2025年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)考研病理學(xué)專項(xiàng)訓(xùn)練人教版（附答案）考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.化生2.炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)3.腫瘤的異型性4.玻璃樣變5.脂肪變性二、簡(jiǎn)答題（每題5分，共25分）1.簡(jiǎn)述細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)變化，包括核固縮、核碎裂、核溶解。2.簡(jiǎn)述炎癥的局部基本病理變化及其意義。3.簡(jiǎn)述腫瘤與炎癥性肉芽組織的異同點(diǎn)。4.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別。5.簡(jiǎn)述高血壓病心臟的病理變化。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述細(xì)胞損傷的機(jī)制及其與修復(fù)的關(guān)系。2.論述慢性炎癥的病理特點(diǎn)及其對(duì)機(jī)體的影響。一、名詞解釋1.化生：指一種已分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。這是一種適應(yīng)性改變，但并非由成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變而來，而是由該組織的干細(xì)胞或祖細(xì)胞分化而成。2.炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)：指在炎癥過程中，血液中的各種炎癥細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等）通過血管壁的通透性增加和白細(xì)胞滲出過程，遷移到炎癥病灶組織中的現(xiàn)象。3.腫瘤的異型性：指腫瘤細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上與其來源的正常組織細(xì)胞相比，出現(xiàn)的差異。包括細(xì)胞異型性和組織結(jié)構(gòu)異型性，是腫瘤重要的病理特征之一。4.玻璃樣變：指在病變組織中，出現(xiàn)境界清晰、均質(zhì)、紅染、玻璃樣外觀的病變區(qū)域。常見于結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外。5.脂肪變性：指非脂肪組織（如肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞）內(nèi)出現(xiàn)脂滴蓄積的現(xiàn)象。通常是由于脂質(zhì)代謝紊亂或細(xì)胞損傷導(dǎo)致脂質(zhì)攝入過多或分解不足所致。二、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)變化，包括核固縮、核碎裂、核溶解。*核固縮（Karyopyknosis）：指細(xì)胞核體積縮小，染色質(zhì)濃縮，呈深染顆粒狀或塊狀，使核輪廓清晰。這是細(xì)胞早期損傷的表現(xiàn)，可能reversible。*核碎裂（Karyorrhexis）：指細(xì)胞核裂解成小塊。染色質(zhì)崩解，核膜破裂。通常表示損傷較重，細(xì)胞趨向死亡。*核溶解（Karyolysis）：指細(xì)胞核染色質(zhì)被酶消化而消失，核結(jié)構(gòu)模糊不清，甚至完全消失，但核膜仍可存在一段時(shí)間。這是細(xì)胞壞死過程中的表現(xiàn)，標(biāo)志著細(xì)胞遺傳物質(zhì)遭到破壞。2.簡(jiǎn)述炎癥的局部基本病理變化及其意義。*變質(zhì)（Alteration）：指炎癥局部組織細(xì)胞的變性和壞死。是損傷性變化，是引發(fā)炎癥反應(yīng)的原因之一，也直接導(dǎo)致組織功能障礙。*滲出（Exudation）：指炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋白質(zhì)以及各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、漿膜表面或體腔的過程。形成滲出物。意義在于稀釋毒素、清除壞死組織、為白細(xì)胞提供養(yǎng)料和通路、限制病原體擴(kuò)散。*增生（Proliferation）：指炎癥局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生，以及炎癥細(xì)胞的增生。意義在于修復(fù)損傷、清除炎癥因素、形成肉芽組織填充缺損或抑制感染。3.簡(jiǎn)述腫瘤與炎癥性肉芽組織的異同點(diǎn)。*相同點(diǎn)：*都是由新生組織構(gòu)成。*都可見到新生毛細(xì)血管。*都有細(xì)胞成分的增生，包括成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等。*在某些情況下，慢性炎癥可能演變成腫瘤（如慢性炎癥性胃黏膜增生可癌變）。*不同點(diǎn)：*細(xì)胞性質(zhì)：腫瘤細(xì)胞是異常細(xì)胞，具有異型性；肉芽組織細(xì)胞是正常細(xì)胞，但數(shù)量增多。*細(xì)胞來源：腫瘤細(xì)胞來源于局部組織細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化；肉芽組織細(xì)胞來源于局部組織或血液中的炎癥細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。*生長(zhǎng)方式與行為：腫瘤細(xì)胞呈異常增殖，具有侵襲和轉(zhuǎn)移能力，破壞正常結(jié)構(gòu)；肉芽組織增生通常有邊界，旨在修復(fù)或局限病灶，一般不轉(zhuǎn)移。*血管形成：腫瘤血管形成迅速且不規(guī)則；肉芽組織血管形成相對(duì)有序，服務(wù)于修復(fù)需求。4.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別。*過程：凋亡是主動(dòng)的、程序化的細(xì)胞死亡過程；壞死是被動(dòng)性的、因損傷導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。*形態(tài)學(xué)特征：凋亡細(xì)胞體積縮小、染色質(zhì)濃縮、細(xì)胞膜blebbing形成凋亡小體被吞噬；壞死細(xì)胞體積腫脹、染色質(zhì)彌散、細(xì)胞膜破壞、組織崩解液化。*炎癥反應(yīng)：凋亡通常不引起明顯的炎癥反應(yīng)；壞死往往伴有明顯的炎癥反應(yīng)。*DNA損傷：凋亡細(xì)胞DNA降解為寡核小體；壞死細(xì)胞DNA降解不明顯或呈片段化。*溶酶體：凋亡過程中溶酶體保持完整；壞死過程中溶酶體膜破裂，酶釋出破壞細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)。5.簡(jiǎn)述高血壓病心臟的病理變化。*左心室后負(fù)荷加重，向心性肥厚：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致左心室壁增厚，心腔相對(duì)縮小。*心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)纖維化：心肌細(xì)胞體積增大，排列紊亂，間質(zhì)中膠原纖維增生，形成向心性纖維化。*左心室擴(kuò)大：嚴(yán)重時(shí)心腔可擴(kuò)張。*心力衰竭：隨著病變進(jìn)展，心肌順應(yīng)性下降，最終導(dǎo)致收縮或舒張功能障礙，出現(xiàn)心力衰竭。*附壁血栓形成：心腔內(nèi)血流緩慢，心內(nèi)膜損傷處易形成附壁血栓。*心肌梗死：可在此基礎(chǔ)上發(fā)生心肌梗死。三、論述題1.論述細(xì)胞損傷的機(jī)制及其與修復(fù)的關(guān)系。細(xì)胞損傷是指細(xì)胞受到有害因素作用后，其結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常變化。其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜多樣，主要包括：*物理因素：如高溫、低溫、電擊、輻射等可直接破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或干擾細(xì)胞代謝。*化學(xué)因素：如毒物、藥物、某些代謝產(chǎn)物等可通過干擾酶活性、破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、引起氧化應(yīng)激等途徑導(dǎo)致?lián)p傷。*生物因素：如病毒、細(xì)菌、真菌等感染可直接破壞細(xì)胞或引發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致?lián)p傷。*缺氧：缺氧可導(dǎo)致能量代謝障礙（ATP耗竭），影響細(xì)胞膜功能、蛋白質(zhì)合成等。*內(nèi)源性因素：如自由基、鈣超載等代謝異常產(chǎn)物積累也可損傷細(xì)胞。細(xì)胞損傷根據(jù)程度可分為可逆性損傷和不可逆性損傷。輕度或短暫的損傷可能導(dǎo)致可逆性損傷，細(xì)胞通過自身的修復(fù)機(jī)制（如恢復(fù)細(xì)胞膜功能、清除自由基、恢復(fù)酶活性等）恢復(fù)正常。若損傷嚴(yán)重或持續(xù)，則會(huì)導(dǎo)致不可逆性損傷，最終形成細(xì)胞死亡（壞死或凋亡）。細(xì)胞損傷與修復(fù)是密切相關(guān)的一對(duì)過程。修復(fù)是機(jī)體在遭受損傷后，清除損傷因素、修復(fù)損傷組織、恢復(fù)器官結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)雜生理過程。*損傷是修復(fù)的前提：沒有損傷，就沒有修復(fù)的必要和動(dòng)力。損傷的嚴(yán)重程度決定了修復(fù)的方式和難度。*修復(fù)是損傷的結(jié)局：修復(fù)的最終目標(biāo)是恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能。理想的修復(fù)是完全再生，即由同類細(xì)胞修復(fù)；若無法完全再生，則進(jìn)行纖維性修復(fù)（形成瘢痕）。*修復(fù)過程受多種因素影響：如損傷的性質(zhì)、范圍、部位，機(jī)體的年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫狀態(tài)等。炎癥反應(yīng)是損傷修復(fù)過程中的重要環(huán)節(jié)，它有助于清除壞死組織和異物，為再生創(chuàng)造條件。*修復(fù)與再生/纖維化：對(duì)于輕度損傷，機(jī)體傾向于完全再生；對(duì)于嚴(yán)重?fù)p傷或持續(xù)性損傷，可能以纖維化等替代性修復(fù)為主。細(xì)胞損傷的程度和修復(fù)的能力共同決定了最終的結(jié)局?？傊?，細(xì)胞損傷是多種因素作用下的病理過程，其機(jī)制復(fù)雜。修復(fù)是機(jī)體應(yīng)對(duì)損傷的防御和代償機(jī)制，兩者相互關(guān)聯(lián)，共同維持機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。理解損傷機(jī)制有助于認(rèn)識(shí)疾病的發(fā)生發(fā)展，而掌握修復(fù)原理則對(duì)疾病的治療（如促進(jìn)再生、防止纖維化）具有重要意義。2.論述慢性炎癥的病理特點(diǎn)及其對(duì)機(jī)體的影響。慢性炎癥是指持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)（通常數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年）的炎癥過程。其病理特點(diǎn)主要包括：*炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)持續(xù)存在：以淋巴細(xì)胞（T細(xì)胞、B細(xì)胞、漿細(xì)胞）、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為特征，尤其是形成淋巴濾泡或漿細(xì)胞浸潤(rùn)灶。*組織增生：可見巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及各種炎癥細(xì)胞自身的增生，形成肉芽組織、纖維瘢痕組織或炎癥性息肉等。*結(jié)構(gòu)破壞與修復(fù)并存：持續(xù)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行性破壞，同時(shí)機(jī)體又不斷進(jìn)行修復(fù)嘗試，最終往往以瘢痕組織或纖維化取代正常的組織結(jié)構(gòu)。*可能發(fā)生纖維化或瘢痕形成：由于修復(fù)過程中膠原蛋白等基質(zhì)成分過度沉積，導(dǎo)致器官硬化或功能下降。*可能引發(fā)腫瘤：慢性炎癥狀態(tài)下的持續(xù)細(xì)胞再生和修復(fù)過程，可能伴隨基因突變，增加發(fā)生腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)。例如，慢性胃炎可癌變?yōu)槲赴?，慢性胰腺炎可癌變?yōu)橐认侔?可能形成炎性息肉或結(jié)節(jié)：在某些部位，慢性炎癥可能導(dǎo)致局部組織增生形成隆起性病變。慢性炎癥對(duì)機(jī)體的影響是多方面的，既有防御和修復(fù)作用，也可能帶來嚴(yán)重后果：*防御作用：對(duì)于某些無法清除的病原體或異物，慢性炎癥有助于長(zhǎng)期控制感染或清除異物。*器官功能損害：持續(xù)的炎癥和纖維化可導(dǎo)致器官結(jié)構(gòu)改變，順應(yīng)性下降，功能進(jìn)行性減退。例如，慢性支氣管炎和肺氣腫導(dǎo)致呼吸功能下降，慢性肝炎和肝硬化導(dǎo)致肝功能衰竭。*增生性病變：可能導(dǎo)致器官體積增大或形成炎性腫塊，有時(shí)可引起壓迫癥狀。*腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加：如前所述，慢性炎癥是多種腫瘤的重要誘因或促進(jìn)因素。*全身性影響：慢性炎癥狀態(tài)可導(dǎo)致全身性低度發(fā)熱、體重減輕、疲勞乏力等全身癥狀，并可能參與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、自身免疫性疾病等多種慢性疾病的發(fā)生發(fā)展。*修復(fù)不完全：當(dāng)慢性炎癥最終被控制或停止時(shí)，由于修復(fù)能力下降或修復(fù)過程異常，可能遺留永久性的組織損傷和功能障礙。因此，慢性炎癥是一種復(fù)雜的病理過程，它既是機(jī)體對(duì)持續(xù)性損傷的應(yīng)答，也可能反過來導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織損傷和疾病。對(duì)慢性炎癥的機(jī)制進(jìn)行深入研究，并尋找有效的干預(yù)措施，對(duì)于治療相關(guān)疾病具有重要意義。試卷答案一、名詞解釋1.化生：指一種已分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。這是一種適應(yīng)性改變，但并非由成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變而來，而是由該組織的干細(xì)胞或祖細(xì)胞分化而成。**解析思路：*定義核心是“已分化成熟細(xì)胞類型被另一種已分化成熟細(xì)胞類型取代”，強(qiáng)調(diào)其“適應(yīng)性”特點(diǎn)，并點(diǎn)明其細(xì)胞來源是干細(xì)胞/祖細(xì)胞，而非直接轉(zhuǎn)化。2.炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)：指在炎癥過程中，血液中的各種炎癥細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等）通過血管壁的通透性增加和白細(xì)胞滲出過程，遷移到炎癥病灶組織中的現(xiàn)象。**解析思路：*定義需包含“炎癥過程”、“血液中炎癥細(xì)胞”、“遷移到病灶組織”三個(gè)要素，并簡(jiǎn)述其發(fā)生的生理基礎(chǔ)“血管通透性增加和白細(xì)胞滲出”。3.腫瘤的異型性：指腫瘤細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上與其來源的正常組織細(xì)胞相比，出現(xiàn)的差異。包括細(xì)胞異型性和組織結(jié)構(gòu)異型性，是腫瘤重要的病理特征之一。**解析思路：*定義需點(diǎn)明“腫瘤細(xì)胞與來源正常細(xì)胞相比有差異”，并列舉兩種主要表現(xiàn)“細(xì)胞異型性和組織結(jié)構(gòu)異型性”，強(qiáng)調(diào)其“重要性”。4.玻璃樣變：指在病變組織中，出現(xiàn)境界清晰、均質(zhì)、紅染、玻璃樣外觀的病變區(qū)域。常見于結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外。**解析思路：*定義需描述其“形態(tài)學(xué)特征”（境界清、均質(zhì)、紅染、玻璃樣外觀）和“好發(fā)部位”（結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)/外）。5.脂肪變性：指非脂肪組織（如肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞）內(nèi)出現(xiàn)脂滴蓄積的現(xiàn)象。通常是由于脂質(zhì)代謝紊亂或細(xì)胞損傷導(dǎo)致脂質(zhì)攝入過多或分解不足所致。**解析思路：*定義需點(diǎn)明“非脂肪組織內(nèi)脂滴蓄積”，并說明其發(fā)生原因“脂質(zhì)代謝紊亂或細(xì)胞損傷導(dǎo)致攝入過多或分解不足”。二、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)變化，包括核固縮、核碎裂、核溶解。*核固縮（Karyopyknosis）：指細(xì)胞核體積縮小，染色質(zhì)濃縮，呈深染顆粒狀或塊狀，使核輪廓清晰。這是細(xì)胞早期損傷的表現(xiàn)，可能reversible。**解析思路：*描述核固縮的形態(tài)學(xué)改變（體積縮小、染色質(zhì)濃縮、深染、輪廓清晰），并說明其發(fā)生時(shí)序（早期）和可能性（可逆性）。*核碎裂（Karyorrhexis）：指細(xì)胞核裂解成小塊。染色質(zhì)崩解，核膜破裂。通常表示損傷較重，細(xì)胞趨向死亡。**解析思路：*描述核碎裂的形態(tài)學(xué)改變（裂解成小塊、染色質(zhì)崩解、核膜破裂），并指出其意義（損傷較重、趨向死亡）。*核溶解（Karyolysis）：指細(xì)胞核染色質(zhì)被酶消化而消失，核結(jié)構(gòu)模糊不清，甚至完全消失，但核膜仍可存在一段時(shí)間。這是細(xì)胞壞死過程中的表現(xiàn)，標(biāo)志著細(xì)胞遺傳物質(zhì)遭到破壞。**解析思路：*描述核溶解的形態(tài)學(xué)改變（染色質(zhì)消失、結(jié)構(gòu)模糊、核膜可存、遺傳物質(zhì)破壞），并說明其發(fā)生時(shí)序（壞死過程）。2.簡(jiǎn)述炎癥的局部基本病理變化及其意義。*變質(zhì)（Alteration）：指炎癥局部組織細(xì)胞的變性和壞死。是損傷性變化，是引發(fā)炎癥反應(yīng)的原因之一，也直接導(dǎo)致組織功能障礙。**解析思路：*定義核心是“組織細(xì)胞變性和壞死”，定性為“損傷性變化”，并闡述其雙重意義（引發(fā)炎癥原因、導(dǎo)致功能障礙）。*滲出（Exudation）：指炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋白質(zhì)以及各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、漿膜表面或體腔的過程。意義在于稀釋毒素、清除壞死組織、為白細(xì)胞提供養(yǎng)料和通路、限制病原體擴(kuò)散。**解析思路：*定義需包含“血管內(nèi)物質(zhì)（液體、蛋白、細(xì)胞）進(jìn)入組織間隙/表面/腔”，并列舉其主要意義（稀釋毒素、清除壞死、供白細(xì)胞、限制擴(kuò)散）。*增生（Proliferation）：指炎癥局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生，以及炎癥細(xì)胞的增生。意義在于修復(fù)損傷、清除炎癥因素、形成肉芽組織填充缺損或抑制感染。**解析思路：*定義需包含“實(shí)質(zhì)細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、炎癥細(xì)胞”的增生，并闡述其主要意義（修復(fù)損傷、清除因素、形成肉芽、抑制感染）。3.簡(jiǎn)述腫瘤與炎癥性肉芽組織的異同點(diǎn)。*相同點(diǎn)：*都是由新生組織構(gòu)成。*都可見到新生毛細(xì)血管。*都有細(xì)胞成分的增生，包括成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等。*在某些情況下，慢性炎癥可能演變成腫瘤（如慢性炎癥性胃黏膜增生可癌變）。**解析思路：*分別從組織來源（新生組織）、血管生成（新生毛細(xì)血管）、細(xì)胞成分（成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）和潛在轉(zhuǎn)化關(guān)系（慢性炎→腫瘤）進(jìn)行比較。*不同點(diǎn)：*細(xì)胞性質(zhì)：腫瘤細(xì)胞是異常細(xì)胞，具有異型性；肉芽組織細(xì)胞是正常細(xì)胞，但數(shù)量增多。**解析思路：*從細(xì)胞本質(zhì)（腫瘤細(xì)胞vs正常細(xì)胞）和形態(tài)（異型性vs細(xì)胞數(shù)量增多）進(jìn)行比較。*細(xì)胞來源：腫瘤細(xì)胞來源于局部組織細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化；肉芽組織細(xì)胞來源于局部組織或血液中的炎癥細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。**解析思路：*從細(xì)胞起源（惡性轉(zhuǎn)化vs正常細(xì)胞增生匯聚）進(jìn)行比較。*生長(zhǎng)方式與行為：腫瘤細(xì)胞呈異常增殖，具有侵襲和轉(zhuǎn)移能力，破壞正常結(jié)構(gòu)；肉芽組織增生通常有邊界，旨在修復(fù)或局限病灶，一般不轉(zhuǎn)移。**解析思路：*從生長(zhǎng)模式（異常增殖vs有序修復(fù)）、行為能力（侵襲轉(zhuǎn)移vs局限修復(fù)、不轉(zhuǎn)移）進(jìn)行比較。*血管形成：腫瘤血管形成迅速且不規(guī)則；肉芽組織血管形成相對(duì)有序，服務(wù)于修復(fù)需求。**解析思路：*從血管生成速度和規(guī)律性（腫瘤vs肉芽組織）進(jìn)行比較。4.簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別。*過程：凋亡是主動(dòng)的、程序化的細(xì)胞死亡過程；壞死是被動(dòng)性的、因損傷導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。**解析思路：*從死亡發(fā)生機(jī)制（主動(dòng)性程序vs被動(dòng)性損傷）進(jìn)行比較。*形態(tài)學(xué)特征：凋亡細(xì)胞體積縮小、染色質(zhì)濃縮、細(xì)胞膜blebbing形成凋亡小體被吞噬；壞死細(xì)胞體積腫脹、染色質(zhì)彌散、細(xì)胞膜破壞、組織崩解液化。**解析思路：*從細(xì)胞體積、染色質(zhì)、細(xì)胞膜、組織結(jié)構(gòu)等方面描述形態(tài)學(xué)差異。*炎癥反應(yīng)：凋亡通常不引起明顯的炎癥反應(yīng)；壞死往往伴有明顯的炎癥反應(yīng)。**解析思路：*從對(duì)機(jī)體其他系統(tǒng)（炎癥系統(tǒng)）的影響進(jìn)行比較。*DNA損傷：凋亡細(xì)胞DNA降解為寡核小體；壞死細(xì)胞DNA降解不明顯或呈片段化。**解析思路：*從遺傳物質(zhì)（DNA）的降解方式進(jìn)行比較。*溶酶體：凋亡過程中溶酶體保持完整；壞死過程中溶酶體膜破裂，酶釋出破壞細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)。**解析思路：*從溶酶體在死亡過程中的狀態(tài)進(jìn)行比較。5.簡(jiǎn)述高血壓病心臟的病理變化。*左心室后負(fù)荷加重，向心性肥厚：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致左心室壁增厚，心腔相對(duì)縮小。**解析思路：*點(diǎn)明病因（后負(fù)荷加重），描述主要變化（向心性肥厚、心腔相對(duì)縮小）。*心肌細(xì)胞肥大，間質(zhì)纖維化：心肌細(xì)胞體積增大，排列紊亂，間質(zhì)中膠原纖維增生，形成向心性纖維化。**解析思路：*描述肥厚的具體表現(xiàn)（心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂、間質(zhì)纖維化）。*左心室擴(kuò)大：嚴(yán)重時(shí)心腔可擴(kuò)張。**解析思路：*描述晚期可能出現(xiàn)的改變（心腔擴(kuò)張）。*心力衰竭：隨著病變進(jìn)展，心肌順應(yīng)性下降，最終導(dǎo)致收縮或舒張功能障礙，出現(xiàn)心力衰竭。**解析思路：*闡述病理變化的嚴(yán)重后果（心肌順應(yīng)性下降、功能障礙、心力衰竭）。*附壁血栓形成：心腔內(nèi)血流緩慢，心內(nèi)膜損傷處易形成附壁血栓。**解析思路：*描述血流動(dòng)力學(xué)改變可能引發(fā)的并發(fā)癥（附壁血栓）。*心肌梗死：可在此基礎(chǔ)上發(fā)生心肌梗死。**解析思路：*描述更嚴(yán)重的并發(fā)癥（心肌梗死），雖然其直接病因常為動(dòng)脈粥樣硬化，但高血壓是重要危險(xiǎn)因素。6.論述細(xì)胞損傷的機(jī)制及其與修復(fù)的關(guān)系。細(xì)胞損傷是指細(xì)胞受到有害因素作用后，其結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常變化。其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜多樣，主要包括：*物理因素：如高溫、低溫、電擊、輻射等可直接破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或干擾細(xì)胞代謝。*化學(xué)因素：如毒物、藥物、某些代謝產(chǎn)物等可通過干擾酶活性、破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、引起氧化應(yīng)激等途徑導(dǎo)致?lián)p傷。*生物因素：如病毒、細(xì)菌、真菌等感染可直接破壞細(xì)胞或引發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致?lián)p傷。*缺氧：缺氧可導(dǎo)致能量代謝障礙（ATP耗竭），影響細(xì)胞膜功能、蛋白質(zhì)合成等。*內(nèi)源性因素：如自由基、鈣超載等代謝異常產(chǎn)物積累也可損傷細(xì)胞。細(xì)胞損傷根據(jù)程度可分為可逆性損傷和不可逆性損傷。輕度或短暫的損傷可能導(dǎo)致可逆性損傷，細(xì)胞通過自身的修復(fù)機(jī)制（如恢復(fù)細(xì)胞膜功能、清除自由基、恢復(fù)酶活性等）恢復(fù)正常。若損傷嚴(yán)重或持續(xù)，則會(huì)導(dǎo)致不可逆性損傷，最終形成細(xì)胞死亡（壞死或凋亡）。細(xì)胞損傷與修復(fù)是密切相關(guān)的一對(duì)過程。修復(fù)是機(jī)體在遭受損傷后，清除損傷因素、修復(fù)損傷組織、恢復(fù)器官結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)雜生理過程。*損傷是修復(fù)的前提：沒有損傷，就沒有修復(fù)的必要和動(dòng)力。損傷的嚴(yán)重程度決定了修復(fù)的方式和難度。*修復(fù)是損傷的結(jié)局：修復(fù)的最終目標(biāo)是恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能。理想的修復(fù)是完全再生；若無法完全再生，則進(jìn)行纖維性修復(fù)。*修復(fù)過程受多種因素影響：如損傷的性質(zhì)、范圍、部位，機(jī)體的年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫狀態(tài)等。*修復(fù)與再生/纖維化：對(duì)于輕度損傷，機(jī)體傾向于完全再生；對(duì)于嚴(yán)重?fù)p傷或持續(xù)性損傷，可能以纖維化等替代性修復(fù)為主。*炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)是損傷修復(fù)過程中的重要環(huán)節(jié)，有助于清除壞死組織和異物，為再生創(chuàng)造條件。*最終結(jié)局：修復(fù)與損傷的斗爭(zhēng)最終決定了組織的命運(yùn)。修復(fù)能力足以應(yīng)對(duì)損傷時(shí)，組織得以存活；修復(fù)失敗，則組織壞死。因此，細(xì)胞損傷與修復(fù)是機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的兩種重要調(diào)節(jié)方式，兩者相互依存、相互影響。理解損傷機(jī)制有助于認(rèn)識(shí)疾病的發(fā)生發(fā)展，掌握修復(fù)原理則對(duì)疾病的治療（如促進(jìn)再生、防止纖維化