醫(yī)學(xué)內(nèi)科病例分析實訓(xùn)題目內(nèi)科病例分析是培養(yǎng)臨床思維、提升診斷與治療決策能力的核心環(huán)節(jié)。通過典型病例的實訓(xùn)，醫(yī)學(xué)生或年輕醫(yī)師可系統(tǒng)鍛煉從病史采集、體格檢查到輔助檢查解讀、鑒別診斷及治療方案制定的全流程臨床能力。以下精選不同系統(tǒng)的典型病例，結(jié)合分析要點與思考問題，為實訓(xùn)提供實用參考。一、呼吸系統(tǒng)病例：慢性阻塞性肺疾病急性加重合并社區(qū)獲得性肺炎（一）病例資料患者男性，65歲，因“發(fā)熱、咳嗽、咳黃痰5天，加重伴氣促2天”入院。5天前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱（最高38.9℃）、咳嗽，咳黃色黏痰（量多、不易咳出），自行服用“感冒靈”效果不佳。2天前癥狀加重，活動后氣促、胸悶，無胸痛、咯血。既往有慢性支氣管炎病史10年，否認(rèn)高血壓、糖尿病史。查體：體溫38.7℃，脈搏102次/分，呼吸24次/分，血壓130/85mmHg。神志清，口唇輕度發(fā)紺，桶狀胸，雙肺叩診過清音，雙下肺可聞及濕啰音；心率102次/分，律齊，無雜音。輔助檢查：血常規(guī)示白細胞12.5×10?/L（中性粒細胞88%）；胸片示雙下肺斑片狀滲出影，雙肺紋理增粗紊亂。（二）分析要點1.診斷思路：結(jié)合慢性支氣管炎病史、急性感染誘因（受涼）、發(fā)熱+膿痰+氣促加重、雙肺濕啰音及胸片滲出影，考慮慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并社區(qū)獲得性肺炎。需評估感染嚴(yán)重程度及缺氧/二氧化碳潴留情況（血氣分析）。2.鑒別診斷：肺栓塞：患者無胸痛、咯血，但需通過D-二聚體、CT肺動脈造影（CTPA）排除（尤其氣促明顯時）；心功能不全：既往無心臟病史，需查BNP、心臟超聲鑒別；其他病原體感染（支原體、病毒）：結(jié)合臨床表現(xiàn)、痰培養(yǎng)或血清學(xué)檢查區(qū)分。3.進一步檢查：血氣分析（評估氧合/通氣功能）、痰培養(yǎng)+藥敏（指導(dǎo)抗感染）、血生化（肝腎功能、電解質(zhì)）、D-二聚體、BNP。4.治療原則：抗感染：經(jīng)驗性選擇β-內(nèi)酰胺類+喹諾酮類（或大環(huán)內(nèi)酯類，覆蓋典型/非典型病原體）；支氣管擴張：沙丁胺醇霧化+異丙托溴銨，必要時聯(lián)合茶堿類；糖皮質(zhì)激素：短期（5~7天）靜脈或口服（如潑尼松40mg/d），減輕氣道炎癥；祛痰、氧療：氨溴索祛痰，鼻導(dǎo)管或面罩氧療（目標(biāo)SpO?88%~92%）；監(jiān)測：密切觀察生命體征、痰量/性狀、血氣變化，調(diào)整治療。（三）思考問題1.AECOPD合并肺炎時，氣道炎癥與肺部感染如何相互加重？（提示：COPD患者氣道防御功能下降，感染易誘發(fā)氣道痙攣、黏液分泌增加，進一步加重通氣障礙；而通氣障礙又為細菌定植提供環(huán)境。）2.如何根據(jù)患者年齡、基礎(chǔ)疾病、感染環(huán)境（社區(qū)/醫(yī)院）選擇抗感染方案？3.糖皮質(zhì)激素在AECOPD中使用的“利”與“弊”？（利：減輕氣道炎癥、改善肺功能；弊：增加感染風(fēng)險、血糖升高、消化道潰瘍等。）二、循環(huán)系統(tǒng)病例：慢性心力衰竭急性加重（射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭）（一）病例資料患者女性，70歲，因“反復(fù)胸悶、氣促1年，加重伴雙下肢水腫1周”入院。1年前活動后胸悶、氣促（休息緩解），診斷“心力衰竭”，規(guī)律服用呋塞米、螺內(nèi)酯、美托洛爾、依那普利，癥狀仍反復(fù)。1周前受涼后癥狀加重，稍活動即氣促，夜間不能平臥，雙下肢水腫明顯，尿量減少。既往高血壓20年（最高180/100mmHg）、糖尿病5年。查體：體溫36.5℃，脈搏110次/分，呼吸26次/分，血壓150/95mmHg。端坐位，頸靜脈怒張，雙肺底濕啰音；心界向左下擴大，心率110次/分，律齊，心尖部3/6級收縮期雜音；雙下肢凹陷性水腫。輔助檢查：BNP800pg/ml，NT-proBNP2500pg/ml；心電圖示竇性心動過速、左室肥厚伴勞損；心臟超聲示左室舒張末徑65mm，LVEF35%，二尖瓣輕度反流。（二）分析要點1.診斷思路：結(jié)合慢性心衰病史、急性加重誘因（受涼）、肺淤血（濕啰音、夜間不能平臥）、體循環(huán)淤血（頸靜脈怒張、水腫）、心臟擴大+LVEF降低，診斷慢性心力衰竭急性加重（HFrEF）。病因考慮高血壓性心臟病、糖尿病心肌?。ㄩL期高血壓致左室肥厚，糖尿病加速心肌重構(gòu)）。2.鑒別診斷：肺部感染：患者無發(fā)熱、咳嗽，但需查血常規(guī)、胸片排除（感染是心衰加重常見誘因）；肺栓塞：D-二聚體、CTPA鑒別（氣促明顯時需警惕）；心包積液：心臟超聲可明確（心包積液時心界向兩側(cè)擴大，LVEF多正常）。3.進一步檢查：血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白（排除感染）、胸片（肺淤血范圍）、D-二聚體、肝腎功能（評估利尿劑毒性）、電解質(zhì)（防低鉀/低鈉）。4.治療原則：急性期：利尿：呋塞米（20~40mg靜推）+螺內(nèi)酯（20mg/d），監(jiān)測尿量、電解質(zhì)；擴血管：硝酸甘油（靜脈滴注，收縮壓>90mmHg時），減輕心臟前負(fù)荷；強心：地高辛（0.125~0.25mg/d，心率>60次/分時），改善心肌收縮力（需警惕洋地黃中毒）；慢性期：“新四聯(lián)”治療（ACEI/ARNI+β受體阻滯劑+MRA+SGLT2抑制劑），嚴(yán)格控制血壓（目標(biāo)<130/80mmHg）、血糖（HbA1c<7%），限鹽（<3g/d）、限水（<1.5L/d），規(guī)律隨訪。（三）思考問題1.該患者心衰的主要病因（高血壓、糖尿?。┖驼T因（受涼感染？）如何相互作用？（提示：高血壓致心臟后負(fù)荷增加，糖尿病加速心肌纖維化；感染誘發(fā)交感激活、水鈉潴留，加重心臟負(fù)荷。）2.利尿劑使用中，為何需聯(lián)合螺內(nèi)酯？（提示：呋塞米排鉀，螺內(nèi)酯保鉀，減少電解質(zhì)紊亂；螺內(nèi)酯還可拮抗醛固酮的心肌毒性，改善預(yù)后。）3.心衰“新四聯(lián)”的藥物作用機制及使用順序？（提示：ACEI/ARNI改善心室重構(gòu)，β受體阻滯劑減慢心率、降低心肌耗氧，MRA拮抗醛固酮，SGLT2抑制劑排鈉利尿、改善心肌能量代謝；一般先啟動ACEI/ARNI和β受體阻滯劑，病情穩(wěn)定后加用MRA和SGLT2抑制劑。）三、消化系統(tǒng)病例：胃潰瘍合并上消化道大出血（一）病例資料患者男性，45歲，因“嘔血、黑便3小時”急診入院。3小時前無誘因嘔暗紅色血（約200ml），伴黑便（糊狀、約500g），感頭暈、乏力，無腹痛、反酸。既往胃潰瘍病史3年，未規(guī)律治療，否認(rèn)肝病。查體：體溫36.8℃，脈搏110次/分，呼吸20次/分，血壓90/60mmHg。面色蒼白，四肢濕冷，腹軟，劍突下輕壓痛，腸鳴音活躍。輔助檢查：血常規(guī)Hb80g/L，大便隱血強陽性；急診胃鏡示胃角潰瘍，基底可見血管裸露（ForrestⅡa型），伴活動性滲血。（二）分析要點1.診斷思路：結(jié)合胃潰瘍病史、嘔血+黑便、失血性休克（血壓低、心率快、肢冷）、胃鏡下潰瘍出血表現(xiàn)，診斷胃潰瘍合并上消化道大出血（失血性休克代償期）。需評估出血嚴(yán)重程度及再出血風(fēng)險（Forrest分級Ⅱa為高危）。2.鑒別診斷：食管胃底靜脈曲張破裂出血：需查肝功能、胃鏡下“蛇形”曲張靜脈（該患者無肝病，暫不考慮）；急性胃黏膜病變：有無應(yīng)激因素（如酗酒、NSAIDs使用），胃鏡下表現(xiàn)為彌漫性黏膜糜爛；胃癌出血：胃鏡下潰瘍形態(tài)不規(guī)則、邊緣隆起，需病理確診。3.進一步檢查：血型+交叉配血（備血）、肝功能（排除肝硬化）、凝血功能（評估止血能力）、腹部超聲（排查肝?。?。4.治療原則：急救處理：臥床、禁食、吸氧，建立雙靜脈通路，快速補液（生理鹽水+羥乙基淀粉），Hb<70g/L時輸血；止血：內(nèi)鏡下止血：注射腎上腺素+鈦夾封閉血管（ForrestⅡa型首選）；藥物：大劑量PPI（奧美拉唑80mg靜推+8mg/h維持72小時），抑制胃酸（pH>6時血小板聚集最佳）；病因治療：出血停止后，PPI+阿莫西林+克拉霉素+鉍劑（根除Hp），規(guī)律抗?jié)冎委煟?周）。（三）思考問題1.上消化道出血的緊急評估流程（ABC：氣道、呼吸、循環(huán)）和處理原則？（提示：先穩(wěn)定循環(huán)（補液、輸血），再明確病因（胃鏡），最后針對病因治療。）2.消化性潰瘍出血的高危因素？（提示：Hp感染、NSAIDs使用、潰瘍深度、血管裸露（Forrest分級Ⅱ~Ⅲ）、高齡、合并癥。）3.內(nèi)鏡下止血的指征和常用方法？（提示：指征為活動性出血或高危潰瘍（ForrestⅠ~Ⅱa）；方法包括注射止血、鈦夾、電凝、氬離子凝固術(shù)等。）四、內(nèi)分泌系統(tǒng)病例：糖尿病酮癥酸中毒（DKA）（一）病例資料患者女性，28歲，因“多飲多尿1周，腹痛、嘔吐1天，意識模糊2小時”入院。1周前出現(xiàn)多飲（日飲3000ml）、多尿（尿量相當(dāng)），未重視。1天前腹痛（全腹隱痛）、嘔吐（胃內(nèi)容物），未進食。2小時前意識模糊，呼之能應(yīng)。既往無糖尿病史。查體：體溫38.2℃，脈搏120次/分，呼吸30次/分，血壓100/60mmHg。嗜睡，呼吸深快（爛蘋果味），皮膚彈性差，眼球下陷，全腹輕壓痛，腸鳴音減弱。輔助檢查：血糖33.3mmol/L，血酮體5.6mmol/L，尿酮體（++++）；血氣分析pH7.20，HCO??12mmol/L，BE-15mmol/L；血常規(guī)白細胞15×10?/L（中性85%）；血鈉130mmol/L，血鉀3.5mmol/L。（二）分析要點1.診斷思路：結(jié)合多尿多飲（糖尿病典型癥狀）、腹痛嘔吐（DKA胃腸表現(xiàn)）、意識障礙（脫水+酸中毒）、高血糖+酮癥+酸中毒，診斷糖尿病酮癥酸中毒。誘因考慮感染（發(fā)熱、白細胞高，需排查肺炎、泌尿系感染或胰腺炎）。2.鑒別診斷：高滲高血糖綜合征：血糖常>33.3mmol/L，血鈉高，酮體輕，無明顯酸中毒；乳酸酸中毒：血乳酸>5mmol/L，酮體正常，常有肝腎功能不全或休克史；急性胰腺炎：血淀粉酶、脂肪酶升高，CT示胰腺水腫/滲出。3.進一步檢查：血淀粉酶、脂肪酶（排除胰腺炎）、血乳酸（排除乳酸酸中毒）、尿培養(yǎng)（感染源）、胸片（排除肺炎）。4.治療原則：補液：生理鹽水（前2小時1000~2000ml，前12小時4000~6000ml），根據(jù)血壓、尿量調(diào)整（目標(biāo)尿量>0.5ml/kg·h）；胰島素：小劑量（0.1U/kg·h）持續(xù)靜脈滴注，每小時測血糖（目標(biāo)每小時降3.9~6.1mmol/L），血糖<13.9mmol/L時改輸5%葡萄糖+胰島素；補鉀：見尿補鉀（尿量>40ml/h），血鉀<5.5mmol/L時開始補，維持血鉀4~5mmol/L；抗感染：根據(jù)感染灶（如尿培養(yǎng)陽性用抗生素）；糾正酸中毒：pH<7.0時，小劑量碳酸氫鈉（5%NaHCO?84ml+生理鹽水250ml，緩慢靜滴），避免過度補堿（加重組織缺氧）。（三）思考問題1.DKA的誘因（感染、胰島素中斷、應(yīng)激）和病理生理（胰島素缺乏→脂肪分解→酮體生成；脫水→腎灌注不足→酮體排泄障礙；酸中毒→中樞抑制）？2.胰島素治療中，為何采用“小劑量持續(xù)靜滴”？（提示：大劑量易致低血糖、低血鉀；小劑量（0.1U/kg·h）可穩(wěn)定抑制脂肪分解，促進酮體清除，且血糖下降平穩(wěn)。）3.DKA補液中，如何平衡“快速擴容”與“防止腦水腫”？（提示：先快后慢，前2小時快速補液（1000~2000ml）糾正休克，之后減慢速度；血糖<13.9mmol/L時改輸葡萄糖，避免滲透壓驟降誘發(fā)腦水腫。）五、泌尿系統(tǒng)病例：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（一）病例資料患者男性，12歲，因“肉眼血尿伴眼瞼水腫3天”入院。3天前晨起眼瞼水腫，尿色洗肉水樣，無尿頻尿急。2周前“感冒”（咽痛、發(fā)熱），自行服藥好轉(zhuǎn)。既往體健。查體：體溫36.5℃，血壓140/90mmHg。眼瞼及顏面水腫，雙下肢輕度水腫，心肺腹無異常。輔助檢查：尿常規(guī)尿蛋白（++），紅細胞（++++），變形紅細胞80%；血常規(guī)正常；血生化肌酐80μmol/L，尿素氮5.0mmol/L，補體C30.5g/L（正常0.8~1.5），ASO800IU/ml（正常<200）；腎臟超聲示雙腎大小正常，皮質(zhì)回聲增強。（二）分析要點1.診斷思路：結(jié)合前驅(qū)感染（2周前感冒）、急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）、補體C3降低+ASO升高，診斷急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（自限性疾病，兒童多見）。2.鑒別診斷：IgA腎?。簼摲诙蹋〝?shù)小時至數(shù)天），補體C3正常，常在上感后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿；急進性腎小球腎炎：進展快，少尿、無尿，腎功能急驟惡化（需腎活檢見新月體）；慢性腎炎急性發(fā)作：既往有腎炎史，補體C3正常，病程>1年。3.進一步檢查：抗核抗體譜（排除狼瘡腎炎）、ANCA（排除血管炎）、腎活檢（必要時，如病情超過8周無緩解或腎功能惡化）。4.治療原則：休息：急性期嚴(yán)格臥床（至水腫消退、肉眼血尿消失）；飲食：低鹽（<3g/d）、限水（水腫時）、優(yōu)質(zhì)低蛋白（腎功能正常時無需限蛋白）；對癥：氫氯噻嗪利尿消腫，ACEI（如依那普利）控制血壓（保護腎功