ACT個(gè)體化輸注的必然性與核心價(jià)值03患者個(gè)體化特征的精準(zhǔn)識(shí)別：輸注方案優(yōu)化的基石04輸注時(shí)機(jī)與細(xì)胞產(chǎn)品質(zhì)控：確?！胺N子細(xì)胞”的活性與功能05輸注后不良反應(yīng)的個(gè)體化管理：平衡療效與安全性的核心06長(zhǎng)期療效監(jiān)測(cè)與方案迭代：實(shí)現(xiàn)“治愈”目標(biāo)的持續(xù)優(yōu)化07總結(jié)與展望：ACT個(gè)體化輸注的未來(lái)方向目錄01ONEACT個(gè)體化輸注方案優(yōu)化02ONE引言：ACT個(gè)體化輸注的必然性與核心價(jià)值

引言：ACT個(gè)體化輸注的必然性與核心價(jià)值嵌合抗原受體T細(xì)胞（ChimericAntigenReceptorT-cell,CAR-T）療法作為腫瘤免疫治療的里程碑突破，已在血液系統(tǒng)惡性腫瘤（如B細(xì)胞淋巴瘤、白血病、多發(fā)性骨髓瘤）中展現(xiàn)出顯著療效，部分患者甚至達(dá)到長(zhǎng)期緩解甚至“治愈”。然而，臨床實(shí)踐表明，即便針對(duì)同一類(lèi)型疾病，不同患者的治療反應(yīng)差異顯著：部分患者可實(shí)現(xiàn)微小殘留?。∕RD）陰性的完全緩解（CR），而部分患者則出現(xiàn)原發(fā)耐藥或復(fù)發(fā)，甚至發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。這種異質(zhì)性不僅源于腫瘤本身的生物學(xué)特性，更與CAR-T細(xì)胞體內(nèi)的“行為軌跡”——包括擴(kuò)增動(dòng)力學(xué)、歸巢能力、持久性及免疫調(diào)節(jié)功能——密切相關(guān)。

引言：ACT個(gè)體化輸注的必然性與核心價(jià)值作為臨床一線(xiàn)工作者，我深刻體會(huì)到：ACT療效的“天花板”并非由細(xì)胞產(chǎn)品本身單一決定，而是“細(xì)胞特性+患者狀態(tài)+治療策略”三者動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。其中，輸注方案作為連接體外制備細(xì)胞與體內(nèi)療效的關(guān)鍵橋梁，其個(gè)體化優(yōu)化直接關(guān)系到治療成敗。從患者篩選的“精準(zhǔn)畫(huà)像”到預(yù)處理方案的“強(qiáng)度適配”，從輸注時(shí)機(jī)的“窗口選擇”到劑量調(diào)整的“量效關(guān)系”，再到不良反應(yīng)的“動(dòng)態(tài)管理”，每一個(gè)環(huán)節(jié)的微調(diào)都可能影響最終結(jié)局。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿進(jìn)展，系統(tǒng)闡述ACT個(gè)體化輸注方案的核心要素、優(yōu)化路徑及未來(lái)方向，旨在為同行提供可落地的思考框架，推動(dòng)ACT治療從“標(biāo)準(zhǔn)化”向“精準(zhǔn)化”躍遷。03ONE患者個(gè)體化特征的精準(zhǔn)識(shí)別：輸注方案優(yōu)化的基石

患者個(gè)體化特征的精準(zhǔn)識(shí)別：輸注方案優(yōu)化的基石個(gè)體化輸注方案的第一步，是對(duì)患者進(jìn)行全面“畫(huà)像”，識(shí)別影響CAR-T療效的關(guān)鍵因素。這不僅是“量體裁衣”的前提，更是規(guī)避治療風(fēng)險(xiǎn)的核心?；谂R床經(jīng)驗(yàn)與循證證據(jù)，需重點(diǎn)關(guān)注以下維度：

疾病特征的精準(zhǔn)分型與腫瘤負(fù)荷評(píng)估不同疾病類(lèi)型、亞型及分期，對(duì)CAR-T治療的敏感性存在本質(zhì)差異。以B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）為例，彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤（DLBCL）的亞型（如GCB型vs.非GCB型）、雙打擊/三打擊特征，以及是否合并中樞侵犯，均會(huì)影響CAR-T細(xì)胞的歸巢與殺傷效率。例如，我中心曾收治一例合并中樞侵犯的DLBCL患者，標(biāo)準(zhǔn)方案CD19-CAR-T輸注后中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，最終通過(guò)鞘內(nèi)注射聯(lián)合全身輸注的個(gè)體化方案，實(shí)現(xiàn)了中樞緩解。腫瘤負(fù)荷是另一關(guān)鍵預(yù)測(cè)指標(biāo)。高腫瘤負(fù)荷（如LDH顯著升高、病灶直徑＞5cm、骨髓浸潤(rùn)率＞20%）不僅會(huì)增加腫瘤細(xì)胞對(duì)CAR-T細(xì)胞的“免疫抑制”作用，還可能引發(fā)細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）等嚴(yán)重不良反應(yīng)。臨床中，我們通過(guò)多模態(tài)評(píng)估綜合判斷負(fù)荷狀態(tài)：影像學(xué)（PET-CT、MRI）評(píng)估病灶體積與代謝活性，

疾病特征的精準(zhǔn)分型與腫瘤負(fù)荷評(píng)估流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血及骨髓中腫瘤細(xì)胞比例，ctDNA動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腫瘤負(fù)荷變化。例如，對(duì)于ctDNA基線(xiàn)水平＞1000copies/mL的高負(fù)荷患者，我們傾向于采用“強(qiáng)化預(yù)處理+分次輸注”策略，避免腫瘤細(xì)胞快速裂解導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”。

患者免疫狀態(tài)的動(dòng)態(tài)評(píng)估CAR-T細(xì)胞的體內(nèi)擴(kuò)增與功能發(fā)揮，高度依賴(lài)患者自身的免疫微環(huán)境（TME）。免疫抑制性TME（如Treg細(xì)胞浸潤(rùn)、PD-1/PD-L1高表達(dá)、M2型巨噬細(xì)胞富集）會(huì)抑制CAR-T細(xì)胞的活性，而免疫激活狀態(tài)（如效應(yīng)T細(xì)胞比例高、炎性細(xì)胞因子水平適中）則有利于療效發(fā)揮。我們通過(guò)以下指標(biāo)動(dòng)態(tài)評(píng)估免疫狀態(tài)：1.外周血免疫細(xì)胞亞群：流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+T細(xì)胞比例，CD4+/CD8+比值＜0.8提示免疫功能低下，需考慮輸注前免疫重建；2.細(xì)胞因子譜：ELISA檢測(cè)IL-6、IL-10、TNF-α等促炎與抗炎因子，高IL-10水平可能預(yù)示免疫抑制微環(huán)境；

患者免疫狀態(tài)的動(dòng)態(tài)評(píng)估3.T細(xì)胞功能：體外刺激后IFN-γ分泌能力，反映T細(xì)胞的應(yīng)答潛力。例如，曾有一例難治性多發(fā)性骨髓瘤患者，基線(xiàn)CD4+T細(xì)胞絕對(duì)值僅200/μL，IL-10水平顯著升高，我們采用“IL-6抑制劑預(yù)處理+輸注后IL-2支持”策略，成功改善了CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增效率，最終達(dá)到部分緩解（PR）。

既往治療史與合并癥的管理既往治療（尤其是化療、放療、自體干細(xì)胞移植）會(huì)影響患者造血功能與免疫重建能力。例如，大劑量烷化劑治療后，骨髓造血微環(huán)境可能受損，導(dǎo)致CAR-T細(xì)胞歸巢困難；而PD-1抑制劑等免疫檢查點(diǎn)抑制劑的使用，可能增加免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAE）風(fēng)險(xiǎn)。合并癥同樣需重點(diǎn)關(guān)注：-感染風(fēng)險(xiǎn)：中性粒細(xì)胞絕對(duì)值（ANC）＜1.0×10^9/L或血小板＜50×10^9/L時(shí)，需先糾正血象再輸注，避免感染或出血風(fēng)險(xiǎn)；-器官功能：心功能（LVEF≥50%）、肝功能（Child-PughA級(jí)）、腎功能（eGFR≥60mL/min）是輸注前評(píng)估的基本要求，對(duì)于合并肝腎功能障礙的患者，需調(diào)整藥物劑量（如環(huán)磷酰胺減量）；-自身免疫病史：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者，需評(píng)估活動(dòng)度，活動(dòng)期不建議輸注CAR-T，以免誘發(fā)自身免疫反應(yīng)加重。

既往治療史與合并癥的管理三、預(yù)處理方案的個(gè)體化優(yōu)化：提升CAR-T體內(nèi)擴(kuò)增的“催化劑”預(yù)處理（Lymphodepleting,LD）方案是CAR-T治療的關(guān)鍵“前奏”，其主要目的是通過(guò)清除內(nèi)源性淋巴細(xì)胞，減少免疫排斥，為CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增創(chuàng)造“空間優(yōu)勢(shì)”。目前標(biāo)準(zhǔn)方案為氟達(dá)拉濱（30mg/m2×3d）+環(huán)磷酰胺（300mg/m2×3d，F(xiàn)C方案），但臨床實(shí)踐表明，并非所有患者均適用此方案，需根據(jù)個(gè)體特征調(diào)整。

預(yù)處理強(qiáng)度的“劑量適配”原則高腫瘤負(fù)荷、年輕、免疫功能較好的患者，可耐受強(qiáng)化預(yù)處理（如FC方案劑量不變，或聯(lián)合小劑量放療），以最大限度清除抑制性細(xì)胞，提升CAR-T擴(kuò)增效率。例如，我中心對(duì)一例復(fù)發(fā)難治性DLBCL患者（腫瘤負(fù)荷8分，LDH3倍正常值），采用FC方案聯(lián)合瘤區(qū)局部放療（20Gy），預(yù)處理后CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增峰值較歷史對(duì)照提高2倍，達(dá)到CR。而對(duì)于老年（＞65歲）、合并癥多、免疫功能低下的患者，需采用減量或溫和預(yù)處理方案：-減量FC方案：氟達(dá)拉濱減量至25mg/m2×3d，環(huán)磷酰胺減量至200mg/m2×3d，在保證免疫清除效果的同時(shí)，降低骨髓抑制風(fēng)險(xiǎn)；-單藥預(yù)處理：環(huán)磷酰胺（200mg/m2×3d）或氟達(dá)拉濱（25mg/m2×3d），適用于極低腫瘤負(fù)荷或嚴(yán)重器官功能障礙患者。

預(yù)處理藥物的“個(gè)體化選擇”除FC方案外，部分患者需根據(jù)特殊情況調(diào)整藥物：-既往環(huán)磷酰胺過(guò)敏者：可改用美法侖（140mg/m2預(yù)處理，單次口服）；-骨髓儲(chǔ)備功能差者：避免使用氟達(dá)拉濱（抑制骨髓造血），改用環(huán)磷酰胺聯(lián)合低劑量白介素-2（IL-2，50萬(wàn)U皮下注射，d1-3），促進(jìn)T細(xì)胞活化；-中樞神經(jīng)系統(tǒng)侵犯風(fēng)險(xiǎn)高者：聯(lián)合鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤（10mg，d-3）或阿糖胞苷（50mg，d-3），預(yù)防中樞復(fù)發(fā)。

預(yù)處理時(shí)機(jī)的“窗口把握”預(yù)處理與CAR-T輸注的間隔時(shí)間直接影響療效。臨床數(shù)據(jù)顯示，預(yù)處理后7-10d輸注CAR-T細(xì)胞，可達(dá)到最佳的“免疫清除-細(xì)胞擴(kuò)增”平衡：間隔過(guò)短（＜5d），內(nèi)源性淋巴細(xì)胞清除不徹底，可能導(dǎo)致CAR-T排斥；間隔過(guò)長(zhǎng)（＞14d），骨髓抑制恢復(fù)延遲，感染風(fēng)險(xiǎn)增加。我們通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血象調(diào)整輸注時(shí)機(jī)：ANC≥0.5×10^9/L、血小板≥25×10^9/L、無(wú)活動(dòng)性感染時(shí)，方可進(jìn)行CAR-T輸注。例如，一例預(yù)處理后出現(xiàn)IV度骨髓抑制的患者，通過(guò)G-CSF動(dòng)員+成分血支持，在d10達(dá)到輸注標(biāo)準(zhǔn)，最終未發(fā)生嚴(yán)重感染且CAR-T擴(kuò)增良好。04ONE輸注時(shí)機(jī)與細(xì)胞產(chǎn)品質(zhì)控：確?！胺N子細(xì)胞”的活性與功能

輸注時(shí)機(jī)與細(xì)胞產(chǎn)品質(zhì)控：確保“種子細(xì)胞”的活性與功能輸注方案的優(yōu)化不僅依賴(lài)于“時(shí)機(jī)選擇”，更需關(guān)注細(xì)胞產(chǎn)品的“質(zhì)量”——只有活性高、功能強(qiáng)的CAR-T細(xì)胞，才能在體內(nèi)發(fā)揮有效殺傷。

輸注時(shí)機(jī)的“個(gè)體化窗口”除了預(yù)處理后的血象恢復(fù)，還需結(jié)合疾病狀態(tài)與細(xì)胞產(chǎn)品制備周期確定輸注時(shí)機(jī)：-疾病進(jìn)展期：對(duì)于快速進(jìn)展的高腫瘤負(fù)荷患者，需在預(yù)處理后盡快（7-10d）輸注，避免腫瘤負(fù)荷進(jìn)一步增加導(dǎo)致耐藥；-疾病穩(wěn)定期：對(duì)于腫瘤負(fù)荷較低、疾病穩(wěn)定者，可適當(dāng)延遲輸注（10-14d），待免疫功能部分恢復(fù)后再輸注，降低CRS風(fēng)險(xiǎn)；-細(xì)胞產(chǎn)品制備周期：需與細(xì)胞制備實(shí)驗(yàn)室密切溝通，確保細(xì)胞在最佳存活狀態(tài)下（復(fù)蘇后活力＞90%）輸注，避免因儲(chǔ)存時(shí)間過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致活性下降。

細(xì)胞產(chǎn)品的“質(zhì)控體系”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容細(xì)胞產(chǎn)品的質(zhì)控是輸注安全與療效的“最后一道防線(xiàn)”，需嚴(yán)格遵循《CAR-T細(xì)胞治療產(chǎn)品質(zhì)控指南》，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)以下指標(biāo)：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.表型與純度：流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CAR-T細(xì)胞比例（應(yīng)＞70%）、CD4+/CD8+比值（理想范圍1:1-2:1，過(guò)高可能擴(kuò)增不足，過(guò)低可能增加CRS風(fēng)險(xiǎn)）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.生物學(xué)活性：體外殺傷實(shí)驗(yàn)（以CD19+靶細(xì)胞為例，殺傷效率應(yīng)＞60%）、IFN-γ分泌水平（ELISA檢測(cè)，應(yīng)＞500pg/mL）；例如，曾有一例細(xì)胞產(chǎn)品復(fù)蘇后CAR-T細(xì)胞比例僅60%，且CD8+占比過(guò)高（80%），我們與細(xì)胞制備中心溝通，調(diào)整培養(yǎng)參數(shù)后重新制備細(xì)胞，輸注后患者CRS程度明顯減輕，且達(dá)到CR。3.安全性指標(biāo)：細(xì)菌、真菌、支原體檢測(cè)（陰性），內(nèi)毒素檢測(cè)（＜0.25EU/mL），干細(xì)胞污染率（＜0.01%）。

輸注過(guò)程的“精細(xì)化管理”輸注過(guò)程雖短暫，但細(xì)節(jié)決定成敗。我們采用“三步法”確保輸注安全：1.預(yù)處理用藥：輸注前30min給予抗組胺藥（苯海拉明）+糖皮質(zhì)激素（地塞米松5mgIV），降低過(guò)敏反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)；2.輸注速度控制：首劑量輸注速度＜1×10^6cells/kg/h，觀察30min無(wú)不良反應(yīng)后，逐漸加快至最大速度（5×10^6cells/kg/h）；3.生命體征監(jiān)測(cè)：輸注中及輸注后24h內(nèi)，持續(xù)監(jiān)測(cè)心率、血壓、體溫、血氧飽和度，每小時(shí)記錄1次，異常時(shí)立即暫停輸注并處理。05ONE輸注后不良反應(yīng)的個(gè)體化管理：平衡療效與安全性的核心

輸注后不良反應(yīng)的個(gè)體化管理：平衡療效與安全性的核心CAR-T治療最常見(jiàn)的不良反應(yīng)為CRS和免疫效應(yīng)細(xì)胞相關(guān)神經(jīng)毒性綜合征（ICANS），此外還包括感染、血細(xì)胞減少等。個(gè)體化管理的關(guān)鍵是“早期識(shí)別、分級(jí)干預(yù)、動(dòng)態(tài)調(diào)整”，避免因過(guò)度治療抑制療效或治療不足導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥。

細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）的分層管理CRS是CAR-T治療的“雙刃劍”：輕中度CRS（1-2級(jí)）提示CAR-T細(xì)胞有效激活，而重度CRS（3-4級(jí)）則可能危及生命。我們采用ASTCT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行管理：-1級(jí)（發(fā)熱，無(wú)低血壓）：對(duì)癥支持治療，物理降溫，密切觀察；-2級(jí)（需要氧療，低血壓但需要升壓藥＜20μg/kg/min）：首選托珠單抗（8mg/kgIV，單次），若持續(xù)發(fā)熱可重復(fù)1次；-3-4級(jí)（需要升壓藥＞20μg/kg/min或機(jī)械通氣）：托珠單抗+糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍1-2mg/kg/d），必要時(shí)聯(lián)合IL-1R拮抗劑（阿那白滯素）、CRAC拮抗劑（西羅莫司）等。

細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）的分層管理例如，一例3級(jí)CRS患者，托珠單抗單次使用后CRS未緩解，我們及時(shí)加用甲潑尼龍（1.5mg/kg/d），并在48h內(nèi)將劑量減半，最終CRS控制且未影響CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增。

免疫效應(yīng)細(xì)胞相關(guān)神經(jīng)毒性綜合征（ICANS）的早期干預(yù)ICANS多在CRS發(fā)生后或同時(shí)出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)從嗜睡、語(yǔ)言障礙到癲癇、腦水腫，需及時(shí)干預(yù)。我們采用CTCAEv5.0分級(jí)管理：-1-2級(jí)（意識(shí)模糊、語(yǔ)言障礙，無(wú)生命體征不穩(wěn)）：密切監(jiān)測(cè)神經(jīng)功能，避免使用鎮(zhèn)靜藥物，必要時(shí)給予甘露醇脫水降顱壓；-3-4級(jí)（昏迷、癲癇發(fā)作、需要機(jī)械通氣）：甲潑尼龍沖擊治療（1g/d×3d），聯(lián)合抗癲癇藥物（左乙拉西坦），嚴(yán)重者考慮血漿置換清除炎性細(xì)胞因子。臨床經(jīng)驗(yàn)顯示，ICANS的早期識(shí)別（如患者出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)障礙、計(jì)算力下降）至關(guān)重要。我中心曾通過(guò)“神經(jīng)功能快速評(píng)估量表”（每4小時(shí)評(píng)估1次），在一例患者出現(xiàn)3級(jí)ICANS前及時(shí)干預(yù)，避免了腦水腫的發(fā)生。

感染的預(yù)防與個(gè)體化抗感染策略CAR-T治療后，中性粒細(xì)胞減少（ANC＜0.5×10^9/L）及免疫抑制狀態(tài)（尤其是糖皮質(zhì)激素使用）會(huì)增加感染風(fēng)險(xiǎn)，包括細(xì)菌、真菌、病毒（如CMV、EBV）感染。我們采取“三級(jí)預(yù)防”策略：1.一級(jí)預(yù)防（輸注前）：疫苗接種（如肺炎球菌、流感疫苗，輸注前2周完成），預(yù)防性抗感染（輸注前3d至ANC恢復(fù)后，給予氟喹諾酮類(lèi)抗生素+伏立康唑）；2.二級(jí)預(yù)防（輸注后）：每周監(jiān)測(cè)CMV/EBVDNA，陽(yáng)性時(shí)搶先治療（更昔洛韋5mg/kgq12h）；3.三級(jí)預(yù)防（感染后）：根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗感染方案，對(duì)于難治性真菌感染，聯(lián)合卡泊芬凈+兩性霉素B脂質(zhì)體。06ONE長(zhǎng)期療效監(jiān)測(cè)與方案迭代：實(shí)現(xiàn)“治愈”目標(biāo)的持續(xù)優(yōu)化

長(zhǎng)期療效監(jiān)測(cè)與方案迭代：實(shí)現(xiàn)“治愈”目標(biāo)的持續(xù)優(yōu)化ACT治療的終極目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期無(wú)病生存（DFS），而輸注后的長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)與方案迭代是實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)的關(guān)鍵。

療效評(píng)估的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系輸注后需定期評(píng)估療效，判斷是否達(dá)到緩解及緩解深度：-短期評(píng)估（1-3個(gè)月）：PET-CT、骨髓活檢、流式細(xì)胞術(shù)、ctDNA，確認(rèn)是否達(dá)到CR/PR；-中期評(píng)估（6-12個(gè)月）：每3個(gè)月復(fù)查1次，監(jiān)測(cè)MRD狀態(tài)；MRD陰性提示預(yù)后良好，MRD陽(yáng)性則需警惕復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)；-長(zhǎng)期評(píng)估（＞12個(gè)月）：每6個(gè)月復(fù)查1次，關(guān)注免疫功能重建（如CD4+T細(xì)胞恢復(fù)至正常范圍）及遠(yuǎn)期不良反應(yīng)（如第二腫瘤、自身免疫?。?。

復(fù)發(fā)/難治患者的方案調(diào)整對(duì)于復(fù)發(fā)/難治患者，需分析復(fù)發(fā)原因并調(diào)整方案：-抗原丟失/下調(diào)：通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)或基因檢測(cè)確認(rèn)靶抗原表達(dá)情況，若CD19陰性，可考慮換用雙特異性CAR-T（如CD19/CD20）或靶向新抗原（如CD22）；-CAR-T細(xì)胞耗竭：檢測(cè)外周血CAR-T細(xì)胞數(shù)量及功能（如IFN-γ分泌），若耗竭明顯，可考慮輸注前聯(lián)合PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗），或輸注擴(kuò)增后的CAR-T細(xì)胞；-免疫抑制微環(huán)境：檢測(cè)TME中Treg細(xì)胞、MDSCs比例，若升高可聯(lián)合CTLA-4抑制劑（如伊匹木單抗）或Treg抑制劑（如低劑量環(huán)磷酰胺）。

長(zhǎng)期隨訪(fǎng)的“全周期管理”長(zhǎng)期隨訪(fǎng)不僅關(guān)注療效，還需關(guān)注患者生活質(zhì)量（QoL），包括心理支持、生育功能保存、第二腫瘤篩查等。我中心建立了“CAR-T患者全程管理數(shù)據(jù)庫(kù)”，通過(guò)APP提醒患者復(fù)查，并由專(zhuān)職護(hù)士進(jìn)行隨訪(fǎng)管理，實(shí)現(xiàn)“治療-康復(fù)-回歸”的全周期覆蓋。七、多學(xué)科協(xié)作（MDT）的個(gè)體化決策體系：提升輸注方