放射科頭部MRI檢查常見(jiàn)病變解讀演講人：日期:06顱腦損傷病變目錄01腦血管病變02顱內(nèi)腫瘤性病變03感染與炎癥性疾病04脫髓鞘疾病05先天性發(fā)育異常01腦血管病變腦梗死MRI表現(xiàn)急性期（<6小時(shí)）DWI序列呈明顯高信號(hào)，ADC圖低信號(hào)，提示細(xì)胞毒性水腫；T1WI等或稍低信號(hào)，T2WI稍高信號(hào)，常規(guī)序列可能顯示不明顯。亞急性期（1-7天）T2WI/FLAIR高信號(hào)范圍擴(kuò)大，DWI持續(xù)高信號(hào)但ADC值逐漸回升；可出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化，提示血腦屏障破壞。慢性期（>1個(gè)月）T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)的軟化灶形成，伴局部腦萎縮；DWI信號(hào)正?；珹DC值升高，膠質(zhì)增生在FLAIR呈邊緣高信號(hào)。腦出血不同時(shí)期信號(hào)演變超急性期（<24小時(shí)）氧合血紅蛋白為主，T1WI等或稍低信號(hào)，T2WI高信號(hào)；磁敏感加權(quán)成像（SWI）已顯示明顯低信號(hào)。急性期（1-3天）脫氧血紅蛋白致順磁性效應(yīng)，T1WI等信號(hào)，T2WI顯著低信號(hào)，周?chē)[帶在T2WI呈高信號(hào)。亞急性早期（3-7天）細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白形成，T1WI高信號(hào)，T2WI仍為低信號(hào)；水腫達(dá)到高峰。慢性期（>1個(gè)月）含鐵血黃素沉積，所有序列邊緣低信號(hào)，中心T1WI等/低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，形成特征性"鐵環(huán)征"。動(dòng)脈瘤特征圓形/梭形流空信號(hào)，TOF-MRA可顯示瘤體及載瘤動(dòng)脈；血栓化動(dòng)脈瘤呈分層信號(hào)（T1WI高低混雜），增強(qiáng)掃描瘤壁強(qiáng)化。動(dòng)靜脈畸形（AVM）蜂窩狀流空血管團(tuán)，SWI顯示引流靜脈低信號(hào)，MRA可見(jiàn)供血?jiǎng)用}及早期靜脈引流；伴發(fā)膠質(zhì)增生時(shí)T2WI呈高信號(hào)。海綿狀血管瘤T2WI核心"爆米花"樣高低混雜信號(hào)，SWI顯著低信號(hào)，增強(qiáng)無(wú)或輕度強(qiáng)化；常伴周?chē)F血黃素環(huán)。靜脈血管畸形增強(qiáng)掃描可見(jiàn)"海蛇頭"樣髓靜脈匯聚，T2WI流空信號(hào)不明顯，SWI可顯示擴(kuò)張的髓靜脈。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤與血管畸形識(shí)別02顱內(nèi)腫瘤性病變膠質(zhì)瘤分級(jí)影像特征低級(jí)別膠質(zhì)瘤（WHOI-II級(jí)）分子影像特征高級(jí)別膠質(zhì)瘤（WHOIII-IV級(jí)）T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI/FLAIR呈均勻高信號(hào)，邊界相對(duì)清晰，增強(qiáng)掃描通常無(wú)強(qiáng)化或僅輕度強(qiáng)化，周?chē)[輕微，占位效應(yīng)不明顯。T1WI呈混雜低信號(hào)，T2WI/FLAIR為不均勻高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈不規(guī)則環(huán)形或結(jié)節(jié)狀明顯強(qiáng)化，瘤周水腫顯著，占位效應(yīng)明顯，可伴出血、壞死及彌散受限（DWI高信號(hào)）。IDH突變型膠質(zhì)瘤多表現(xiàn)為額葉受累、邊界清晰；MGMT啟動(dòng)子甲基化可能提示對(duì)替莫唑胺敏感；1p/19q聯(lián)合缺失常見(jiàn)于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤。腦膜瘤典型MRI征象信號(hào)特征T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI呈等或稍高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈均勻明顯強(qiáng)化，60%可見(jiàn)“腦膜尾征”（硬膜線性強(qiáng)化）。鈣化與囊變鄰近骨質(zhì)改變約20%病例可見(jiàn)T2WI低信號(hào)鈣化灶，大型腦膜瘤可伴中央囊變或壞死，但強(qiáng)化邊緣始終光滑完整。顱骨增生或侵蝕在CT更敏感，但MRI可顯示骨髓信號(hào)異常；靜脈竇受壓或侵犯時(shí)需結(jié)合MRV評(píng)估。原發(fā)癌病史黑色素瘤轉(zhuǎn)移在T1WI可自發(fā)高信號(hào)（含順磁性黑色素），腎癌或絨毛膜癌轉(zhuǎn)移易伴瘤內(nèi)出血，SWI序列敏感檢測(cè)出血產(chǎn)物。多發(fā)微出血灶感染性病變鑒別膿腫壁薄且均勻強(qiáng)化，DWI中心高信號(hào)；轉(zhuǎn)移瘤壁厚薄不均，DWI信號(hào)取決于壞死成分（液化壞死區(qū)低信號(hào)）。肺癌、乳腺癌、黑色素瘤等易腦轉(zhuǎn)移，多位于灰白質(zhì)交界區(qū)，T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，增強(qiáng)呈環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，周?chē)[程度與瘤體大小常不成比例。轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)灶鑒別要點(diǎn)03感染與炎癥性疾病病毒性腦炎病灶分布特點(diǎn)02

03

腦膜-腦實(shí)質(zhì)聯(lián)合病變01

雙側(cè)顳葉及邊緣系統(tǒng)受累腸道病毒71型感染常見(jiàn)腦干（尤其延髓）及脊髓前角病變，合并腦膜線樣強(qiáng)化。多灶性非對(duì)稱(chēng)性分布如EB病毒或西尼羅河病毒性腦炎可累及基底節(jié)、丘腦及腦干，灰質(zhì)受累為主，增強(qiáng)掃描呈斑片狀強(qiáng)化。單純皰疹病毒性腦炎典型表現(xiàn)為顳葉內(nèi)側(cè)、島葉及扣帶回T2/FLAIR高信號(hào)，常伴出血性壞死，DWI顯示擴(kuò)散受限提示細(xì)胞毒性水腫。腦膿腫環(huán)狀強(qiáng)化模式周?chē)[帶特征化膿性膿腫水腫范圍廣泛（血管源性水腫），而結(jié)核性膿腫水腫相對(duì)較輕，伴鄰近腦膜增厚強(qiáng)化。03弓形蟲(chóng)膿腫常見(jiàn)環(huán)壁近皮層側(cè)較厚、室管膜側(cè)較薄，強(qiáng)化環(huán)不完整；真菌性膿腫（如曲霉菌）可呈多房分隔強(qiáng)化。02“開(kāi)環(huán)征”與偏心強(qiáng)化“薄壁光滑環(huán)”強(qiáng)化成熟期膿腫壁呈均勻薄環(huán)（3-5mm），T2WI顯示中心高信號(hào)膿液、周邊低信號(hào)含鐵血黃素環(huán)，DWI膿液顯著擴(kuò)散受限（ADC值低）。01抗NMDAR腦炎急性期可見(jiàn)海馬、杏仁核T2/FLAIR高信號(hào)，慢性期海馬萎縮；抗LGI1腦炎易累及基底節(jié)區(qū)。邊緣系統(tǒng)高信號(hào)伴萎縮抗GABABR腦炎可合并小腦、腦干病變；抗MOG抗體病常見(jiàn)幕下白質(zhì)及視神經(jīng)異常強(qiáng)化。多區(qū)域異常信號(hào)免疫治療有效者病灶可完全消退，但部分CASPR2抗體相關(guān)腦炎遺留顳葉內(nèi)側(cè)硬化。動(dòng)態(tài)影像演變自身免疫性腦炎影像學(xué)改變04脫髓鞘疾病典型分布部位多發(fā)性硬化斑塊好發(fā)于腦室周?chē)踪|(zhì)、胼胝體、腦干及小腦等區(qū)域，MRI表現(xiàn)為T(mén)2WI/FLAIR高信號(hào)灶，急性期可見(jiàn)強(qiáng)化。時(shí)間多發(fā)性表現(xiàn)病灶在時(shí)間上呈現(xiàn)"新舊并存"特點(diǎn)，增強(qiáng)掃描可同時(shí)顯示強(qiáng)化（活動(dòng)期）和非強(qiáng)化（陳舊期）病灶，這是診斷的重要依據(jù)?？臻g多發(fā)性特征病灶在空間分布上具有多灶性特點(diǎn)，至少累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)2個(gè)以上不同解剖區(qū)域（如腦室旁、近皮質(zhì)、幕下或脊髓）。Dawson手指征在矢狀位FLAIR序列上，可見(jiàn)垂直于側(cè)腦室的條狀高信號(hào)病灶，形似手指，是MS較為特征性的影像表現(xiàn)。多發(fā)性硬化斑塊特征視神經(jīng)脊髓炎受累區(qū)域MRI可見(jiàn)視神經(jīng)增粗、T2高信號(hào)，急性期可見(jiàn)強(qiáng)化，多累及視神經(jīng)后段及視交叉，病變長(zhǎng)度常超過(guò)視神經(jīng)的50%。視神經(jīng)炎性改變延髓背側(cè)（極后區(qū)）受累是NMO特征性表現(xiàn)，MRI顯示延髓背側(cè)T2高信號(hào)，可向上延伸至第四腦室底部。極后區(qū)綜合征脊髓病灶通常連續(xù)累及3個(gè)或以上椎體節(jié)段，中央灰質(zhì)受累為主，T2WI呈高信號(hào)，急性期可見(jiàn)斑片狀強(qiáng)化。長(zhǎng)節(jié)段橫貫性脊髓炎010302部分患者可出現(xiàn)下丘腦、第三腦室周?chē)?、腦室旁非典型病灶，但通常不符合MS的典型分布特點(diǎn)。腦部非典型病灶04約50%病例可見(jiàn)雙側(cè)丘腦對(duì)稱(chēng)性病變，這是與MS鑒別的要點(diǎn)之一，部分病例還可累及基底節(jié)和腦干。丘腦及基底節(jié)受累約30%患者伴有脊髓受累，表現(xiàn)為多灶性、非連續(xù)性的T2高信號(hào)病灶，但通常不符合NMO的長(zhǎng)節(jié)段特征。脊髓多灶性病變01020304MRI表現(xiàn)為多灶性、不對(duì)稱(chēng)的白質(zhì)病變，T2WI/FLAIR呈高信號(hào)，可同時(shí)累及皮層下、深部白質(zhì)及基底節(jié)區(qū)。彌漫性白質(zhì)受累急性期病灶多呈均勻強(qiáng)化或邊緣環(huán)形強(qiáng)化，但強(qiáng)化模式多樣，且與病程密切相關(guān)，通常在發(fā)病后1個(gè)月內(nèi)最明顯。強(qiáng)化特點(diǎn)急性播散性腦脊髓炎診斷依據(jù)05先天性發(fā)育異常異位灰質(zhì)結(jié)節(jié)多位于側(cè)腦室前角及三角區(qū)周?chē)琈RI表現(xiàn)為T(mén)1等信號(hào)、T2稍高信號(hào)的團(tuán)塊狀影，與正?；屹|(zhì)信號(hào)一致，常伴腦室形態(tài)異?；蚓植繑U(kuò)張，此型易合并癲癇發(fā)作及智力障礙。灰質(zhì)異位癥分型表現(xiàn)室管膜下型異位灰質(zhì)呈結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀分布于腦白質(zhì)內(nèi)，MRI可見(jiàn)皮質(zhì)信號(hào)延伸至白質(zhì)區(qū)，周?chē)鸁o(wú)水腫或占位效應(yīng)，需與低級(jí)別膠質(zhì)瘤鑒別，臨床常表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺損。皮層下型罕見(jiàn)類(lèi)型，MRI顯示平行于腦室的帶狀灰質(zhì)結(jié)構(gòu)，厚度均勻，位于側(cè)腦室與皮層之間，常伴癲癇及發(fā)育遲緩，需注意與多小腦回畸形鑒別。帶狀灰質(zhì)異位胼胝體發(fā)育不全伴發(fā)畸形胼胝體部分缺如MRI矢狀位顯示胼胝體膝部或壓部缺失，冠狀位可見(jiàn)側(cè)腦室前角"犄角征"，常合并Probst束（異常白質(zhì)纖維束）及第三腦室上抬，約50%病例伴發(fā)智力障礙或運(yùn)動(dòng)障礙。完全性胼胝體缺如MRI可見(jiàn)大腦半球間裂直達(dá)第三腦室頂部，側(cè)腦室呈平行排列，海馬縱軸旋轉(zhuǎn)異常，多合并Chiari畸形、Dandy-Walker綜合征等后顱窩畸形，患兒可出現(xiàn)痙攣性截癱。伴隨灰質(zhì)異位約30%病例合并室管膜下灰質(zhì)異位，MRI需重點(diǎn)評(píng)估側(cè)腦室周?chē)Y(jié)節(jié)灶，此類(lèi)患者癲癇發(fā)作頻率更高，抗癲癇藥物療效較差。顱腦裂畸形影像學(xué)分類(lèi)閉合型顱腦裂MRI表現(xiàn)為窄縫狀腦脊液信號(hào)裂隙從腦表面延伸至側(cè)腦室，邊緣為異常增厚的灰質(zhì)，常見(jiàn)于額葉或頂葉，多伴發(fā)透明隔缺如及視隔發(fā)育不良，臨床表現(xiàn)為輕中度神經(jīng)功能缺損。開(kāi)放型顱腦裂裂隙寬大并與蛛網(wǎng)膜下腔相通，MRI可見(jiàn)"漏斗征"，裂隙壁為發(fā)育不良的皮層組織，常合并腦膜膨出或脂肪瘤，約70%病例伴有嚴(yán)重智力障礙及癲癇。單側(cè)巨腦畸形伴顱腦裂患側(cè)大腦半球過(guò)度生長(zhǎng)伴寬大裂隙，MRI顯示病側(cè)腦室擴(kuò)大、白質(zhì)減少及皮層增厚，需與半側(cè)巨腦畸形鑒別，此型預(yù)后極差，多數(shù)患兒在嬰幼兒期死亡。06顱腦損傷病變彌漫性軸索損傷微出血灶影像學(xué)特征在T2*加權(quán)像或SWI序列上表現(xiàn)為散在點(diǎn)狀低信號(hào)灶，直徑通常小于5mm，多位于灰白質(zhì)交界區(qū)、胼胝體及腦干等剪切力易損區(qū)域。這些微出血灶反映小血管撕裂導(dǎo)致的含鐵血黃素沉積。01病理機(jī)制由旋轉(zhuǎn)加速度導(dǎo)致的軸索機(jī)械性斷裂及伴隨的毛細(xì)血管損傷，常發(fā)生于交通事故或高處墜落等高速外傷場(chǎng)景。微出血灶的數(shù)量與臨床意識(shí)障礙程度呈正相關(guān)。02診斷價(jià)值對(duì)判斷損傷嚴(yán)重程度具有特異性，但需注意與高血壓微出血、腦血管淀粉樣變等非外傷性微出血相鑒別。隨訪檢查可發(fā)現(xiàn)病灶數(shù)量減少或信號(hào)強(qiáng)度改變。03臨床關(guān)聯(lián)微出血灶的分布模式可預(yù)測(cè)認(rèn)知功能障礙類(lèi)型，如胼胝體病灶多伴隨執(zhí)行功能損害，腦干病灶與意識(shí)障礙持續(xù)時(shí)間相關(guān)。04腦挫裂傷動(dòng)態(tài)演變過(guò)程急性期（0-72小時(shí)）CT表現(xiàn)為邊界不清的高密度影，MRI顯示T1等/低信號(hào)、T2高信號(hào)伴周?chē)[帶。此期病理基礎(chǔ)為血管斷裂出血與腦組織壞死，占位效應(yīng)明顯，常需監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓變化。030201慢性期（>2周）最終演變?yōu)檐浕罨蚰z質(zhì)增生，T2-FLAIR序列顯示局灶性高信號(hào)伴腦室牽拉變形。約30%病例可繼發(fā)癲癇，需長(zhǎng)期隨訪觀察海馬等邊緣系統(tǒng)繼發(fā)損傷。特殊演變類(lèi)型額葉底面及顳極挫裂傷易發(fā)展為進(jìn)展性出血性損傷，24小時(shí)內(nèi)復(fù)查CT可見(jiàn)血腫體積增大50%以上，與纖溶系統(tǒng)激活相關(guān)。硬膜外血腫呈雙凸透鏡形，邊界銳利，不跨越顱縫（除矢狀竇損傷外）；硬膜下血腫呈新月形，沿腦表面廣泛蔓延，可跨越顱縫但受硬腦膜竇限制。解剖定位特征硬膜外血腫90%伴顱骨骨折及腦膜中動(dòng)脈壓跡，可見(jiàn)"漩渦征"活動(dòng)性出血；硬膜下血腫常見(jiàn)皮