2025年微免練習題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌細胞壁結(jié)構(gòu)的差異，正確的是：A.革蘭氏陽性菌肽聚糖層薄，含脂多糖B.革蘭氏陰性菌肽聚糖層厚，含磷壁酸C.革蘭氏陽性菌無外膜，革蘭氏陰性菌有外膜D.革蘭氏陰性菌特有N-乙酰葡糖胺與N-乙酰胞壁酸交替連接答案：C2.下列病毒中，以RNA為模板合成DNA的是：A.流感病毒B.人類免疫缺陷病毒（HIV）C.單純皰疹病毒D.乙型肝炎病毒答案：B（HIV為逆轉(zhuǎn)錄病毒，含逆轉(zhuǎn)錄酶；乙肝病毒雖為DNA病毒，但復(fù)制過程需逆轉(zhuǎn)錄步驟，易混淆，需注意題干“以RNA為模板”，HIV更符合）3.固有免疫應(yīng)答中，識別病原體相關(guān)模式分子（PAMP）的主要受體是：A.T細胞受體（TCR）B.B細胞受體（BCR）C.模式識別受體（PRR）D.Fc受體答案：C4.補體經(jīng)典激活途徑的起始分子是：A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A（經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物激活C1q，進而激活C1r、C1s）5.關(guān)于抗體的功能，錯誤的是：A.IgG可通過胎盤B.IgA是黏膜局部免疫的主要抗體C.IgE與Ⅰ型超敏反應(yīng)無關(guān)D.IgM是初次免疫應(yīng)答中最早產(chǎn)生的抗體答案：C（IgE通過結(jié)合肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ，介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)）6.下列細菌中，需氧培養(yǎng)時不能生長，必須在無氧環(huán)境中增殖的是：A.結(jié)核分枝桿菌B.產(chǎn)氣莢膜梭菌C.大腸埃希菌D.金黃色葡萄球菌答案：B（產(chǎn)氣莢膜梭菌為嚴格厭氧菌）7.參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的核心細胞是：A.中性粒細胞B.樹突狀細胞（DC）C.T細胞與B細胞D.自然殺傷細胞（NK）答案：C8.病毒的復(fù)制周期不包括：A.吸附與穿入B.生物合成C.二分裂增殖D.組裝與釋放答案：C（二分裂是細菌的增殖方式，病毒為復(fù)制增殖）9.關(guān)于T細胞活化的雙信號學說，第二信號的主要分子對是：A.TCR-MHC-抗原肽B.CD28-B7C.CD4-MHCⅡ類分子D.CD8-MHCⅠ類分子答案：B（第一信號為TCR識別MHC-抗原肽，第二信號為共刺激分子如CD28與B7結(jié)合）10.下列屬于胞內(nèi)寄生菌的是：A.肺炎鏈球菌B.傷寒沙門菌C.霍亂弧菌D.淋病奈瑟菌答案：B（傷寒沙門菌可進入宿主細胞內(nèi)增殖）11.新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的主要表面刺突蛋白（S蛋白）的功能是：A.參與病毒RNA復(fù)制B.與宿主細胞ACE2受體結(jié)合C.編碼病毒衣殼結(jié)構(gòu)D.抑制宿主干擾素應(yīng)答答案：B（S蛋白通過受體結(jié)合域與ACE2結(jié)合介導(dǎo)病毒入侵）12.免疫耐受的形成機制不包括：A.中樞耐受（克隆清除）B.外周耐受（克隆無能）C.免疫抑制細胞（如Treg）的調(diào)控D.抗體與抗原形成免疫復(fù)合物答案：D（免疫復(fù)合物主要參與清除抗原或介導(dǎo)超敏反應(yīng)，非耐受機制）13.下列細菌中，產(chǎn)生的毒素屬于神經(jīng)毒素的是：A.金黃色葡萄球菌B.產(chǎn)氣莢膜梭菌C.破傷風梭菌D.霍亂弧菌答案：C（破傷風痙攣毒素作用于神經(jīng)細胞，引起肌肉強直痙攣）14.關(guān)于腫瘤免疫逃逸的機制，錯誤的是：A.腫瘤細胞低表達MHCⅠ類分子B.腫瘤微環(huán)境中Treg細胞浸潤增加C.腫瘤細胞高表達共刺激分子（如B7）D.腫瘤細胞分泌免疫抑制因子（如TGF-β）答案：C（腫瘤細胞通常低表達共刺激分子，導(dǎo)致T細胞活化信號不足）15.卡介苗（BCG）是：A.死疫苗B.類毒素C.減毒活疫苗D.亞單位疫苗答案：C（BCG為牛型結(jié)核分枝桿菌減毒活疫苗）二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要區(qū)別。答：①識別機制：固有免疫通過模式識別受體（PRR）識別病原體相關(guān)模式分子（PAMP），特異性低；適應(yīng)性免疫通過TCR/BCR識別特異性抗原表位，特異性高。②應(yīng)答速度：固有免疫即刻至96小時內(nèi)啟動；適應(yīng)性免疫需96小時后啟動。③記憶性：固有免疫無記憶；適應(yīng)性免疫有記憶，再次接觸抗原時應(yīng)答更強更快。④參與成分：固有免疫包括屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細胞、NK細胞、補體等；適應(yīng)性免疫包括T細胞、B細胞及抗體、細胞因子等。2.簡述病毒的致病機制。答：病毒致病機制包括直接損傷與免疫病理損傷。直接損傷：①殺細胞效應(yīng)（如脊髓灰質(zhì)炎病毒破壞宿主細胞）；②穩(wěn)定狀態(tài)感染（如流感病毒出芽釋放不立即殺死細胞）；③包涵體形成（如狂犬病病毒內(nèi)基小體）；④細胞轉(zhuǎn)化（如HPV導(dǎo)致宿主細胞癌變）。免疫病理損傷：①體液免疫介導(dǎo)（病毒抗原-抗體復(fù)合物沉積引發(fā)Ⅲ型超敏反應(yīng)）；②細胞免疫介導(dǎo)（CTL殺傷病毒感染細胞導(dǎo)致組織損傷）；③免疫抑制（如HIV破壞CD4+T細胞導(dǎo)致免疫缺陷）。3.比較外毒素與內(nèi)毒素的主要特性。答：①來源：外毒素由革蘭氏陽性菌及部分革蘭氏陰性菌分泌；內(nèi)毒素為革蘭氏陰性菌細胞壁脂多糖（LPS），菌體裂解后釋放。②化學本質(zhì)：外毒素為蛋白質(zhì)；內(nèi)毒素為脂多糖。③毒性：外毒素毒性強（如肉毒毒素為已知最毒物質(zhì)），對組織有選擇性（神經(jīng)毒素、細胞毒素等）；內(nèi)毒素毒性較弱，引起發(fā)熱、休克等全身反應(yīng)。④抗原性：外毒素抗原性強，可脫毒制成類毒素；內(nèi)毒素抗原性弱，不能制成類毒素。⑤穩(wěn)定性：外毒素不耐熱（60-80℃30分鐘破壞）；內(nèi)毒素耐熱（160℃2-4小時破壞）。4.簡述T細胞亞群的分類及功能。答：T細胞按表面標志分為CD4+T細胞與CD8+T細胞。CD4+T細胞包括：①Th1細胞：分泌IFN-γ、IL-2，介導(dǎo)細胞免疫，抗胞內(nèi)病原體感染；②Th2細胞：分泌IL-4、IL-5，輔助B細胞增殖分化，介導(dǎo)體液免疫及Ⅰ型超敏反應(yīng)；③Th17細胞：分泌IL-17，參與固有免疫及炎癥反應(yīng)；④Treg細胞：分泌IL-10、TGF-β，抑制免疫應(yīng)答，維持免疫耐受。CD8+T細胞主要為細胞毒性T細胞（CTL），通過釋放穿孔素、顆粒酶或Fas/FasL途徑殺傷病毒感染細胞及腫瘤細胞。5.簡述疫苗的主要類型及其作用原理。答：①滅活疫苗（死疫苗）：用理化方法滅活病原體（如流感疫苗），保留抗原性，刺激體液免疫，需多次接種；②減毒活疫苗：用減毒株（如BCG），可在體內(nèi)增殖，誘導(dǎo)體液免疫與細胞免疫，免疫持久；③亞單位疫苗：提取病原體有效抗原成分（如乙肝疫苗的HBsAg），安全性高，需佐劑增強免疫；④重組載體疫苗：用病毒/細菌作為載體表達目標抗原（如腺病毒載體新冠疫苗），誘導(dǎo)特異性免疫；⑤核酸疫苗（DNA/RNA疫苗）：編碼抗原的核酸進入宿主細胞表達抗原（如mRNA新冠疫苗），激發(fā)體液免疫與細胞免疫；⑥類毒素疫苗：外毒素脫毒制成（如破傷風類毒素），誘導(dǎo)抗毒素抗體。三、論述題（每題10分，共30分）1.結(jié)合SARS-CoV-2的生物學特性，論述其疫苗設(shè)計的免疫學原理及不同類型疫苗的優(yōu)缺點。答：SARS-CoV-2為單正鏈RNA病毒，表面刺突蛋白（S蛋白）是主要抗原，其受體結(jié)合域（RBD）可與宿主細胞ACE2受體結(jié)合。疫苗設(shè)計的核心是誘導(dǎo)針對S蛋白的中和抗體及特異性T細胞應(yīng)答。不同類型疫苗的特點：①mRNA疫苗（如輝瑞/BioNTech）：編碼S蛋白的mRNA包裹于脂質(zhì)納米顆粒（LNP）中，進入宿主細胞翻譯表達S蛋白，被APC攝取后通過MHCⅠ/Ⅱ類分子提呈，激活CD8+CTL（細胞免疫）與CD4+Th細胞（輔助B細胞產(chǎn)生中和抗體）。優(yōu)點：研發(fā)周期短，可快速應(yīng)對變異；缺點：需超低溫儲存，可能引發(fā)局部炎癥。②腺病毒載體疫苗（如康希諾）：用復(fù)制缺陷型腺病毒（如Ad5）攜帶S蛋白基因，感染宿主細胞表達抗原，誘導(dǎo)體液免疫與細胞免疫。優(yōu)點：無需冷鏈，單劑接種；缺點：部分人群預(yù)存腺病毒抗體可能影響效果。③滅活疫苗（如科興）：用化學方法滅活病毒，保留S蛋白等抗原，刺激B細胞產(chǎn)生中和抗體，但對細胞免疫誘導(dǎo)較弱。優(yōu)點：技術(shù)成熟，安全性高；缺點：需多次接種，對變異株保護力可能下降。④重組蛋白疫苗（如智飛生物）：重組表達S蛋白的RBD或全長，聯(lián)合佐劑（如氫氧化鋁）增強免疫。優(yōu)點：成分明確，安全性好；缺點：需多次接種，生產(chǎn)成本較高。2.論述腸道菌群與宿主免疫穩(wěn)態(tài)的相互作用機制。答：腸道菌群（如擬桿菌、雙歧桿菌等）與宿主免疫系統(tǒng)通過復(fù)雜信號網(wǎng)絡(luò)維持穩(wěn)態(tài)，機制包括：①屏障功能：菌群通過競爭黏附位點、分泌抗菌物質(zhì)（如細菌素）抑制致病菌定植，構(gòu)成生物屏障；②免疫細胞分化：菌群代謝產(chǎn)物（如短鏈脂肪酸SCFAs，主要為乙酸、丙酸、丁酸）可通過GPCR（如GPR43）或抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），促進結(jié)腸Treg細胞分化（分泌IL-10抑制過度炎癥），同時抑制Th17細胞過度活化（Th17分泌IL-17參與黏膜防御但過度激活可致炎癥性腸?。虎垧つっ庖撸壕捍碳つc上皮細胞（IEC）分泌黏蛋白及抗菌肽（如防御素），并促進派爾集合淋巴結(jié)（PP）中的B細胞分化為漿細胞，產(chǎn)生分泌型IgA（sIgA），中和病原體及毒素；④抗原提呈：樹突狀細胞（DC）通過模式識別受體（如TLR2/4）識別菌群PAMP（如脂多糖、肽聚糖），誘導(dǎo)耐受或免疫應(yīng)答。菌群失調(diào)（如抗生素濫用導(dǎo)致多樣性下降）可破壞穩(wěn)態(tài)，引發(fā)自身免疫?。ㄈ珙愶L濕關(guān)節(jié)炎）、代謝性疾?。ㄈ绶逝郑┗蚋腥拘约膊。ㄈ缙D難梭菌感染）。3.從免疫學角度分析腫瘤免疫治療的策略及臨床應(yīng)用進展。答：腫瘤免疫治療通過激活或增強宿主免疫系統(tǒng)攻擊腫瘤，主要策略包括：①免疫檢查點抑制劑：阻斷負調(diào)控信號（如PD-1/PD-L1、CTLA-4），解除T細胞抑制。例如，PD-1抑制劑（帕博利珠單抗）通過阻斷PD-1與腫瘤細胞PD-L1的結(jié)合，恢復(fù)CTL對腫瘤的殺傷，已用于黑色素瘤、非小細胞肺癌等。②過繼性細胞免疫治療（ACT）：提取患者T細胞進行改造后回輸，如CAR-T（嵌合抗原受體T細胞）：將識別腫瘤抗原（如CD19）的單鏈抗體（scFv）與T細胞激活結(jié)構(gòu)域（如CD3ζ）融合，使T細胞無需MHC限制即可特異性殺傷腫瘤，在B細胞淋巴瘤中療效顯著；TCR-T（T細胞受體工程化T細胞）：改造TCR以識別腫瘤細胞內(nèi)源性抗原（如MAGE），適用于實體瘤。③腫瘤疫苗：包括樹突狀細胞疫苗（如Sipuleucel-T，用于前列腺癌）、肽疫苗、DNA疫苗等，通過誘導(dǎo)特異性T細胞應(yīng)答殺傷腫瘤。④細胞因子治療：如IL-2激活NK細胞及CTL，IFN-γ增強MHC分子表達促